KESEIMBANGAN

ASAM BASA
Leo Yosdimyati Romli, S.Kep., Ns., M.Kep.
Keseimbangan Asam Basa
 Keseimbangan asam-basa 
pengaturan konsentrasi ion H+
dalam cairan tubuh
 Ion H+ sbg hasil dari
metabolisme:
C6H12O6 + O2  CO2 + H2O  H2CO3  H+ +
HCO3-
 [H+] dlm plasma  pH plasma
darah = 7,4
 PH
 pH = - log [H+]
 H+ adalah suatu proton
 Rentang: 0 - 14
 Bila[H+] tinggi, larutan
bersifat asam, pH < 7
 Bila [H+] rendah, larutan
bersifat basa atau alkalis ; pH
>7
 Asam adalah donor H+.
 Basa adalah akseptor H+, atau
memberikan OH- pd larutan.
 Asam dan Basa disebut:
• Kuat – bila terdisosiasi secara
sempurna dalam larutan,
contoh:
 HCl, NaOH

• Lemah – hanya sebagian

terdisosiasi dalam larutan,
contoh:
 Asam laktat, asam karbonat
 TUBUH dan pH
 Homeostasis pH dikontrol
secara ketat
 pH cairan ekstraseluler = 7.4
 pH darah= 7.35 – 7.45
 < 6.8 atau > 8.0
menyebabkan kematian
 Asidosis (acidemia) < 7.35
 Alkalosis (alkalemia) > 7.45
 KESEIMBANGAN
ASAM BASA

Keadaan [H+] yg diserap selalu

setara dg [H+] yg dilepaskan 
dlm keadaan ini pH cairan tubuh berada
dlm rentang normal
hrs dipertahankan
pH darah dlm rentang normal,
7,35 – 7,45 karena

 Hasil metabolisme menyebabkan

terbentuknya ASAM dan BASA (terutama
asam)
 Sebagian besar enzim sangat peka
terhadap perubahan pH
 Tubuh menghasilkan
lebih banyak asam
dibanding basa
 Asam didapat dalam makanan
 Metabolisme protein menghasilkan:
sulfat & fosfat
 Metabolisme asam lemak menghasilkan
benda keton
 Glikolilisis an aerob menghasilkan:
laktat
 Glikolisis aerob menghasilkan CO2
 Metabolisme seluler menghasilkan CO2
ASAM YG DIHASILKAN
OLEH TUBUH
Asam karbonat
Asam sulfat
Asam fosfat
Asam laktat
Asam sitrat
Ion amonium
Benda keton :
- Asam asetoasetat
- -hidroksi butirat
- Aseton
ASAM YG DIHASILKAN TUBUH
DIKELOMPOKKAN SBB:

A. ASAM VOLATIL
 Asam yg dpt menguap : H2CO3
 Hampir semua CO2 diubah mjd as.
karbonat  PCO2 berhubungan
terbalik dg pH  sehingga PCO2
merupakan faktor penting dlm
mempengaruhi pH.
B. ASAM FIXED
 asam yg tdk terpisahkan dg
larutan : H2SO4, H2PO4

C. ASAM ORGANIK
 asam hasil metabolisme anaerob :
ASAM LAKTAT
 SISTEM PENGATURAN
KESEIMBANGAN ASAM-BASA
Imbangan asam-basa dipertahankan dg
cara melakukan pengaturan imbangan ion
hidrogen (H+)

Dikoordinasi 3 sistem:
PARU, GINJAL &
BUFER
A. PENGATURAN JANGKA
PENDEK diatur oleh sistem
BUFER

B. PENGATURAN JANGKA
PANJANG: PROSES
ELIMINASI BUKAN
NEUTRALISASI, oleh
1. PARU
2. GINJAL
mengatur imbangan asam-basa
dg cara mengatur sekresi dan
reabsorpsi H+ dan HCO3-
Keseimbangan ion H+
BUFFER
Laju Perbaikan/Koreksi

 Bufer beraksi hampir seketika

(instan) beberapa detik
 Mekanisme respirasi (paru)
perlu waktu beberapa menit
sampai jam
 Mekanisme renal perlu waktu
beberapa jam sampai hari
 Sistem Buffer
1. Asam karbonat:Bikarbonat
 sistem dapar di CES untuk
asam non-karbonat
2. Protein
 sistem dapar di CIS & CES
3. Hemoglobin
 sistem dapar di eritrosit untuk
asam karbonat
4. Phosphat
 sistem dapar di ginjal dan CIS
PARU
 1. PARU
Mekanisme paru dlm homeostasis pH darah yaitu
mengatur Respiratory Rate
A. Pd keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH drh )
H2CO3 dlm drh dpt dikurangi dg cara meningkatkan
RR shg akan lbh banyak CO2 yg keluar mll paru.
Sebaliknya :
B. Pd keadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH drh )
menurunkan RR , shg CO2 ditahan dlm paru dg akibat
pH drh menurun.
 SISTEM RESPIRASI  CO2

Merup. hasil metabolisme sel (220 mL/mnt)

Tempat pengeluarannya di paru (ventilasi)
Dampak terhadap pH :
pCO2 ↑ : pH  (Asidosis)
pCO2  : pH ↑ (Alkalosis)
SISTEM RESPIRASI  CO2
Kadar CO2 & pH merangsang
kemoreseptor yg kemudian akan
mempengaruhi pusat pernapasan
 hipoventilasi meningkatkan kadar
CO2 dlm darah
 hiperventilasi menurunkan kadar
CO2 dlm darah
 CO2

CO2
H2O

H2CO3

Rx Metabolik H+ HCO3-

GAMBAR: KERJA PARU DALAM MEMPERTAHANKAN pH DARAH

HUBUNGAN ANTARA PCO2 & pH DARAH
GINJAL
 2. GINJAL

 Regulator pH yg efektif
 Bila ginjal gagal, homeostasis pH gagal
 Mengatur sekresi, ekskresi dan reabsorpsi H+
 Mengatur sekresi dan reabsorpsi
HCO3-
 Mekanisme pengaturan oleh ginjal dg cara:
a. Produksi amonia
b. Produksi bufer as.karbonat/bikarbonat
c. Bufer fosfat
(b & c dibahas pada sistim bufer)
 a. AMONIA
 GINJAL: berfungsi sbg sumber utama
amonia urin
 Amonia (NH3) merupakan hasil deaminasi
as. amino GLUTAMIN (H5N2O3)
C5H10N2O3
 Rx dikatalisis oleh: ENZ. GLUTAMINASE
 H+ hasil metabolisme berikatan dg amonia
membentuk ion amonium NH4+ dan
diekskresikan bersama urin
 MEKANISME GINJAL
MENGEKSKRESIKAN PROTON (H+)

H+
AMONIA berikatan dg H+
NH3 setelah berada di lumen
( AMONIA) tubulus distal, ttp dpt juga
saat masih berada di dlm sel
tubulus distal

NH4+ (ION AMONIUM)

URIN
PRODUKSI AMONIA DI TUBULI DISTAL
 MEKANISME GINJAL UTK
MEMPERTAHANKAN KONSENTRASI BUFER
HCO3-
Dengan dua cara :
A. HCO3- yg difiltrasi semuanya direabsorpsi di
tubulus proksimalis.
B. HCO3- dibtk lagi dlm tubulus distalis, utk
menggantikan HCO3- yg dipakai oleh asam
yg tdk menguap (HCL, H3PO4, H2SO4 dan
as. organik) dlm drh hasil proses
metabolisme.
 MOBILISASI H+ DI
TUBULUS PROKSIMALIS
SEKRESI H+ DI TUBULUS
DISTALIS
 Tjd proses yg sama dg tub proksimal. H+ dibtk dr CO2

+ H2O dan disekresi ke dlm lumen tubulus DITUKAR dg

ion Na (Na+)
 Proses pertukaran berlgs sp pH 4,5. Bila kead. ini tjd
mk sekresi H+ TERHENTI ok selisih H+ filtrat dan sel
tubulus terlalu tinggi.
 Utk mencegah tercapainya pH yg RENDAH &
menjamin tersedianya HCO3- ada 2 mekanisme, yi:
 a. Kerja BUFER FOSFAT (HPO4 )
2-

Semua HCO3- diserap kembali dan H+ yg

disekresi + HPO4 2-  H2PO4- dg
akibat  keasaman urin dan  pH
urin
b. Sekresi amonia oleh GINJAL.

 Dlm kead normal, setiap hr :

* 30-50 mEq H+ dibuang/diekskresi dg cara
bergabung dg amonia
* 10-30 mEq H+ sbg asam dititrasi oleh
bufer fosfat
 Ketidak Imbangan
Asam Basa
 pH< 7.35 asidosis
 pH > 7.45 alkalosis
 Respon tubuh untuk menanggulangi
ketidak seimbangan asam basa disebut:
KOMPENSASI
 Kompensasi Sempurna, bila pH kembali
ke rentang normal
 Kompensasi Partial, bila pH diluar
rentang normal
 Kompensasi
 Bila penyebab metabolik,
hiperventilasi / hipoventilasi dapat
membantu, disebut : Kompensasi
Respiratorik
 Bila penyebab ok respiratorik, dapat
diatasi oleh mekanisme renal:
Kompensasi metabolik
RESPON TERHADAP
PENAMBAHAN H+
RESPON TERHADAP
PENGURANGAN H+
KELAINAN – KELAINAN PENGATURAN
ASAM – BASA OLEH GINJAL

PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH DIPAKAI

PD RATIO PASANGAN BUFER HCO3-/H2CO3 , SBB:

[HCO3-]
pH = 6,10 + log
0,0301 PCO2

Perub PENYEBUT PCO2  at  adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ ALKALOSIS

“RESPIRATORIK”

Perub PEMBILANG HCO3-  at  adl KHAS pd kead ASIDOSIS/ALKALOSIS

“METABOLIK”
 EFEK CO2 TERHADAP pH DARAH
As karbonat dibentuk hsl kerja enzim karbonat
anhidrase, yg akan berdisosiasi sbb:

H2CO3  H+ + HCO3- + B  BHCO3- + H+

pH darah 7,4  ratio [HCO3-] / H2CO3 = 20 : 1

Dari rumus : “HENDERSON HASELBALCH”
Bila pH darah 7,4; pKa as. karbonat = 6,1 
maka :
7,4 = 6,10 + log garam (bikarbonat)/asam
1,30 = log [HCO3-] / H2CO3
antilog 1,30 = 20
Ratio dipertahankan shg pH darah tdk
berubah dr : 7,4
Perubahan ratio menyebabkan gangguan
keseimbangan asam basa  terjadi
ASIDOSIS atau ALKALOSIS
Perubahan ventilasi paru  mempunyai
pengaruh besar terhadap pH darah
 Bila, PCO2  krn prod di jar. perifer atau
hipoventilasi  [H2CO3]   ratio <
1,30  ASIDOSIS RESPIRATORIK

Sebaliknya
 Bila PCO2 menurun krn hiperventilasi
 [H2CO3] menurun  ratio > 1,30 
ALKALOSIS RESPIRATORIK
GANGGUAN METABOLIK
1. Plg umum ok produksi as. fixed & as. organik
, contoh:
a. ASIDOSIS LAKTAT, tbl ok hipoksia
jaringan berkepanjangan  metab.
anaerob di jaringan
b. KETOASIDOSIS, produksi benda keton
akibat starvasi & diabetes melitus yg
tak terkendali  jaringan tdk dpt
memanfaatkan glukosa dr sirkulasi
shg mengandalkan metab. lipid &
keton.
2. Relatif jarang, contoh:
Jaringan tdk mampu ekskresi H+ melalui
ginjal, contoh: glomerulonefritis.

3. Setelah kehilangan bikarbonat, contoh:

DIARE KRONIK . Pd kead normal HCO3-
disekresi ke saluran cerna & direabsorpsi
sblm defekasi  diare menyebabkan
HCO3- tdk direabsorpsi  konsentrasi di
dlm cairan ekstraseluler me .
 ASIDOSIS
METABOLIK
 PENYEBAB ASIDOSIS
METABOLIK

A. ANION YG TDK TERUKUR 

1. Ketoasidosis diabetes
2. Payah ginjal azotemia
3. Asidosis laktat
4. Keracunan : SALISILAT,
METIL ALKOHOL, PARALDEHID,
ETILEN GLIKOL.
B. ANION YG TDK TERUKUR NORMAL
(ASIDOSIS METABOLIK
HIPERKLOREMIK)

1. Diare dan fistula yg bersekresi

2. Pemberian amonium klorida
3. Tubulus ginjal asidosis (proksimal &
distal)
4. Uterosigmoidoskopi
5. Inhibitor karbonat anhidrase
6. Asidosis “expansion”
 ANION GAP
 konsep anion gap penting dlm diagnosis
gangguan keseimbangan asam - basa

 Secara rutin lab klinik mengukur konsentrasi:

Na+, K+, Cl- dan HCO3- plasma

 Normal : jumlah konsentrasi Na+ & K+ > jumlah

konsentrasi Cl- & HCO3 –

A = { [Na+] + [K+ ] } - { [Cl-] + [HCO3 - ] }

Normal A= 12- 16 mEq/L, bl [K+ ] tdk diukur

nilai menjadi 8- 12 mEq/L
ASIDOSIS METABOLIK
Metabolik Asidosis
- Syok
- Hypoxia
- Renal Failure
- Diabetic Asidosis
- Diare
- Pada pasien pasca Cardiac
Arrest
- Katabolisme Lemak
ALKALOSIS
METABOLIK
 PENYEBAB ALKALOSIS
METABOLIK
1. Kehilangan asam (muntah-muntah, drainase
lambung)
2. Pengobatan diuretika
3. Alkalosis posthiperkapnia
4. Sindroma kelebihan mineralo kortikoid:
aldosteronism, sindr.Cushing, sindr. Bartter,
tumor yg mengekskresi ACTH, keracunan
licorice
5. Pemberian alkali yg berlbhan
6. Kekurangan kalium yg brt
7. Alkalosis kontraksi
ALKALOSIS METABOLIK
Metabolik Alkalosis
- Muntah-muntah
- Cairan NGT +++
- Hypokalemia
- Hyponatraemia
- Pemberian Bic-Nat berlebihan
- Overhydrasi
 GANGGUAN RESPIRATORIK
ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Apabila terjadi gangguan ventilasi alveolar yang
menyebabkan gangguan eliminasi CO2, shg terjadi
akumulasi CO2 di alveoli mengakibatkan
terjadinya peningkatan PCO2
• Sistem bufer pada mulanya dapat mengatasi,
namun pada akhirnya terjadi penurunan pH.

ALKALOSIS RESPIRATORIK
Apabila terjadi hiperventilasi alveolar sehingga
terjadi penurunan PCO2 dan mengakibatkan
peningkatan pH.
 ASIDOSIS
RESPIRATORIK
 ETIOLOGI ASIDOSIS
RESPIRATORIK
1. Inhibisi pusat pernapasan:
 Obat Henti jantung
 Central Sleep Apnea
 Kelebihan O2 pada
hiperkapnia kronik
2. Penyakit neuromuskuler
 Neurologis: poliomielitis, sindroma
Guillain Barre
 Muskuler: hipokalemia, muskuler
distrophy
3. Obstruksi jalan nafas:
 Asma bronkial
 Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)
 Spasme laring
 Aspirasi
 Obstructive sleep apnea
4. Kelainan Restriktif:
 Penyakit pleura:
efusi pleura, empiema, pneumothoraks,
fibrothoraks
 Kelainan dinding dada:
kifoskoliosis, obesitas
 Kelainan restriktif paru:
fibrosis pulmoner, pneumonia, edema
paru
5. Mechanical underventilation
6. Overfeeding
 ALKALOSIS
RESPIRATORIK
 ETIOLOGI
ALKALOSIS RESPIRATORIK
1. Rangsangan hipoksemik
- peny paru dg kelainan A-a gradien
- peny jantung dg right to left shunt
- peny jantung dg edema paru
- anemi gravis
3. Stimulasi pusat pernapasan di medula
- kelainan neorologis
- psikogenik mis. panik, nyeri
- gagal hati dg ensefalopati
- kehamilan
4. Sepsis
5. Pengaruh obat: salisilat, hormon progesteron
6. Mechanical overventilation
 ANALISA GAS DARAH DAN
INTERPRETASINYA
Arteri Vena

Ph 7,35 - 7,45 7,33 – 7,43

Po2 80-100 mmHg 34 – 49
Saturasi O2 > 95 % 70 – 75 %
Pco2 35 – 45 mmHg 41 – 51
HCO3 22- 26 mEq/L 24 – 28
BE -2 s/d +2 0 - +4
 Keterangan :
 PH : menunjukkan kadar ion hidrogen
(H+) dalam tubuh
 Kadar ion H+ pada beberapa keadaan :
KONDISI Kadar H+ Ph Arti klinis
Asidemia > 100 mmol <7,0 Bisa fatal
Asidemia 50 - 80 7,1 - 7,3 perhatikan
Normal 40 ± 2 7,4 ± 0,05 normal
Alkalemia 20 - 36 7,45 - 7,69 perhatikan
Alkalemia < 20 > 7,7 Bisa fatal
 pO2 : tekanan parsial yang
ditimbulkan oleh oksigen dalam
plasma.
 Saturasi O2 : kandungan oksigen
yang dibawa hemoglobin dibanding
jumlah maksimal oksigen yg dpt
dibawa oleh hemoglobin.
Ini menunjukkan kemampuan
transpor oksigen ke dalam jaringan
 PCO2 : merupakan unsur respirasi
adalah tekanan yang ditimbulkan
oleh CO2 yang terlarut dalam darah.
Menunjukkan kecukupan ventilasi
alveolar
pCO2 normal : ventilasi normal
pCO2 tinggi : hipoventilasi
pCO2 rendah : hiperventilasi
 Karena CO2 merupakan unsur
respirasi, maka nilai Pco2 akan
menunjukkan kelainan asam basa :
pCO2 tinggi : asidosis respiratori
pCO2 rendah : alkalosis respiratori
 HCO3 : bikarbonat = parameter metabolik
(non respirasi)
 BE : Base Excess = kelebihan basa
 HCO3 adalah : nilai bikarbonat yang
terkandung dalam darah arteri.
 Digunakan sebagai pedoman adanya
kelainan asam basa yg disebabkan unsur
metabolik (bukan karena masalah
respirasi)
HCO3 ↑ atau BE ↑ : Alkalosis metabolik
HCO3  atau BE  : Asidosis metabolik
 Bila (H+) > (H+) normal dan pH < pH normal
disebut Asidosis

bila (H+) < (+) normal dan pH > pH disebut

Alkalosis.

Batas pH yangmasih dapat ditanggulangi oleh

tubuh adalah 7 – 8.

Bila pH < 7 dan > 8 dapat menyebabkan

kematian.
 ANALISA GAS DARAH
TERKOMPENSASI SEBAGIAN
DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
 ANALISA GAS DARAH
TERKOMPENSASI PENUH
DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS NORMAL HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS NORMAL HCO3-  pCO2 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
METABOLIK
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
 Cara Baca
Secara Mudah
Hanya Menggunakan :
pH : Untuk menentukan asidosis
atau alkalosis
PaCO2 : Untuk mengetahui adanya
unsur respirasi
BE : Untuk mengetahui adanya
unsur Metabolik
 Jenis gangguan pH pCO2 HCO3
Murni ¯ ↑ N
Asidosis Respiratorik Terkompensasi sebag. ¯ ↑ ↑
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
Murni ¯ N ¯
Asidosis Metabolik Terkompensasi sebag. ¯ ¯ ¯
Terkompensasi penuh N ¯ ¯
Asidosis respiratorik
+ metabolik   ¯¯ ↑ ¯
Murni ↑ ¯ N
Alkalosis
Terkompensasi sebag. ↑ ¯ ¯
Respiratorik
Terkompensasi penuh N ¯ ¯
Murni ↑ N ↑
Alkalosis Metabolik Terkompensasi sebag. ↑ ↑ ↑
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
Alkalosis respiratorik
+ metabolik   ↑↑ ¯ ↑
 Contoh Kasus 1 :
pH : 7.24 Asidosis
PaCO2 : 70 mmHg Unsur Respiratori
BE : 0 mEq/L Unsur Metabolik

Diagnosa : Primer respiratori Asidosis

tanpa kompensasi
Pengobatan :
• Perbaiki respirasi
• Suction jalan nafas
• Pasang ETT
• Bagging
 Contoh Kasus 2 :

pH : 7.53
PaCO2 : 25 mmHg
BE :0

Diagnosa : Primer Respiratori

Alkalosis tanpa
Kompensasi
Pengobatan : Pasang Rebreating
Bag
 Contoh Kasus 3 :

pH : 7.08 Asidosis
PaCO2 : 50 mmHg Respiratori Asidosis
BE : + 10 Metabolik Alkalosis
PaO2 : > 0 mmHg Oxygen Kurang
Diagnosa : Respiratori Asidosis dengan
kompensasi metabolik alkalosis
Pengobatan : ETT, Ventilator, FiO2 tinggi
Cari Penyebabnya : Pneumothorax Shock
 Contoh Kasus 4 :
pH : 6.90
PaCO2 : 30 MMhG
Be : - 30 mEq/L
Kalium : 2.5 mEq/L

Diagnosa : Metabolik asidosis dengan

kompensasi respiratori alkalosis di
sertai hypokalaemia
Pengobatan : Koreksi Kalium, Bic-Nat
 INTERPRETASI AGD
Lihat pH darah

pH < 7,35 pH > 7,45

ASIDOSIS ALKALOSIS

Lihat pCO2 Lihat HCO3-

< 40mmHg > 40 mmHg < 24 mM > 24 mM

METABOLIK RESPIRATORIK RESPIRATORIK METABOLIK

 TERKOMPENSASI atau TIDAK?
 Lihat pH kembali
- jika mendekati kadar normal (7,35-7,45)
 terkompensasi
- jika belum mendekati normal
 tidak terkompensasi atau terkompensasi
sebagian
 Jika asidosis respiratorik dgn HCO3- < 24 mM
 terkompensasi sebagian
 Jika asidosis metabolik dgn pCO2 < 40 mmHg
 terkompensasi sebagian
 Jika alkalosis respiratorik dgn HCO3- > 24 mM
 terkompensasi sebagian
 Jika alkalosis metabolik dgn pCO2 > 40 mmHg
 terkompensasi sebagian
 LATIHAN
 pH 7.32, PCO2 40, HCO3 19
 pH 7.55, PCO2 20, HCO3 22
 pH 7.55, PCO2 37, HCO3 30
 pH 7.49, PCO2 35, HCO3 29
 pH 7.30, PCO2 50, HCO3 29
 pH 7.43, PCO2 53, HCO3 30
 pH 7.44, PCO2 38, HCO3 26
 pH 7.43, PCO2 32, HCO3 20
Asidosis metabolik
tdk terkompensasi
Alkalosis respiratorik
tdk terkompensasi
Alkalosis metabolik
tdk terkompensasi
Alkalosis metabolik
tdk terkompensasi
Asidosis respiratorik
terkompensasi sebagian
Alkalosis metabolik
terkompensasi
normal
Alkalosis respiratorik
terkompensasi
TERIMA KASIH