GABRIELA N.

TAROREH
(051915153012)
LIANA DEBORA (051915153013)
Asidosis
 Ginjal berperan meregulasi asam basa melalui eksresi / reabsorpsi
HCO3- yang terfiltrasi, eksresi asam-asam hasil metabolism, dan
pembentukan HCO3- baru untuk homeostasis
 Terdapat respon sebagai kompensasi ketidakseimbangan asam
basa yang diperankan oleh HCO3- dan PaCO2
Contoh :
Gangguan metabolik  dikompensasi oleh respirasi yang meningkat
Gangguan respirasi  dikompensasi oleh metabolisme yang menurun
 Metabolik asidosis dan metabolik alkalosis ditentukan oleh
konsentrasi bikarbonat dalam serum
Etiologi Asidosis (High Anion Gap Acidoses)
Terdapat 4 penyebab utama dari High – AG acidosis : (1) Asidosis laktat,
(2) ketoasidosis, (3) ingested toxins, dan (4) acute and chronic renal failure
Etiologi Asidosis
(Non–anion Gap
Metabolic Acidoses)

Alkali can be lost from the

gastrointestinal tract
as a result of diarrhea or from
the kidneys
due to renal tubular
abnormalities
Keseimbangan asam basa
1. Buffer ektraselular (bikarbonat, protein,
fosfat)
2. Regulasi ventilasi dari eliminasi CO2
3. Regulasi renal eksresi ion H+ dan bikarbonat
 Peningkatan kecepatan respirasi meningkatkan eksresi CO2
dan menurunkan PaCO2
 Bikarbonat difiltrasi secara bebas di glomerulus karena
bentuknya =ion kecil sehingga perlu direabsorpsi di tubulus
proksimal untuk menjaga keseimbangan asam basa
H2CO3 berpasangan dengan CO2  berperan sebagai
buffer (pada rasio yang normal)
Ginjal berperan menjaga serum bikarbonat
Metabolisme sel menghasilkan H+ dan CO2
Produksi asam dalam tubuh  Dalam bentuk CO2 (dari
katabolisme Karbohidrat, Protein, dan lemak)

Metabolisme Asam
(katabolisme)

Gas CO2 Sulfat , Laktat, Karbonat,

Keton
(20.000 mmol/24 jam)
(70 – 100 mmol/24 jam)
(H2O + CO2 → H2CO3)

Eksresi lewat
Ekresi lewat ginjal
paru-paru
Peran Ginjal
Pengendalian keseimbangan asam-basa : penyangga (segera),
pernafasan (12-24 jam), dan ginjal (beberapa hari)

Ginjal (Tubulus Reabsorpsi HCO3-

ginjal) & seksresi H+

Alkalosis (↓ H+) Asidosis (↑ H+)

Reabsorpsi bikarbonat di tubulus proksimal
Di lumen tubulus, filtrasi HCO3-
dikombinasikan dengan ion H+ 
disekresikan melalui apical sodium ion (Na+)–
H+ exchanger , membentuk asam karbonat
(H2CO3).
H2CO3 secara cepat dipecah menajdi CO2
dan air oleh enzim carbonic anhydrase di
permukaan lumen membrane brush border.
CO2 kemudian berdifusi ke sel tubulus
proksimal. Asam karbonat melepaskan ion
H+ dan disekresikan ke lumen tubulus
kembali dan bikarbonat melewati membrane
basolateral dan masuk kapiler peritubular.
Eksresi H+ dan HCO3-
Ion (H+) dan (HCO3-) dibentuk di
sel intraselular dari (CO2) dan air.
Ion H+ secara aktif disekresikan
ke lumen tubules melalui H+-
ATPase di apical membrane.
Bikarbonat keluar melewati
membrane basolateral dan
masuk kapiler peritubular
Renal Ammoniagenesis
Terjadi renal ammoniagenesis di ginjal, yaitu pembentukan ammonia dan
sekresi H+ untuk siap dieksresikan melalui tubulus distal dan terbuang
dalam bentuk urin.

Pada kondisi normal, sekitar 50% eksresi di renal berupa ammonia

(NH4+). Amonia merupakan hasil metabolism.

Pada kondisi gangguan ginjal, terjadi gangguan eksresi ammonia, sehingga

tingginya ammonia dalam serum dapat menggangu keseimbangan asam
basa
 Gangguan asam basa
METABOLIK RESPIRATORIK
Ditentukan oleh konsentrasi Ditentukan oleh PaCO2 yaitu
bikarbonat (H2CO3) dalam ventilasi alveolar
plasma

Alkalosis : PaCO2 menurun

Alkalosis : HCO3- meningkat Asidosis : PaCO2 meningkat
Asidosis : HCO3- menurun
Asidosis Metabolik (↓ HCO −, ↑ pCO2 ==> ↓ pH)3

*pH (<7.35) mengindikasikan asidemia

*pH (>7.45) mengindikasikan alkalinemia

buffer tubuh  sistem asam karbonat/bikarbonat (H2CO3/HCO3−)

H2O + CO2 → H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-
Gangguan keseimbangan asam-basa
Pada kondisi PGK gangguan keseimbangan Ion H+ (eksresi abnormal) H+ ↑
(asidosis metabolik)  PCO2 ↓ (1,2 mmHg ) setiap HCO3- menurun 1 mEq/L
Menurun Kompensasi Menurun Primer

Buffering adalah kemampuan suatu larutan mempertahankan pH nya setelah

penambahan basa kuat atau asam kuat
Gangguan Respirasi (Asidosis Respiratorik)
Gangguan respirasi asam basa disebabkan oleh gangguan ventilasi pada alveolar,
perubahan PaCO2 CO2 ↑
Pada kondisi PGK → Pada keadaan asidosis : HCO3- ↑ ; pCO2↑
Meningkat Kompensasi Meningkat primer

Nafas cepat (Hiperventilasi) ;

nafas Khusmaul (ciri asidosis)

Akut : HCO3 meningkat 1-2 mEq/L setiap pCO2 meningkat 10 mmHg

Kronis : HCO3 meningkat 3-4 mEq/L setiap pCO2 meningkat 10 mmHg
Penyebab Asidosis Metabolik
Peningkatan asam organik di cairan ekstraseluler (asam laktat dan
asam keton)
Kehilangan HCO3− dalam jumlah banyak (diare)
Akumulasi asam endogen pada gangguan fungsi ginjal (anion organic, fosfat
dan sulfat)
Serum anion gap (SAG) dapat digunakan untuk mengetahui penyebab asidosis
metabolik

SAG=[Na+]−[Cl−]−[HCO3−]
SAG normal : 9 mEq/L,dengan rentang normal 3-11 mEq/L
HIPERCHLOREMIC ASIDOSIS METABOLIK
Pada kondisi gangguan ginjal, terdapat gangguan
pada tubulus proksimal sehingga menyebabkan
hiperkloremik yang berlanjut pada anion gap asidosis
dan kumulasi anion organik lainnya, termasuk sulfat
dan fosfat
 RENAL TUBULAR ASIDOSIS (RTA)
Tubular gagal mengatur asam pada laju filtrasi glomerulus yang normal.
Terjadi di tubulus proksimal berupa kegagalan reabsorpsi HCO3 atau
kegagalan eksresi asam di tubulus distal.
Jenis- Jenis RTA :
1. Tipe I : hypokalemia
2. Tipe II : proximal renal tubular asidosis
3. Tipe III : jarang ditemukan
4. Tipe IV : hyperkalemia  hiperaldosteronisme yang berkaitan dengan
DM nefropati akibat kegagalan ammoniagenesis
RTA tipe I (hypokalemia)
 gangguan sekresi ion H+ dan ketidakmampuan
eksresi asam
 kerusakan tubulus proksimal
 kerusakan tubulus distal dan berdampak pada
hipoaldosteronisme
RTA tipe II ( proximal RTA)
 Gangguan pada reabsorpsi HCO3- di tubulus proksimal. Pada kondisi
normal, 85% HCO3- direabsorpsi di tubulus proksimal. Kegagalan
reabsorpsi menyebabkan HCO3- masuk ke tubulus distal dan dibuang
melalui urine.
 HCO3- serum menurun  filtrasi HCO3- menurun untuk
homeostasis di plasma  kronis, nonprogresif hiperkloremik
metabolic asidosis
 Dampak RTA tipe II  salt wasting dan hiperaldosteronisme, serta
adanya Fanconi Syndrome ( gangguan reabsorpsi glukosa, fosfat, dan
asam amino
RTA Tipe IV (hyperkalemia)
hiperaldosteronisme yang berkaitan dengan DM
nefropati akibat kegagalan ammoniagenesis
Presentasi Klinis
Acute severe metabolic acidemia (pH <7.2) involves the
cardiovascular, respiratory, and central nervous systems
Hiperventilasi : tanda utama asidosis metabolik sebagai
kompensasi ; (deep,rapid respirations characteristic of
diabetic ketoacidosis)
Diagnosis
TREATMENT (Asidosis – DM)
HCO3- : 12 – 20 mmol/L UNTUK RTA tipe IV (dengan
Diabetes Melitus)
pH : 7,2 – 7,4
 hyperkalemia (dapat diberikan
Ca glukonas, insulin, dan
Tidak memerlukan terapi Dextrose 10%)
atau apabila kondisi berlangsung Suplemental alkali (HCO3-)
berhari-hari hingga berminggu- dengan dosis 1-2 mEq/kg/hari)
minggu, maka dapat diberikan
bikarbonat baik oral maupun
injeksi
TREATMENT (Asidosis tanpa DM)
Because of the association of metabolic acidosis in advanced CKD
with muscle catabolism, bone disease and more rapid progression of
CKD, both the “uremic acidosis” of end stage renal disease (ESRD)
and the non-AG metabolic acidosis of stages 3 and 4 CKD require oral
alkali replacement to maintain the [HCO3−] to approximately the
normal value (25 mmol/L). This can be accomplished with relatively
modest amounts of alkali (1.0–1.5 mmol/kg body weight per day).
Either NaHCO3 tablets (650-mg tablets contain 7.8 meq) or sodium
citrate (Shohl’s solution) is effective.
Treatment
Asidosis pada
pasien DM
dengan
hiperkalemia
 TREATMENT RTA tipe I
Asymptomatic (mild to moderate acidemia)
pH 7,2 – 7,4
HCO3− (12–20 mEq/L)
Terapi : NATRIUM BIKARBONAT (target 22 mEq/L)
Vd HCO3− : volume distribusi HCO3− (0.5 L/kg).

Loading dose (mEq) = (Vd HCO3− × body weight) × (desired [HCO3−] – current [HCO3−])
Contoh kasus Pemeriksaan
GDS
Kadar
289 mg/dL
hemoglobin A1c 10.1%
G.B. is a 44-year-old, woman Na 143 mEq/L
(80 kg, 160 cm) with a 20- K 5,3 mEq/L
year history of type 2 Cl 112 mEq/L
diabetes mellitus. She HCO3 18 mEq/L
presents to the diabetes clinic
pCO2 47
for her quarterly checkup.
She has been noncompliant SCr 2,9 mg/dL
with regular appointments BUN 63 mg/dL
Fosfat 6,6 mg/dL
Ca 8,8 mg/dL
Albumin 3,6 g/dL
Penjelasan Kasus
Sisa metabolisme harus dibuang lewat ginjal (urin) dalam bentuk amonia (NH3)
Gangguan ginjal  akumulasi amonia  dapat menyebabkan gangguan SSP
Ginjal normal : mampu untuk reabsorpsi bikarbonat dan eksresi ion hidrogen
melalui sistem buffer oleh amonia (diproduksi di ginjal) dan filtrasi fosfat
CKD : penurunan reabsorpsi bikarbonat dan kegagalan pembentukan ammonia
oleh ginjal  major factor of acidosis metabolic in CKD
Penurunan fungsi nefron dikompensasi oleh ↑ produksi amonia akibat penurunan
seksresi H+  Namun, begitu kapasitas maksimal untuk produksi amonia tercapai
 asidosis
Pasien mengalami Asidosis
Perhitungan pH

[𝐻𝐶𝑂3−]
pH pasien : pH = 6,1 + log
0,03 ×𝑝𝐶𝑂2
18
= 6,1 + log
1,41
= 6,1 + 1,054
= 7,2
Penjelasan Kasus
SAG = Na – (Cl+HCO3)
= 143 – (112 + 18) = 13 mEq/L (normal : 3 – 11 mEq/L)

Loading dose (mEq) = (Vd HCO3− × body weight) × (desired [HCO3−] – current
[HCO3−])
Loading dose = (0,5 L/kg x 80) x (22 – 18) = 40 x 4 = 160 mEq
# Tablet 500 mg mengandung 5,95 mEq Na + 5,95 mEq bikarbonat
Kebutuhan = 160 / 5,95 = 26 tablet
# Injeksi meylon 8,4% mengandung 1 mEq Na + 1 mEq bikarbonat per mL (vial
@25 mL)
Kebutuhan = 160/1 = 160 mL = 160 / 25 = 6 vial
Monitoring & Evaluation
 Patients should be monitored closely because acid–
base disorders can be serious and even life
threatening.
ABGs (Arterial Blood Gases) are the primary tools for
evaluation of therapeutic outcome
Daftar Pustaka
Wells, B. G., Schwinghammer, T. L., Dipiro, J. T. & Dipiro, C. V., 2017. Pharmacoterapy Handbook.
10th ed. United States of America: McGraw- Hill Education.
Zeind, C. S. & Carvalho, M. G., 2018. Applied Therapeutics : the Clinical Use of Drugs.
Eleventh Edition. Philadelphia: Wolters Kluwer.
Kasper , D. L. et al., 2018. Harrison's : Principles of Internal Medicine. 20th ed. s.l.:McGraw-Hiil
Education.
Terima
Kasih