Dr.

Maya Puspita Sari

Departemen Penyakit Dalam
Teori Bronsted - Lowry
Asam : senyawa yg dapat memberikan proton ( H+ ) / donor proton.
Basa: senyawa yg dapat menerima proton (H+) / akseptor proton.

Contoh :
Reaksi tanpa Pelarut Air
HCl(g) + NH3(g)  NH4+ + Cl-  NH4Cl(s)
Asam Basa
Reaksi dengan Pelarut Air
HCl(g) + H2O(aq)  H3O+(aq) + Cl-(aq)
Asam Basa ion hidronium
NH4OH(g) + H2O(aq) NH4OH2+(aq) + OH-(aq)
Basa Asam

Air dapat bersifat asam atau basa  Amfoter

Keseimbangan Asam & Basa
Keseimbangan asam-basa  pengaturan konsentrasi ion
H+ dalam cairan tubuh

Ion H+ sbg hasil dari metabolisme:

C6H12O6 + O2  CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

[H+] dlm plasma  pH plasma darah = 7,4

Sistem dapar (buffer) menghambat perubahan pH yang

besar jika ada penambahan asam atau basa
Gangguan Keseimbangan Asam-Basa
1. Asidosis respiratori
hipoventilasi  retensi CO2 H2CO3H+

2. Alkalosis respiratori
hiperventilasi CO2 banyak yg hilang H2CO3   H+ 

3. Asidosis metabolik
Diare, DM HCO3-  PCO2   H+

4. Alkalosis metabolik
muntah  H+  HCO3- PCO2 
Gangguan asam-basa:

- Asidosis metabolik : H+ turun, HCO3 turun

- Alkalosis metabolik : H+ naik, HCO3 naik
- Asidosis respiratorik: H+ turun, PaCO2 naik
- Alkalosis respiratorik : H+ naik, PaCO2 turun
- Anion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan
HCO3 seperti laktat / hidroksi butirat
- Rumus;
anion gap= Na – ( Cl + HCO3)
- harga normal : 12 + 2 meq/L
Asidosis metabolik:
E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis,
infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol,
salisilat
HCO3 loss: diare, ileus paralitik
Ginjal: asidosis tub.akut, kegagalan prod. Bikarbonat,
hiperkalemi, penyakit medula

G/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi,

depresi miokard, resisten vasopresor

Tx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

Alkalosis metabolik
Etiologi:
1. Defisit cairan extrasel:
a. kehilangan cairan lambung: muntah2
b. diuretik berlebihan
c. kehilangan NaCl> usus: diare
d. Pasca hiperkapnea & sindroma Barter
2. Volume cairan normal/berlebih
a. hiperaldosteronisme primer/sekunder
b. sindroma Cushing
c. intake mineralokortikoid berlebihan
Pengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na,
Cl, & menghambat aktifitas aldosteron
Asidosis respiratorik
Ok. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:
1. Gangguan pusat pernafasan
2. Penyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia
Gravis
3. Ggn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm.,
peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema,
bronkitis, bronhiolitis)
Alkalosis respiratorik:
Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:
1. Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paru
2. Berada didaerah tinggi/gunung
3. Penyakit jantung kongestif
4. Obat2: salisilat, teofilin
5. Hiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-
Stokes, perdarahan sub-arachnoid
6. Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis
metabolik yg.baru teratasi
7. Latihan fisik
Respon tubuh terhadap gangguan asam basa:

Sistem Bufer (Buffering)

Pernafasan: Perubahan dalam PCO2 arteri

Ginjal : Perubahan dalam ekskresi HCO3

 Sistem Dapar/buffer

1. Asam karbonat:Bikarbonat
 sistem dapar di CES untuk asam non-karbonat
2. Protein
 sistem dapar di CIS & CES (Cairan ekstraseluler)
3. Hemoglobin
 sistem dapar di eritrosit untuk asam karbonat
4. Phosphat
 sistem dapar di ginjal dan CIS
Keseimbangan ion H+
 Mekanisme Regulasi
Keseimbangan Asam-Basa

Sistem dapar hanya mengatasi ketidakseimbangan

asam-basa sementara

Ginjal: meregulasi keseimbangan ion H+  dengan

menghilangkan ketidakseimbangan kadar H+ secara
lambat; terdapat sistem dapar fosfat & amonia

Paru-paru: berespons scr cepat thd perubahan kadar H+

dalam darah & mempertahankan kadarnya sampai ginjal
menhilangkan ketidakseimbangan tersebut
 Regulasi Pernapasan dlm
Keseimbangan Asam-Basa

Kadar CO2 meningkat  pH menurun

Kadar CO2 menurun  pH meningkat

Kadar CO2 & pH merangsang kemoreseptor yg kemudian

akan mempengaruhi pusat pernapasan
 hipoventilasi meningkatkan kadar CO2 dlm darah
 hiperventilasi menurunkan kadar CO2 dlm darah
Regulasi Pernapasan dlm
Keseimbangan Asam-Basa
Kompensasi Sistem Pernafasan
terhadap Asidosis Metabolik
 Kompensasi Ginjal
terhadap Asidosis Respiratorik
 HCO
Normal
[HCO3 ]
GINJAL
BASA- HCO 3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal
PARU
pCO2
ASAM CO
CO22
Nomogram Davenport
Cara membaca AGD
RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
 LATIHAN
Asidosis metabolik
 pH 7.32, PCO2 40, HCO3 19 tdk terkompensasi
 LATIHAN
 pH 7.55, PCO2 20, HCO3 22 Alkalosis respiratorik
tdk terkompensasi
 LATIHAN
 pH 7.30, PCO2 50, HCO3 27 Asidosis respiratorik
terkompensasi sebagian
pH belum mencapai nilai normal masih
terkompensasi sebagian
 LATIHAN
Alkalosis metabolik
 pH 7.43, PCO2 48, HCO3 30 terkompensasi
 LATIHAN
 pH 7.44, PCO2 35, HCO3 26 normal
Terima kasih
 Compensation
The Respiratory system and Renal systems compensate for
each other
attempt to return the pH to normal
ABG’s show that compensation is present when
the pH returns to normal or near normal
If the nonprimary system is in the normal range (CO2 35 to 45)
(HCO3 22-26), then that system is not compensating for the
primary.
For example:
In respiratory acidosis (pH<7.35, CO2>45), if the HCO3 is
>26, then the kidneys are compensating by retaining
bicarbonate.
If HCO3 is normal, then not compensating.