ASAM
• Substansi yang mengandung 1 atau lebih H+ yang dapat
dilepaskan dalam laruan (donor proton).
• Contoh:
• HCl adalah asam kuat, karena hampir terurai semua
dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion
H+ .
• Asam karbonat (H2CO3) adalah asam lemah, hanya
sedikit H+ yang dilepaskan.
• Ada dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik
dalam tubuh adalah:
• Menguap dan tidak menguap (Volatile dan non
Volatile / fixed – acids).
Asam volatile
• Dapat berubah antara bentuk cairan maupun gas.
• CO2 adalah produk akhir utama dari oksidasi karbohidrat,
lemak dan asam amino. Dapat dianggap sebagai asam
karena kemampuannya untuk bereaksi dengan air untuk
membentuk asam karbonat (H2CO3) yang akan terurai
menjadi H+ dan HCO3- (bikarbonat).
[HCO3 -]
pH = pK+ log
[H2CO3 ]
[HCO3 -]
pH = pK+ log
S x PaCO2
24 mEq/L 24
= 6,1 + log =
0,03 x 40 mmHg 1,2
20
= 6,1 + log
1
7,4 = 6,1 + 1,3 Keterangan:
pK : Konstanta disosiasi asam (6,1)
S : Konstanta kelarutan CO2 (0,03)
Komponen metabolik yang
[HCO3 -] 20 dikendalikan oleh Ginjal
pH = = = Komponen pernafasan yang
PaCO2 1 dikendalikan oleh Paru - Paru
ANALISA GAS DARAH
PARAMETER NILAI NORMAL DEFINISI - IMPLIKASI
PaO2 80 – 100 mmHg • Tekanan parsial oksigen dalam darah
arteri (menurun bersama umur)
• Pada dewasa 60 th:
60 – 80 mmHg = hipoksemia ringan
40 – 60 mmHg = hipoksemia sedang
< 40 mmHg = hipoksemia berat
pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45
pCO pH
2
pH 2
pCO
Acidosis Alkalosis
ASIDOSIS METABOLIK
ASIDOSIS METABOLIK
[HCO3 -] 20 Ginjal / Metabolik
pH = = =
PaCO2 1 Paru / Respiratorik
Tanda – Tanda:
• pH ↓
• [HCO3 -] ↓ (22 mEq/L)
• PaCO2 Normal
SEBAB ASIDOSIS METABOLIK
Selisih Anion normal (hiperkloremik) Selisih anion meningkat
1. Kehilangan bikarbonat 1. Peningkatan produksi asam
a. Kehilangan melalui sal. cerna a. Asidosis laktat
1. Diare b. Ketoasidosis diabetik
2. Ileustomi, fistula pankreas c. Kelaparan
d. Intoksikasi alkohol
3. Uterosigmoidostomi
b. Kehilangan melalui ginjal 2. Menelan substansi toksik
1. Asidosis melalui tubulus ginjal a. Kelebihan dosis salisilat
2. Inhibitor karbonik anhidrase b. Metanol atau formaldehid
(asetazolamid) c. Etilen glikol (anti beku): oksalat,
3. Hipoadlosteronisme glikolat
Diagnosa:
• Berdasar gambaran klinis dan hasil laboratorium terhadap pH,
PaCO2 dan HCO3-
Penanganan:
• Pemberian larutan IV Ringer laktat biasanya merupakan cairan
pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metalik
ALKALOSIS METABOLIK
[HCO3 -] 20 Ginjal / Metabolik
pH = = =
PaCO2 1 Paru / Respiratorik
Tanda – Tanda:
• pH ↑(7,45)
• [HCO3 -] ↑ (26 mEq/L)
• PaCO2 Normal
SEBAB ALKALOSIS METABOLIK
Kehilangan H+ dari Cairan Ektra Sel (ECF) Asidosis metabolik yang responsif
1. Kehilangan melalui saluran Cerna terhadap klorida (Cl- kemih 10 mEq/L)
(berkurangnya volume ECF)
a. Muntah atau penyedotan Biasanya disertai penurunan volume
nasogastrik ECF
b. Diare denngan kehilangan klorida a. Muntah
b. Diuretik
2. Kehilangan melalui Ginjal c. Paska – hiperkapnia
a. Diuretik tiazid
b. Kelebihan mineralokortikoid Asidosis metabolik yang resisten
1. Hiperaldosteronesme terhadap klorida (Cl- kemih 20 mEq/L)
2. Terapi kortikosteroid eksogen
Biasanya tidak disertai penurunan
3. Pinicilin dosis tinggi volume ECF
d. Kelebihan mineralokortikoid
Retensi HCO3- e. Keadaan edema (gagal jantung
4. Pemberian natrium bikarbonat kongestif, sirosis, sindroma
berlebih nefrotik)
5. Sindroma susu alkali (antasida, susu,
natrium bikarbonat)
Gambaran klinis, diagnosis dan penenganan
• Tidak ada tanda dan gejala yang spesifik.
• Adanya gangguan ini harus dicurigai pada pasien dengan riwayat
muntah dan penyedotan nasogastrik, pengobatan dengan diuretik atau
pasien yang baru sembuh dari gagal pernafasan hiperkapnea
(kelebihan CO2 dalam darah)
• Alkalemia berat (pH> 7,6 ) dapat menyebabkan disretmia jantung.
Diagnosis:
• Berdasar gambaran klinis dan hasil laboratorium
• Pengukuran klorida kemih dapat membantu mengetahui sebab dan
cara penanganan.
Penanganan:
• Alkalosis metabolik resposnsif klorida ringan dapat dikoreksi dengan
mengganti kekurangan ECF dengan larutan garam isotonik parenteral
+ KCl.
• Larutan HCl IV dengan kadar 0,1 – 0,2 dapat diberikan pada alkalosis
berat dan mengancam jiwa (pH > 7,55) dan memerlukan koreksi segera
• Kadang ditambahkan NH4Cl (amonium klorida) atau HCl arginin IV.
ASIDOSIS RESPIRATORIK
[HCO3 -] 20 Ginjal / Metabolik
pH = = =
PaCO2 1 Paru / Respiratorik
Tanda – Tanda:
• pH ↓ (< 7,35)
• [HCO3 -] Normal
• PaCO2 ↑ (> 45mmHg)
SEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK
(Sebab dasar = Hipoventilasi)
Hambatan pada pusat pernafasan Gangguan pertukaran gas
medula oblongata 1. PPOM (emfisema dan bronkitis)
1. Obat – obatan: kelebihan dosis opiat, 2. Tahap akhir penyakit paru instrinsik
sedatif, anastetik (akut)
yang difus
2. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik
3. Henti jantung (akut) 3. Pneumonia atau asma yang berat
4. Apne saat tidur 4. Edema paru akut
5. Pneumotoraks
Gangguan otot – otot pernafasan dan Obstruksi saluran nafas atas akut
dinding dada. 6. Aspirasi benda asing atau muntah.
5. Penyakit neurovaskuler: miastenia 7. Laringospasme atau edema laring,
gravis, sindoma Gulian – Barré,
bronkospasme.
poliomielitis
6. Deformitas rongga dada: kifoskoliosis
7. Obesitas yang berlebihan: sindrom
pickwickian
8. Cedera dinding dada seperti patah
tulang iga.
Gambaran klinis, diagnosis dan penanganan
• Tanda dan gejala retensi CO2 tidak khas dan pada umumnya tidak
mencerminkan PaCO2.
• Semakin besar dan cepat peningkatan PaCO2 , semakin berat gejala
– gejala yang ditimbulkan.
• Peningkatan akut PaCO2 hingga mencapai 60mmHg atau lebih
mengakibatkan somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya
koma.
Diagnosis:
• Berdasar gambaran klinis dan hasil laboratorium
Penanganan:
• Tujuannya memulihkan ventilasi efektif secepatnya dengan
memberikan O2 dan mengatasi sebab yang mendasarinya.
Tanda – Tanda:
• pH ↑(> 7,45)
• [HCO3 -] Normal
• PaCO2 ↓(< 35mmHg)
SEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK
(Sebab dasar = Hiperventilasi)
Penanganan:
• Dengan ventilator mekanik dapat mengoreksi dengan menurunkan ventilasi
yang berlebihan, atau menambah ruang sepi udara (dead space).