EDEMA PARU

Oleh
Putri Pratama Ningrum
Pembimbing dr Restu H, Sp. Rad
 EDEMA PARU
suatu keadaan dimana terjadi perpindahan cairan dari vaskular
paru ke interstisial dan alveoli paru

Pada edema paru terdapat penimbunan cairan serosa atau

serosanguinosa secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan
alveoli paru
 EDEMA PARU

Edema Paru Kardiogenik Edema Paru Non-Kardiogenik

peningkatan tekanan hidrostatik peningkatan permeabilitas kapiler
kapiler paru yang dapat terjadi akibat paru antara lain pada pasca
perfusi berlebihan baik dari infus transplantasi paru dan reekspansi
darah maupun produk darah dan edema paru, termasuk cedera
cairan lainnya iskemiareperfusi-dimediasi.
 Aliran Darah

aliran yang
kontinyu dari
jaringan
cairan dan Saluran Limfa
protein
interstisial
intravaskular
Hukum Starling Q = K (Pc-Pt) - d (c-t).
 Cairan yang
difiltrasi oleh
Alveoli penuh berisi dinding
cairan microvaskular >>
yang bisa
dikeluarkan

Tidak terjadi
pertukaran gas
 Permeabilitas sel endotel
Tekanan hidrostatik dan
terhadap air, larutan,
onkotik dalam lumen
dan molekul besar;
kapiler dan interstisial
Protein Plasma

EDEMA PARU
 ETIOLOGI EDEMA PARU

Penyebab edema paru kardiogenik ialah:

1. Gagal jantung kiri yang dapat diakibatkan
oleh infark miokard, penyaki katup aorta
dan mitral, kardiomiopati, aritmia,
hipertensi krisis, kelainan jantung bawaan
(Patent Ductus Arteriosus, Ventrikel Septal
Defect)
2. Volume overload
3. Obstruksi mekanik aliran kiri
4. Insufisiensi limpatik; Lanjut transplantasi
 ETIOLOGI KLINIS EDEMA PARU

1. Kardiogenik
2. Permeabilitas Kapiler
3. Obstruksi Saluran Respiratorik
4. Re-ekspansi Paru
5. Uremia
6. Neurogenik
7. Inhalasi Zat Toksik
8. Obat-obatan
9. Neonatal Respiratory Distress Syndrome

transpor aktif ion Na+
dan Cl- melintasi barier
epitel
membran apikal sel epitel
alveolar tipe I dan II serta
epitel saluran napas
distal
Ion Na+ secara aktif
ditranspor keluar ke
ruang insterstisial oleh
kerja Na/K-ATPase yang
terletak pada membran
basolateral sel tipe II.
Air secara pasif
mengikuti, kemungkinan
melalui aquaporins yang
merupakan saluran air
pada sel tipe I
maka peningkatan
tekanan hidrostatik
menyebabkan penetrasi
cairan ke dalam ruang
alveoli
Pada tingkat kritis, ketika
ruang interstitial dan
perivaskular sudah terisi
tekanan hidrostatik
kapiler paru lebih tinggi
dari tekanan osmotik
koloid plasma
Kenaikan tekanan
hidrostatik kapiler paru
menyebabkan transudasi
cairan ke dalam ruang
interstisial paru
Terdapat tiga tingkatan fisiologi dari akumulasi
cairan pada edema paru kardiogenik:

Tingkat 1: Cairan dan koloid

berpindah dari kapiler paru ke
interstisial paru tetapi terdapat
peningkatan cairan yang keluar dari
aliran limfatik

Tingkat 2: Kemampuan pompa sistem

limfatik telah terlampaui sehingga
cairan dan koloid mulai terakumulasi
pada ruang interstisial sekitar
Tingkat 3: Peningkatan akumulasi
cairan menyebabkan terjadinya edema
alveoli. Pada tahap ini mulai terjadi
gangguan pertukaran gas.
 Patofisiologi

kemampuan
mekanik dan
Edema paru
pertukaran gas di
paru
Produksi lapisan
surfaktan terganggu
karena alveoli
terendam cairan,
serta adanya protein
dan sel debris
peningkatan
tegangan
permukaan pada
alveoli, sehingga
memudahkan terjadi
kolaps (atelektasis)
 Resistensi jalan penumpukan cairan
napas juga berlebihan di ruang
meningkat akibat intestisial juga
kompresi saluran mengurangi
respiratorik kecil kelenturan paru dan
oleh cairan dan mempermudah
penumpukan cairan kolaps alveoli dan
di interstisial mengurangi saluran respiratorik
peribronkialkomplians paru dan kecil
meningkatkan
resistensi jalan
napas yang secara
langsung
meningkatkan kerja
pernapasan
 Radiografi Edema Paru

Gambaran radiografi pada edema paru

tidak spesifik. Bentuk-bentuk edema paru
yang lebih berat seringkali menghasilkan
kesuraman perihiler, kemungkinan karena
terdapat kumpulan cairan yang banyak di
perivaskular dan peribronkial di daerah ini.
Penebalan septum (edema septumseptum
interlobular) terlihat sebagai garis tipis,
lurus, sepanjang 2−6 cm.
 Pada daerah perihiler disebut sebagai garis
Kerley “A”. Garis-garis yang mirip, tidak lebih
dari 2 cm, ditemukan pada lapangan paru
perifer tegak lurus terhadap garis pleura,
disebut sebagai garis Kerley “B”.
Garisgaris Kerley “C” lebih pendek dan
membentuk pola retikuler di bagian basiler
sentral paru dan biasanya paling baik terlihat
pada foto lateral. Gambaran lain yang bisa
terlihat adalah penebalan perivaskular dan
peribronkial, gambaran pembuluh darah yang
lebih menonjol, serta gambaran diafragma
yang terlihat rendah.
 Pulmonary oedema

thickening of the
interlobular septa
which separate the
interstitial oedema secondary lobules at
-septal lines (Kerley the periphery of the
B lines)- lungs
septal lines are a
strong indicator of
interstitial
oedema
septal lines (Kerley B lines)
 Pulmonary oedema

fluid leaks from the

interstitial tissue into the
alveoli and small
airways. In the setting
of acute pulmonary
alveolar oedema oedema, this alveolar
shadowing radiates
out from the hilar
areas in a 'bat's wing'
pattern.

As pulmonary oedema
progresses this
shadowing becomes
more generalised.
Alveolar Oedema
Cardiac disease – Pulmonary oedema -
Interstitial

1. Pulmonary oedema may manifest with

evidence of interstitial oedema (septal
lines) or alveolar oedema (airspace
shadowing/consolidation)
2. Septal lines (also known as ‘Kerley B
lines’) appear as horizontal lines which
make contact with the edge of the lung
3. Airspace shadowing due to alveolar
oedema is also visible
 Cardiac disease – Pulmonary oedema - Interstitial

1. Septal lines represent thickening of the

interlobular septa – interstitial tissue which
separates the secondary lobules at the
peripheries of the lungs
2. Septal lines are a specific sign of interstitial
oedema in the context of suspected left
ventricular failure
3. Occasionally septal lines are seen in conditions
which cause blockage of the pulmonary
lymphatics – such as lymphangitis
carcinomatosa or sarcoidosis
 Cardiac contour and pulmonary oedema
Pulmonary oedema manifests in two forms – interstitial
oedema (septal lines), and alveolar oedema (airspace
shadowing/consolidation)

a sign of pulmonary venous hypertension

Airspace shadowing

due to pleural effusions

Septal (Kerley B) lines
 TATALAKSANA
Prinsip penatalaksanaan meliputi:
1. pemberian oksigen yang adekuat
2. Restriksi cairan,
3. mempertahankan fungsi
kardiovaskular.

Pertimbangan awal ialah dengan evaluasi

klinis, EKG, foto toraks, dan AGDA
 Obat-obatan yang menurunkan Obat-obatan yang menurunkan
preload after-load

1. Nitrogliserin (NTG) dapat Angiotensin-converting

menurunkan preload secara
efektif, cepat, dan efeknya dapat
enzyme inhibitors (ACE
diprediksi. Pemberian NTG secara inhibitors) menunurunkan
intra vena diawali dengan dosis after load, serta memperbaiki
rendah (20µg/menit) dan volume sekuncup dan curah
kemudian dinaikkan secara
bertahap (dosis maksimal jantung. Pemberian secara
200µg/menit) intra vena (enalapril 1,25 mg)
ataupun sublingual (captopril
2. Loop diuretics (furosemide) dapat 25 mg) akan memperbaiki
menurunkan preload melalui 2 keluhan pasien. Pada suatu
mekanisme, yaitu: diuresis dan
venodilatasi. Dosis furosemide meta analisis didapati bahwa
dapat diberikan per oral 20-40 pemberian ACE inhibitors
mg/hari pada keadaan yang ringan akan menurunkan angka
hingga 5-40 mg/jam secara infus
mortalitas
pada keadaan yang berat.
 DAFTAR PUSTAKA
Rampengan H, Strarry. 2014. Edema Paru
Kardiogenik Akut. Manado: Fakultas Kedokteran
Universitas Sam Ratulangi diakses pada 12
Desember 2018 melalui
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/biomedik/
article/viewFile/6320/5840

Program Spesialis Ilmu Kesehatan Anak. 2017.

Edema Paru anak. Surabaya: Fakultas Kedokteran
Airlangga diakses pada 15 Desember 2018
melalui http://
spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploa
ds/2017/03/RS20_Edema-paru-BS-DW-Q.pdf
Radiology Masterclass. 2018.
Pulmonary Edema. United
Kingdom diakses melalui https://
www.radiologymasterclass.co.uk/tu
torials/chest/chest_pathology/che
st_pathology_page8