GANGGUAN KESEIMBANGAN

ASAM BASA

Dr. Elim Ibelina Mangayun, SpPK M.Kes

PENDAHULUAN
 Asam  senyawa yang dapat memberikan proton
atau ion H + ( proton donor )
 Basa  senyawa yang dapat menerima proton
( proton acceptor )
 Ada 2 kelompok asam :
1. Asam karbonat ( H2CO3 )

2. Bukan asam karbonat : asam fosfat , asam sulfat

 hasil metabolisme protein yang terikat

belerang atau fosfor  ion H + dari asam ini
diekskresi lewat ginjal.
 Produk metabolisme  asam dalam jumlah relatif
besar.
Orang dewasa / BB = 70 Kg :
20 mol CO2 & 70 – 100 mmol asam yang tidak
menguap ( asam sulfat, bikarbonat )  diekskresi oleh
ginjal.
 Asam laktat, beta hidroksibutirat, acetoasetat :
 normal dimetabolisme menjadi CO2 dan
air.  abnormal menumpuk dalam
tubuh.         
 CO2 hasil akhir metabolisme KH & lemak :

CO2 + H2O H2CO3 H + + HCO3-

 Pengendalian asam basa  dilakukan bersama2 :
system penyangga, pernafasan & ginjal.
Jumlah O2 yang diangkut oleh darah :
 Jumlah Hb yang berfungsi dalam eritrosit
 pO2 , yang menentukan berapa banyak O2 yang
larut dalam darah
 afinitas Hb terhadap O2.  tergantung suhu, pH,
pCO2 , kadar 2,3 DPG dan tipe protein Hb.
SISTEM PENYANGGA / BUFFER
 Penambahan asam atau basa kuat :
larutan senyawa kimia mampu bertahan pada kadar
ion H+ ( atau pH ) tetap,
 Larutan penyangga terdiri :
campuran asam lemah dan sisa asamnya.

Formula Henderson - Hasselbalch :

Dipergunakan untuk sistem penyangga untuk
menyatakan hubungan antara pH, pK dan ratio asam
lemah dan sisa asam/basa nya.
[A-] [ A - ] = sisa asam
pH = pK + log pK = konstante disosiasi
[ HA ] [ HA ] = asam
Penyangga utama dalam cairan tubuh :
1. Penyangga bicarbonat : penyangga utama dalam
cairan ekstaseluler  campuran asam karbonat
( H2CO3 ) dan bikarbonat (HCO3- )

2. Penyangga fosfat : penyangga terpenting dalam

cairan intraselluler dan penyangga urine untuk
ekskresi ion H+  campuran dihidrofosfat (H2PO4- )
dan hidrofosfat (HPO42- )

3. Penyangga protein : penyangga penting dalam

cairan intraselluler dan plasma  campuran H
protein dan protein.
4. Penyangga hemoglobin : penyangga utama
eritrosit dalam darah  campuran HHb dan Hb-
Bikarbonat  penyangga aktif.
Fosfat, protein, Hb  penyangga pasif.
Prinsip isohidrik :
1. Setiap perubahan kadar ion H dalam suatu sistem 
berakibat pada redistribusi ion H pada seluruh
pasangan penyangga / buffer yang ada.
2. Setiap perubahan kapasitas penyangga dalam seluruh
sistem dapat ditunjukkan hanya oleh perubahan
kapasitas penyangga pada satu pasangan penyangga.
Contoh :
Pada CES  ada penyangga bikarbonat, fosfat, protein, Hb
 untuk mengetahui status sistem penyangga
keseluruhan di CES  evaluasi hanya bikarbonat saja.
Alasan : bicarbonat 
1. Penyangga dominan di CES
2. Penyangga yang aktif  dikendalikan
pH darah :
pH = - log [ H + ]  [ ] = kadar dalam mol / L
Contoh : pH = 7,4  = kadar ion H = 4.10 –8 mol / L
atau kadar ion H = 40 nmol / L
( 1 nmol / L = 10 –9 mol ).
 Normal  pH darah arteri = 7,35 – 7,45 ( Mean = 7,40)
Untuk bertahan hidup  6,80 – 7,80
 Darah vena  pH = 7,32 – 7,38
 pH CIS < pH CES
pH CIS  antar organ bervariasi.
Contoh : pH CES = 7,4  pH CIS sel otot +
7,06
 Penetuan pH  darah arteri atau kapiler.
Batasan :
1. Asidemia : keadaan yang ditandai dengan pH darah
< 7,35 ( atau kadar ion H > 45 nmol / L )
2. Alkalemia : keadaan yang ditandai dengan pH darah
> 7,45 ( atau kadar ion H < 35 nmol / L )
3. Asidosis : proses yang cenderung meng asam kan
cairan tubuh ( peningkatan produksi ion H ) .
Asidosis tidak harus diikuti asidemia.
4. Alkalosis : proses yang cenderung mem basa kan
cairan tubuh ( penurunan kadar ion H ).
Alkalosis tidak harus dikuti alkalemia.
5. Kompensasi : proses mengatasi gangguan asam basa
oleh gangguan asam basa sekunder  tujuan
mengembalikan pH darah ke pH normal.
6. Asidosis Respiratorik :  disebabkan gangguan
respirasi  peningkatan pCO2 / tekanan partial CO2
dalam darah.
7. Asidosis Metabolik / Asidosis Non Respiratorik : 
tidak disebabkan gangguan respirasi  penurunan
kadar HCO3- dalam darah.

8. Alkalosis Respiratorik :  disebabkan gangguan

respirasi  penurunan pCO2 / tekanan partial CO2
dalam darah.
9. Alkalosis Metabolik / Alkalosis Non Respiratorik : 
tidak disebabkan gangguan respirasi  peningkatan
kadar HCO3- dalam darah.
 METABOLISME KARBON DIOKSIDA

CO2 ( larut )
CO2
R-NHCOO
CO2
CO2 + H2O
Cl -   Cl - ca
O2 HCO3 HCO3 + H +
 
Hb O2 + HbH
O2
Sel O2
Jaringan Eritrosit
Plasma

INTERAKSI C02 DENGAN PENYANGGA Hb

DI SEL JARINGAN
 CO2 ( larut )
CO2
R-NHCOO
CO2
CO2 + H2O
Cl -   Cl - ca
O2 HCO3 HCO3 + H +
 
Hb O2 HbH
O2
Alveolus O2 Eritrosit
Plasma

INTERAKSI GAS CO2 DENGAN PENYANGGA HB

DI PULMO
PENGENDALIAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
Mempertahankan pH  sistem penyangga – respirasi –
dan ginjal saling berinteraksi :
1. Penyangga intra & ekstra sel  meminimalkan
perubahan pH yang disebabkan oleh beban asam /
basa.
2. Perubahan pCO2  dikendalikan oleh pernafasan
3. Kadar HCO3 plasma dipertahankan  pengaturan
ekskresi ion H oleh ginjal.
Penyangga bikarbonat  bekerja segera setelah ada
beban asam / basa  Formula Henderson –
Hasselbalch:
[A-] [ HCO3 - ]
pH = pK + log  pH = 6,1 + log
[ HA ] [ H2CO3 ]
pK bikarbonat dalam plasma = 6,1

 CO2 larut dalam plasma  ditentukan tekanan partial

pCO2 dalam plasma yang berada dalam keseimbangan
dengan tekanan partial CO2 dalam alveoli pulmo.
 Normal pCO2 = 35 – 45 mmHg.
 Pada suhu 370C  jumlah gas CO2 yang larut dalam
plasma  ( CO2 ) larut = 0,03 x pCO2
0,03 = koefisien kelarutan CO2 dalam plasma.
 Didalam sel ( eritrosit & ginjal )  reaksi antara
CO2 dan air :
ca ca
CO2 + H2O  H2CO3  H + HCO3
Dalam reaksi ini kadar H2CO3 sangat rendah 
diabaikan  kadar H2CO3  diganti dengan
koefisien kelarutan gas CO2 x pCO2
Jadi Formula Henderson – Hasselbalch untuk
bikarbonat :
[ HCO3 - ]
pH = 6,1 + log
0,03 x pCO2
 Gangguan asam basa oleh pCO2  hanya oleh
pernafasan  komponen Respiratorik, & HCO3 
komponen metabolik.
 Mekanisme kompensasi respiratorik.
Respirasi : memasukkan O2 & membuang CO2

Rangsangan fisiologi utama :

1. Penurunan tekanan partial O2 / pO2  hipoksemia
2. Peningkatan tekanan partial CO2 / pCO2 
hiperkapnea.
Contoh :
1. Asidosis metabolik : pH rendah  hiperventilasi 
CO2 banyak dibuang  CO2 turun.
2. Alkalosis metabolik : pH tinggi  hipoventilasi 
CO2 dihambat  pCO2 meningkat
hipoventilasi
CO2 + H2O  H2CO3  H + HCO3
hiperventilasi
Mekanisme kompensasi ginjal.

 Ginjal  Mekanisme akhir dalam pengendalian

keseimbangan asam basa.
 pH filtrat glomerulus = pH plasma, penurunan pH
urine karena adanya asam2 produk metabolisme /
fixed acid.
 Asam yang diproduksi metabolisme  di buffer
oleh sistem bikarbonat di CES  bikarbonat
menurun.
 Kompensasi oleh ginjal  berjalan lambat 
respons pertama pada hari pertama & lengkap
setelah 5 - 6 hari
SEKRESI ION H
 Ekskresi ion H di ginjal :
1. Sekresi ion H dalam lumen tubulus sepanjang
nephron. Pada Tubulus proksimalis  sekresi disertai
reabsorbsi HCO3.
Ion H disekresi secara aktif ( tergantung energi
ATP ) ke lumen tubulus.
Kecepatan sekresi ion H dipengaruhi :
a. Ion H CIS  ( peningkatan pCO2 )
b. pH cairan tubulus ( pH   sekresi  )

 2.
Pertukaran
Ekskresiion
ionNa dan ion
H dalam H:
urine
Tubulus ginjal  ion H sel tubulus ginjal ditukar ion Na
lumen tubulus ( memerlukan energi & enzim ATP ase).
Pada asidosis / alkalosis  untuk mempertahankan
perbedaan pH CIS sel tubulus & Cairan lumen tubulus 
keasaman maksimal di lumen tubulus pH = 4,4.
PLASMA SEL TUBULUS LUMEN TUBULUS
CO2 CO2 + H2O
ca
H2CO3 Na2HPO4
Kompetisi
dengan
ion K
HCO3 HCO3 + H H
Na Na Na Na + HPO4
Glutamin Ion H & Cl
+
NH3 NH3 NaH2PO4

Ekskresi Ion H, pertukaran URINE

Na – H & produksi NH3 di ren NH4Cl
Kompetisi ion K & ion H pada pertukaran Na – H ion. :
 Ion K tubulus   jumlah ion K yang bertukar dengan
ion Na > ion H  keasaman urin berkurang 
keasaman tubuh meningkat.
 Ion K tubuh   pertukaran ion H > dibanding ion K 
urin asam & tubuh lebih basa.
 Kekurangan ion K tubuh  alkalosis metabolik.
 Pada asidosis / kekurangan ion K  ion K dalam sel 
pindah ke CES ( mempertahankan ion K dalam plasma
tetap normal ).
PLASMA SEL TUBULUS LUMEN TUBULUS
Na Na Na HCO3
HCO3 HCO3 + H H
ca
H2CO3 HHCO3
ca
CO2 CO2 CO2 + H2O
+
H2O

Sekresi Ion H dan reabsorbsi HCO3

di Tubulus Proksimalis
ANALISA GAS DARAH
Alat  Blood Gas Analyzer

SYARAT SAMPEL :

1. Anaerob / tidak boleh bersinggungan dengan udara

2. Darah arteri / kapiler lebih baik dari vena

3. Antikoagulan heparin ( Na atau Li ), dengan
membasahi dinding semprit dan mengisi lumen
jarum   0,1 – 0,2 ml untuk semprit 1 – 5 ml.
FAKTOR YANG BERPENGARUH PADA AGD :

1. Ketenangan pasien
2. Suhu tubuh  darah normal pada 370 C , setiap
10 menit :
- pH turun 0,01
- pCO2 turun 1 mmHg
- pO2 turun 0,1
vol. %
3. Hiperproteinemia & hiperlipidemia  melapisi
electrode  fungsi menurun.
4. Lekositosis  pO2 menurun
5. Volume antikoagulan heparin :
- Lebih : pH, pCO 2, dan HCO3- 
 - Kurang : mikroagregat
HASIL PEMERIKSAAN :

1.   pH, pCO2, pO2,  diukur secara langsung

2.  total CO2 ( TCO2 ), BE (base excess), O2 saturation,

HCO3-  automatic kalkulasi

TCO2  prediksi kadar bikarbonat ( + 95 % dari

jumlah ).
3. Buffer Base = jumlah buffer penyangga anion
( HCO3- + Hb- + HbO2- + . HPO42- dll ).
4. Base excess ( BE ) = asam / basa yang diperlukan
untuk menitrasi 1 L darah pada pCO2 = 40 mmHg
dan suhu 370 C  untuk mengembalikan pH darah
menjadi normal = 7,4.
Jadi merupakan perbedaan antara buffer
base pasien dengan BB normal.
BE = BB pasien – BB normal
5. Standart bikarbonat : kadar HCO3 dalam darah yang
teroksigenasi penuh pada suhu 370C dan pCO2 = 40
mmHg
EVALUASI HASIL ANALISA GAS DARAH
 pH darah normal : 7,35 – 7,45
– pH < 7,35 = asidemia  gangguan primer ASIDOSIS
– pH > 7,45 =alkalemia gangguan primer
ALKALOSIS – pH 7,35 – 7,45  NORMAL / gangguan
CAMPURAN
 pCO2  komponen respiratorik (N = 35 – 45 mmHg)
– pCO2 < 35 mmHg ( hipokapnea )  alkalosis resp.
– pCO2 > 45
mmHg ( hiperkapnea )  asidosis resp.
 HCO3  komponen metabolik ( N = 23 – 28 mmol/L)
– HCO3 < 23 mmol/L  asidosis metabolik
ALKALEMIA ASIDOSIS ALKALOSIS
– HCO3 > 28 mmol/L
ALKALOSIS  alkalosis metabolik
RESPIRATORIS METABOLIK
pH pCO2 HCO3
ASIDEMIA ALKALOSIS ASIDOSIS
ASIDOSIS RESPIRATORIS METABOLIK
PENILAIAN KOMPENSASI
 Proses kompensasi  mempertahankan pH darah
dalam batas rentang normal ( mendekati 7,4 ).
 Ganggaun asam basa murni ( bukan campuran ) 
menyebabkan proses kompensasi.
Proses Kompensasi
Asam basa normal : pCO2 = 40 mmHg ;HCO3 = 24
mmol/L  pH = 7,4 . Dengan Formula Henderson –
Hasselbalch :
[ HCO3 - ] 24  20
pH = 6,1 + log = 6,1 + log = 7,4
0,03 x 0,03 x 40  1
pCO2
Dari perhitungan tersebut  selama pembilang dan
penyebut = 20 : 1  , maka pH tetap = 7,4.
Estimasi Kompensasi
1. Asidosis metabolik  kompensasi alkalosis
respiratorik.

Contoh : Hasil pemeriksaan AGD 

 pH = 7,32 ( N = 7,35 – 7,45 )  pH   asidemia
 pCO2 = 25 mmHg (N = 35 – 45 )  pCO2  
alkalosis respiratorik  kompensasi
 HCO3 =12 mmol/L (N = 23 – 28)  HCO3  
asidosis metabolik  primer .
Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8

Estimasi pCO2 = ( 1,5 X 12 ) + 8 = 26 mmHg  Hasil

perhitungan tidak jauh berbeda dengan hasil
pemeriksaan = 25 mmHg  gangguan murni bukan
campuran.

 Apabila hasil pemeriksaan pCO2 > perhitungan :

a. Asidosis murni , kompensasi belum lengkap ,
atau b. Gangguan campuran antara As. Resp & As.
Metab.
 Apabila hasil pemeriksaan pCO2 < perhitungan :
gangguan campuran As. Metab. & Alk. Resp.
2. Alkalosis Metabolik

Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 0,9 x HCO3 ) + 9

Nilai perhitungan dicapai sesudah 12 – 24 jam &

batas kompensasi pCO2 paling tinggi sekitar =
60 mmHg.
3. Asidosis respiratorik  respons pCO2 yang tinggi 
peningkatan HCO3 & terjadi 2 tahap :

 Tahap 1 : Acut  dalam waktu 10 menit HCO3

plasma meningkat 2 – 4 mmol / L & tidak melampaui
30 - 32 mmol/L
 Tahap 2 : Kronik  peningkatan HCO3 plasma
sesudah 2 – 4 hari, dapat dihitung :

Estimasi HCO3  HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

Batas tertinggi kompensasi HCO3 = 45 mmol/L

4. Alkalosis respiratorik  terjadi 2 tahap :
 Tahap 1 : Acut  HCO3 plasma menurun
2 – 4 mmol / L & sampai batas
terendah 18 mmol/L
 Tahap 2 : Kronik  penurunan HCO3 plasma
sesudah 5 - 7 hari.
Alk. Resp. kronik 
gangguan asam basa murni satu2 nya yang
Contoh
dapat: mencapai
Hasil pemeriksaan AGD
kompensasi 
sempurna.
 pH = 7,36 ( N = 7,35 – 7,45 )  pH   asidemia ?
 pCO2 = 86 mmHg (N = 35 – 45 )pCO2  As. Resp.
 HCO3 = 48 mmol/L (N = 23 – 28)  HCO3  
Alkalosis Metabolik.
Penilaian : Status As. Respiratoris dengan kompensasi
Alk. Metabolik.
Dengan menggunakan rumus kompensasi :

Estimasi HCO3  HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

= ( 0,43 x 86 ) + 7,6 = 44,58 mmol/L.

Pada As. Resp. kronik  perhitungan estimasi HCO3 =

44,58 mmol/L , dan hasil pengukuran 48 mmol / L ( >
batas maksimum kompensasi = 45 mmol/L & >
perhitungan ).
Kesimpulan  Status gangguan asam basa campuran
antara AS. Resp & Alk. Metab.
Contoh : Hasil pemeriksaan AGD 
 pH = 7,38 ( N = 7,35 – 7,45 )  pH   asodosis ? /
campuran ?
 pCO2 = 26 mmHg (N = 35 – 45 )pCO2   Alk. Resp.
 HCO3 = 15 mmol/L (N = 23 – 28)  HCO3    As.
Metabolik.
Penilaian :
Status As. metabolik dengan kompensasi Alk.
Respiratorik.
Dengan menggunakan rumus kompensasi :

Estimasi pCO2 = pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8

( 1,5 x HCO3 ) + 8 =
( 1,5 + 15 ) + 8 = 30,5 mmol/L 
Perhitungan esmitasi pCO2 = 30,5 mmol/L ( > hasil
pemeriksaan = pCO2 = 26 mmHg )  tidak mungkin
asidosis metabolik murni.
Yang paling mungkin  gangguan asam basa campuran
As. Metabolik & Alk. Repiratorik.
ANION GAP ( AG )

 Hukum elektronetralitas  jumlah muatan positif

( Na, K, Ca, Mg ) dan jumlah muatan negatif
( HCO3, Cl, SO4, HPO4, protein )  dalam
cairan tubuh harus sama.
 AG  perhitungan untuk mengetahui perubahan
kadar anion yang bukan HCO3 dan Cl untuk
mengimbangi kation Na dan K dalam darah 
memperkirakan jumlah anion yang tidak ditentukan
di laboratorium rutin, yaitu asam2 organik ( keton,
laktat, sulfat, fosfat ) & toksin ( etanol, metanol,
salisilat, etilen glikol, paraldehida ).
 Jumlah anion yang tidak ditentukan =
( Na + K ) – ( HCO3 + Cl ) + ( Ca + Mg )
 Kadar Ca & Mg dianggap tetap 

AG = ( Na + K ) – ( HCO3 + Cl )
( N = 10 – 20 mmol / L )

atau

AG = Na – ( HCO3 + Cl )
( N = 8 – 16 mmol / L )
 GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

KLASIFIKASI :
1. Asidosis Metabolik
1. Fully compensated
2. Asidosis Respiratorik
2. Partially compensated
3. Alkalosis Metabolik
3. Uncompensated
4. Alkalosis Respiratorik

Gangguan asam basa  gangguan komposisi elektrolit.

Gangguan komposisi elektrolit  gangguan asam basa.
Gangguan asam basa  Px. Na ; K ; Ca & Cl.
1. ASIDOSIS METABOLIK

Faktor2 Penyebab :
1. Jumlah produksi asam organik > jumlah ekskresinya.
Contoh :
DM  as. Aseto acetat & as. Beta hidroksi
butirat
2. Ekskresi asam terganggu / berkurang.
Contoh : Gagal Ginjal, RTA.
3. Pembuangan HCO3   keluarnya cairan duodenum
yang berlebihan  HCO3 plasma  disertai Cl  atau
Na 
Klasifikasi Asidosis Metabolik :
As. Met. dengan Anion Gap normal  Cl 
1. Asidosis Metabolik disertai hipokalemia :
– Kehilangan Na , K & HCO3 melalui
gastrointestinal.
– Carbonic Anhydrase inhibitor ,
diuretika –
Ureterosigmoidostomy, Vesico colic fistula , RTA
2. Asidosis Metabolik disertai normokalemia.
– Gagal ginjal tahap awal , hidronephrosis
– Tx. : NH4Cl, arginin HCL, antagonis
aldostsron – Hypoaldosteronisme
3. Asidosis Metabolik disertai hiperkalemia :
– Ginjal gagal membentuk renin
– Korteks adrenal gagal mensekresi aldosteron
As. Met. dengan Anion Gap   Cl normal / 
1. Gagal ginjal  GFR & fungsi tubulus   amonia &
pertukaran Na – H   ekskresi ion H .
Asidosis terjadi : GFR < 20 mL / menit atau kreatinin >
4 mg/dl.
2. Ketoasidosis  penumpukan benda2 keton 
HCO3  dan kadar Cl normal / 
3. Intoksikasi salisilat ( kadar salisilat > 30 mg/dl ) 
gangguan metabolisme  membentuk asam2 organik.
4. Toksin & bahan kimia ( metanol. Etilon glikol )
5. Asidosis asam laktat :
 Tipe A  hipoksia jaringan yang berat : anemia berat,
syok, insufisiensi pulmo, dekompensasi jantung.
 Tipe B  Gagal hati, kejang, uremia.
Hubungan kadar elektrolit dan Asidosis Metabolik.
Abnormalitas kadar elektrolit tergantung penyebabnya.
 Ketoasidosis diabetika.
1. Asam organik   HCO3  & kadang2 ion Cl
2. Poliuria  Na dan K 
3. Tx. Insulin  glukosa   air keluar dari CIV &
Na , kadar K normal / 
 Gagal ginjal.
1. Retensi asam organik, fosfat, & sulfat.
2. Asidosis Metabolik kronis  mobilisasi Ca dari
tulang .
3. pH   disosiasi Ca yang terikat protein   filtrasi
Ca  & reabsorbsi Ca di tubulus 
2. ALKALOSIS METABOLIK
1. Tx. Basa ( NaHCO3 ), sitras pada transfusi, antacida.
2. Kehilangan HCl dari lambung & hipovolemia 
muntah2 , obstruksi pylorus / intestinal atas.
3. Defisit ion K : sindroma cushing, K makanan  ,
hiperaldosteronisme,
Kalium   meningkatkan reabsorbsi Na ,
produksi NH3 & sekresi H. Peningkatan sekresi H 
HCO3 
4. Hipovolemia  sekresi aldosteron  reabsorbsi Na,
HCO3 atau Cl.
5. Tx. Diuretika yang mencegah absorbsi Na di tubulus.
Na dalam cairan tubulus distal  memacu aldosteron
 sekresi & ekskresi K.
6. Pencahar & infus cairan tanpa Kalium.
Hubungan kadar elektrolit dan Alkalosis Metabolik.
Abnormalitas kadar elektrolit tergantung penyebabnya.
 Muntah2 berat.
1. Kadar Cl & K dapat 
2. Dehidrasi  Protein 
3. Makanan   asam keton .
 Pemberihan NaHCO3 berlebih  Na 
 Kalium tubuh   ion H banyak ditukar dengan Na &
pH urine rendah walaupun keadaan alkalosis
metabolik  paradoksial asiduria.
3. ASIDOSIS RESPIRATORIK
Keadaan dengan penurunan pembuangan CO2 di pulmo
 pCO2  & asidosis respiratorik  kronik & akut.
1. Langsung menekan system pusat nafas :
Obat2 narkotika & barbiturat.
Trauma sistem saraf pusat, tumor, proses degeneratif
Infeksi sistem saraf pusat.
Koma.
Hipoventilasi sentral peripher.
2. Mengenai alat pernafasan :
PPOM, Fibrosis paru, Status asmatikus, Infeksi paru
berat, spasme larynx, Gangguan gerakan paru, Cacat
dada, gangguan persyarafan otot pernafasan.
3. Lain2 :
Pembesaran abdomen ( peritonitis, ascites), obesitas.
Hubungan kadar elektrolit dan Asidosis Respiratorik.
1. Cl plasma  & HCO3 
2. Hiperkalemia  ion K keluar dari CIS ke plasma
bertukar dengan ion H ( setiap penurunan 0,1 unit pH
 Kalium  0,6 mmol / L ).
3. Pengasaman urine & pembentukan amonia .
4. ALKALOSIS RESPIRATORIK
Penurunan pCO2 & difisit CO2 primer  meningkatnya
frekuensi dan kedalaman respirasi  ion H  dan pH .
1. Pacuan pusat nafas yang tidak berasal dari
pernafasan :
Ketegangan , histeri, CVA, Hipoksia, hipertiroid.
Panas badan,
Sepsis, Infeksi sistem saraf pusat. Encepalopati
metabolik ( penyakit hati )
2. Penyakit Paru :
Pneumonia, asma, emboli paru.
Penyakit paru interstitiel, Gagal jantung congestif.
Kompensasi pernafasan sesudah koreksi asidosis
metabolik.
3. Lain2 :
 RANGKUMAN
 Tubuh dalam kaitannya dengan produk metabolisme
atau produk penyakit  mengendalikan
keseimbangan asam & basa.
 Pengendalian asam basa  dilakukan bersama2 :
system penyangga, pernafasan & ginjal.
 Gangguan keseimbangan  Asidosis / Alkalosis ,
Respiratorik & Metabolik.
 Menentukan gangguan murni / campuran atau nilai
kompensasi  perhitungan estimasi.
 Penentuan Anion Gap  memperkirakan jumlah
anion yang tidak ditentukan di laboratorium rutin.
 AGD  Px. elektrolit : Na , K , Ca dan Cl
RUMUS KOMPENSASI :
1. Asidosis metabolik  kompensasi alk. respiratorik.
HCO3   PRIMER & pCO2   kompensasi
Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 1,5 x HCO3 ) + 8
2. Alkalosis Metabolik kompensasi As. Resp.
Estimasi pCO2 : pCO2 = ( 0,9 x HCO3 ) + 9
3. Asidosis respiratorik  kompensasi Alk. Metab.
Estimasi HCO3 : HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6

4. Alkalosis respiratorik  Kompensasi As. Metab.

Estimasi HCO3 : HCO3 = ( 0,43 x pCO2 ) + 7,6
 pH < 7,4  ke asidosis ; pH > 7,4  ke alkalosis
pCO2 < 35 mmHg  alkalosis respiratorik
pCO2 > 45 mmHg  asidosis respiratorik
HCO3- < 23 mmol/L  asidosis metabolik
HCO3- > 28 mmol/L  alkalosis metabolik
pH  asidosis / alkalosis
HCO3-  metabolik
pCO2  respiratorik
1 pH = 7,1 - pCO2 = 50 mmHg - HCO3- = 35 mmol/L
-
2 pH = 7,1 - pCO2 = 30 mmHg - HCO3 = 20 mmol/L
3 pH = 7,5 - pCO2 = 30 mmHg - HCO3- = 20 mmol/L
-
4 pH = 7,5 - pCO2 = 50 mmHg - HCO3 = 35 mmol/L