1

Asid dan Bes

 2

Pengenalan
 Imbangan asid-bes bermaksud pengaturan
kepekatan H+ dalam cecair badan.
 Tubuh badan yang sihat menghasilkan kira-kira
12,000mmol H+ setiap hari akibat dari
metabolisma dan respirasi sel.
 pH didefinisikan sebagai H+ konsentrasi ion.
 Ion hydrogen didapati di ICF dan ECF
 Sekiranya sesuatu solusi mempunyai banyak
jumlah H+ ion semakin tinggi kadar asidnya
 3

Cont pengenalan asid bes

 Konsentrasi hidrogen ion diukur dengan nilai pH
 Normal range untuk pH darah adalah antara
7.35 – 7.45.
 Keseimbangan antara jumlah asid karbonik dan
bikarbonat dalam darah mesti dikekalkan pada
nisbah malar 1 : 20 supaya kepekatan ion
hidrogen dalam plasma bernilai malar pH (7.4).
 4

Skala pH darah arteri

1 6.8 7.35 -7.45 7.8 14

Kematian asidosis normal alkalosis kematian

 5

`
 0 – 7 = asidik (H+ tinggi)
 7 = neutral
 > 8 = alkali (H+ rendah)
 6

Perbezaan asid dan bes

Asid Bes (alkali)
bahan yang mengeluarkan bahan yang menerima Hidrogen ion
Hidrogen ion Contoh
Contoh Bikarbonat,
Asid hidroklorid,
asid karbonik
Bahan atau larutan yang menerima bahan atau larutan yang
hidrogen ion apabila dilarutkan membebaskan ion hidrogen
apabila dilarutkan.
 7

Regulasi keseimbangan
normal asid – bes
 8

Sistem Buffer
 Buffer mencegah cecair tubuh menjadi terlalu
asidik atau alkali
 Ketetapan range ini dikawal oleh sistem khas
yang dipanggil ‘mekanisma buffer kimia’ yang
dikawal oleh ginjal dan paru-paru
 Jika terdapat masalah pada paru-paru dan ginjal,
ini akan memberi ancaman kepada nyawa pesakit
kerana gangguan keseimbangan asid -bes berlaku
 9

Mekanisma buffer kimia

adalah bahan yang menghalang perubahan pH
dalam cecair tubuh dengan mengeluarkan H+ ion.
‘Mekanisma buffer kimia’ bertindak serta merta
mengelakkan perubahan yang terok dalam
konsentrasi H+ ion.
Buffer sistem yang paling utama adalah:
 Sistem buffer bikarbonat
 Sistem buffer Phosphate
 Buffer protin
 10

Sistem buffer bikarbonat

 Sistem ini menggunakan asid carbonic
sebagai asid lemah dan bikarbonat sebagai
alkali lemah
 Sistem ini beropreasi di ginjal dan paru-
paru
 Keadaan ini akan membaikpulih pH dalam
beberapa saat.
 11

Sambungan Sistem buffer bikarbonat

 Paru-paru menyingkir atau mengekalkan karbon
dioksida
 Ginjal menyingkir atau menghasilkan bikarbonat
 Ratio bicarbonate dan asid karbonic adalah 20:1
 Ratio ini mengawal keseimbangan pH pada nilai
normal
 Serum konsentrasi bikarbonat adalah 24 mmol/L
dan karbonik asid 1.2 mmol/L
 12

Buffer phosphate
 Merupakan sistem buffer intracellular yang
penting
 Kepekatan PO4 dalam cecair ekstrasel
terhad
 Terdiri daripada asid phosphate dan
alkaline phosphate
 Sistem ini penting dalam ‘reabsord’ semula
cecair dalam tubules ginjal dan cecair sel.
 13

Buffer protin plasma

 Protin diubah dalam bentuk asid amino.
 Protin buffer ditemui dalam hemoglobin,
plasma protin dan intrasellular protin.
 Protin buffer hydrogen dan karbon
dioksida dengan difuse melintasi dalam sel
membran dan masuk kedalam sel.
 14

Pengawalan pH oleh sistem

pernafasan
 Kedua terpenting dalam keseimbangan asid bes
 Pusat pernafasan merangsang paru-paru untuk
mengawal karbon dioksida dan oksigen didalam darah
dengan menetapkan tindakan ventilasi pernafasan.
 Apabila tekanan arteri karbon dioksida (PaCO2)
meningkat ia merangsang peningkatan kadar
pernafasan.
 Tekanan arteri oksigen (PaO2) merangsang pernafasan
tetapi apabila PaO2 menurun alveolar tidak dirangsang
 15

Sambungan: Pengawalan pH oleh sistem

pernafasan
 Paru-paru mengantikan keadaan gangguan
metabolik ini dengan mengekalkan karbon
dioksida.
 Contohnya
 Metabolik asidosis, pernafasan meningkat
menyebabkan lebih banyak CO2 yang tersingkir
 Metabolik alkalosis, pernafasan kurang
menyebabkan CO2 dikekalkan
 16

Sambungan: Pengawalan pH oleh sistem

pernafasan
 Respiratori asidosis - akibat hipoventilasi
dalam kes COAD (masalah pulmonari)
menyebabkan CO2 yang berlebihan
dikekalkan dalam darah
 Respiratori alkalosis - hiperventilasi
dalam kes hysteria, penyingkiran CO2
yang berlebih-lebihan .
 17

Sambungan: PengawalanpH oleh sistem

pernafasan
 Dalam keadaan ini paru-paru tidak
berupaya untuk kompensasi pH metabolik
sekiranya ada gangguan dalam edaran
pulmonari. Oleh itu kompensasi akan
dilakukan sepenuhnya oleh ginjal
 18

Kawal atur pH oleh Ginjal

 Dalam keadaan asidosis respiratori dan asidosis
metabolic ginjal mengeluarkan H+ ion dan
menyimpan bicarbonate ion. (dalam keadaan
kegagalan ginjal, buah pinggang tidak dapat
kompensasi untuk metabolic asidosis)
 Dalam keadaan alkolosis respiratori dan
alkolosis metabolik ginjal menyimpan H+ ion
dan mengeluarkan HCO3 ion untuk membantu
keseimbangan
 19

Kawalatur pH oleh ginjal – melalui 3

cara iaitu:
 Penyerapan semula bikarbonat dari tubul
proksimal
 Mengeluarkan asid berlebihan dari tubuh
 Mensintesiskan HCO3 untuk mengantikan
jumlah yang hilang akibat dari tindakbalas
kimia dengan asid yang dihasilkan
 20

Pengukuran keseimbangan

asid – bes
 21

Normal arterial blood gas

Nilai Normal range Petunjuk

pH 7.35 – 7.45 Merujuk kepada
kepekatan
hydrogen ion
  Asidosis <
7.35
 Alkolosis >
7.45
 22

PaCO2 35 – 45 mmhg Partial pressure

of CO2 dalam
arterial blood
< 35 mmhg =
hipokapnia
>45 mmhg=
hiperkapnia
 23

PaO2 80 –100 mmhg Partial pressure

of oksigen dalam
arterial blood
< 80 mmhg -
hypoxemia
 24

HCO3‾ 22 –26 mEq/L Konsentrasi

Bikarbonat
dalam plasma
BE - 3 hingga +3 Pengukuran
kapasiti buffer
 25

Ketidak-seimbangan
asid -bes
 26

Kompensasi
 27

 Perubahan pH memberi kesan pada penukaran

bikarbonat dan hydrogen ion
 ‘Compensation’ berlaku pada peringkat permulaan
gangguan keseimbangan asid bes,.
 Contohnya
 Gangguan metabolic perubahan pH memberi kesan
pada ritma pernafasan - memberi kesan pada
penyingkiran CO2, penyimpanan carbonic asid dan
bikarbonat ratio.
.
 28

Kategori permasalahan asid bes

i.   Asidosis – (pH kurang dari 7.35).
Apabila konsentrasi hidrogen ion
meningkat melebihi paras normal.
ii.  Alkalosis – (pH lebih dari 7.45)
Apabila konsentrasi hidrogen ion lebih
rendah dari paras normal
 29

Sambungan Kategori permasalahan asid bes

 Respiratori - keabnormalan oleh

perubahan pada kepekatan karbon dioksida
dalam cecair ekstrasellular iaitu kepekatan
asid karbonik (H2CO3)
 Metabolic - keabnormalan imbangan
semua asid-bes kecuali yang disebabkan
oleh kekurangan atau kelebihan carbon
dioksida di dalam cecair ekstrasellular
 30

Gangguan asid-bes

dibahagikan kepada 2 kategori iaitu

primer dan ‘mixed’
 31

Gangguan primer (simple)

 Kegagalan respiratori yang disebabkan
respiratori asidosis kerana pengumpulan
(retained) CO2
 Kegagalan ginjal menyebabkan metabolic
asidosis disebabkan pengumpulan
(retained) hydrogen ion dan gangguan
dalam penghasilan HCO3.
 32

Mixed disorder
 Kombinasi gangguan respiratori dan
metabolic. Contohnya pesakit yang
mendapat cardiopulmonari arrest akan
mempunyai symptom respiratori dan
metabolic asidosis disebabkan kurang
ventilasi (retained CO2) dan hipoxia pada
tisu badan.
 33

Metabolic asidosis
 amoun bikarbonat menjadi rendah.
Keadaan ini disebabkan oleh kehilangan
bikarbonat secara abnormal atau
pertambahan asid asid secara berlebihan
(nonvontile).
 Ini menyebabkan nilai pH rendah ( < 7.35)
dan konsentrasi bikarbonat < 22 mEq/L
 34

etiologi
 Acute lactic asidosis adalah hasil dari hipoksia
tisu berpunca dari masalah renjatan (shock) atau
cardio pulmonary arrest
 Diabetic ketoasidosis - insulin tidak dapat
metabolismakan glukos. Tubuh memecahkan
lemak untuk keperluan metabolic. Dari proses ini
ketone dihasilkan sebagai by product (bahan
kumuh). Ketoasidosis berlaku.
 35

 Acute atau chronic renal failure – hidrogen

ion tidak dapat disingkirkan 
 Gangguan gastousus seperti diarrea,
penyedutan intestinal, fistula abdomen
yang menyebabkan risiko kehilangan
bikarbonat.
 36

Manifestasi klinikal
 Otot skeletal - Letih lesu (fatigue), tidak
berdaya, lemah dan sakit kepala. masalah
tulang (kronik asidosis) kerana kalsium dan
phosphate disingkir keluar dari tulang.
 Salur gastrousus – anorexia, loya muntah
dan sakit abdominal
 Neurology - Tahap kesedaran merosot,
stupor, coma
 37

 Cardiavascular - dysrythmia jantung, arrest

jantung, bradicardiak
 Integumentari - kulit suam dan kemerahan
(flushed)
 38

 Compensation – pernafasan dalam dan

cepat - hiperventilasi (kussmaul’s resp -
cepat dan dalam), SOB dan dyspnea
 pesakit diabetik – nafas berbau aceton,
kulit kering dan suam, hipontensi,
muscular skeletal menunjukkan tonos-
tonos otot dan deep temdon rerfleks
berkurangan
 39

Ujian diagnostic
 ABG – pH < dari 7.35 (acidemia), bikarbonat <
dari 22mEq/L. PaCO2 < dari 35 Hg
 Serum elektrolit – serum potassium tinggi kerana
shift potassium dari intrasel yang membuat
pertukaran dengan hydrogen ion
 ECG – hanya ada perubahan jika berlaku
hiperkalemia
 RBS meningkat
 40

Pengurusan dan rawatan

 41

1. Pemberian Sodium bikarbonat

 diberi jika nilai pH < 7.2
Semasa pemberian sodium bikarbonat
potassium akan bergerak masuk ke dalam
intrasellular. Ini akan menyebabkan
hipokalemia dan dysrhythmia jantung.
Route
 Oral – bagi kes kronik metabolik asidosis
 Intravena – peringkat acute
 42

2. Rawatan masalah
 diabetik ketoasidosis – insulin dan menganti airan
 alkaholik – saline solusi dan glucose
 diarrea – pengantian airan dan elektrolit (boleh
menyebabkan ‘fluid overload’ dan hipernatremia)
 chronic renal failure pemberian oral sodium
bikarbonat akan diberi jika bikarbonat kurang
dari 16 mmol
 43

3. Ventilasi mekanikal

 respiratori rate di set lebih rendah dari

pernafasan spontaneous dan tidal volum
lebih tinggi untuk mengawal kompensasi
hiperventilasi sehingga keadaan pulih
 44

Diagnosa kejururawatan dan

intervensi
 45

Potensial excess (berlebihan) isipadu

cecair
 monitor dan pengawalan airan yang diberi
(intake and output chart) –semua airan
termasuk ubatan yang diberi direkodkan
 monitor serum elekrolit dan urin specifik
gravity (pengantian NaHCH03 akan
mengakibatkan hipernatremia dan
hiperosmalaliti dan juga rentensi airan
 lakukan penilaian lebihan cecair seperti
edema di belakang, sacral dan periorbital.
Atau timbang pesakit setiap hari
 monitor pengeluaran urin.
 47

Perubahan corak pernafasan berkaitan

dengan gangguan pertukaran gas.
 Objektif : Corak pernafasan pesakit dapat
dipulihkan
 o Kadar pernafasan 16 –20permin
 o Tiada dispnea
 o Pernafasan tidak berbunyi
 o Normal ABG
 o SpO2 melebihi 95%
 48

 Monitor pernafasan iaitu kadar, isipadu corak,

kedalaman
 Terapi O2 untuk merawat hipoksemia
 Letakkan pesakit dengan posisi fowler
 Terapi fisio dada (chest physio) untuk
mengeluarkan kahak. Galakkan pesakit batuk.
Atau buat sendutan kahak prn.
 Ajar pesakit membuat senaman pernafasan
 Beri airan – melalui intravena dan melalui oral
 49

Metabolic alkalosis
 50

Ciri-ciri
 Nilai pH > 7.45
 nilai bikarbant tinggi > 26mEq/L.
 51

 berlaku apabila pertambahan bikarbonat secara

berlebihan berbanding dengan amaun hidrogen
ion
 keadaan ini mungkin disebabkan kehilangan asid
yang berlebihan atau infusi bikarbonat secara
berlebihan.
 Kadar pernafasan perlahan kerana sistem cuba
mengembalikan nilai normal pH . karbon
dioksida disimpan dan PaCo2 meningkat (> 45
mmhg)
 52

Fatofisiologi dan etiologi

1. Kehilangan asid (Hydrogen ion)
 sekresi gaster – muntah dan penyedutan
gaster
 diuresis dari diuretic terapi
 pergerakkan H+ kedalam sel.
 53

2. Pengumpulan bikarbanat
 Pengambilan antacid secara oral seperti soda
bikarbonat
 atau berlebihan bikarbonat dalam rawatan
metabolic asidosis.
 Peningkatan aldosteron (adrenal hiperfunction) –
menyebabkan penyerapan semula bikarbonat dan
sodium serta peningkatan penyingkiran kalium,
hydrogen ion dan klorid ion
 tranfusi darah ‘citrate terlalu banyak .
 54

Manifestasi klinikal
 Tulang dan otot - rasa kebas dan tingling disekeliling
mulut, jari dan jari kaki. trousseau’s dan kekejangan
otot (Sama seperti hipokalcemia)
 Neurology (CNS) – Dizziness dan irritable
 Pernafasan – kadar pernafasan lambat dan cetek (sistem
compensation respiratori)
 CVS – takicardia dan arythymia, B/P normal atau
hipotensi
 hipokalemia – apabila potassium kurang, ginjal
mengeluarkan hydrogen ion untuk mengantikan sodium.
Proses ini menyebabkan bikarbonat diserap semula
 55

Ujian diagnotik
ABG >7.45. bikarbonat level > 26, compensasi
hipoventilasi carbon dioksida retained dan PaCO2
bertambah melebihi 45 mmhg.
Serum elektrolit
        serum potassium rendah < 3.5 mmol/L
        serum klorid rendah < 95 mmol/L,
        seum natrium rendah (keadaan diuresis)
        serum bikarbonat meningkat
Urin pH rendah < 1-3
ECG – sinus takicardiac (sama seperti hipokalemia)
 56

Pengurusan rawatan
 57

 Pengawalan isipadu cecair badan supaya berada dalam

keadaan normal – elakan muntah dan penyedutan gastric
berlebihan (rawatan untuk muntah)
 Rawatan hipokalemia seperti pemberian mist potassium
klorid (mist KCL). Rawatan ini diberi kepada pesakit
‘long term’ terapi diuretic
 Rawatan untuk ‘adrenal disorder’ untuk stabilkan
penghasilan aldoteron
 Pemberian klorid kerana klorid mengalakkan
pengeluaran bikarbonat (asidfying drug)
 Keadaan severe alkalosis – hidroklorid atau ammonium
klorid akan diberi
 58

 monitor kadar pernafasan, kedalaman dan effor

 monitor SpO2 (oxygen saturation) > 95% -
prenvensi hipoksemia – (gangguan bekalan oksigen
ketisu)
 beri oksigen mengikut arahan Dr untuk mengawal
SpO2.
 pemerhatian terhadap warna kulit – central sianosis
( hipoksia)
 monitor tahap kesedaran – resah gelisah, keliru,
perubahan tingkahlaku
 59

Diagnosa kejururawatan
 60

Potensi ganggguan pertukaran gas

 monitor tahap kesedaran – resah gelisah, keliru,

perubahan tingkahlaku
 posisi semifowler – ventilasi alveolar dan
pertukaran gas
 merancang aktiviti perawatan supaya tidak
mengganggu pesakit kerana pesakit hipoksia
mesti direhatkan
 sediakan peralatan untuk mekanikal ventilasi
 61

Gangguan respiratori

 Respiratori adalah merujuk kepada

keabnormalan yang disebabkan oleh
kepekatan CO2 dalam cecair intrasel, iaitu
menjadi asid karbonik
 62

Respiratori Asidosis
 Gangguan primer kerana ketidakbolehan
paru-paru menghembuskan keluar karbon
dioksida pada kadar yang memadai.
Akhirnya karbon dioksida mengimbun di
dalam tubuh.
 Ini menyebabkan peningkatan asid
karbonic dan nilai pH turun < 7.35 dan
PaCO2 bertambah > 45mmHg
 63

Factor risiko
1.Acute atau kronik penyakit paru-paru seperti
pneumonia,
    Acute – disebabkan trauma dada, tersedut gas
(bahan) asing, lebihan narcotik atau sedatif, arrest
jantung
   Kronik – kronik respiratori seperti COAD,
menyebabkan paru-paru tidak dapat berkembang
secukupnya.
 Gangguan ventilasi - penggunaan analgesik, sekatan
airway dan penyakit neuromuscular (diphtheria)
 64

Fatofisiologi
 Respiratori asidosis berlaku apabila ada
kegagalan salur pernafasan (laluan salur
pernafasan tersekat).
 Ini menyebabkan berlakunya keadaan
hipoventilation. PaCO2 akan meningkat dengan
cepat kerana penigkatan karbon dioksida
(hipercapnia).
 Nilai pH akan rendah. Kandungan serum
bikarbonat tidak berubah kerana compensatori
ginjal.
 65

 Hipercapnia memberi kesan pada fungsi

otak dan cardiovascular seperti salur darah
di serebral mengembang dan menyebabkan
peningkatan tekanan intracranial.
 Salur darah peripheral mengembang dan
nadi meningkat untuk mengawal
pengeluaran jantung (cardiac output).
 66

manifestasi klinikal
 Hiperkapnia (salur darah serebral mengembang)
– sakit kepala, pandangan kabur, keliru dan tahap
kesedaran merosot, tidak sedar diri
 Cardiovascular – ventricular fibrillation
dysrhymia jantung, takicardia
 Kulit – kemerahan dan suam (pengembangan
salur darah)
 Pernafasan – dispnea, lambat dan cetek
 67

Ujian diagnotik
 ABG – pH <7.35
- PaCo2 > 45mmHg
 serum elektrolit – klorid < 98, hiperkalemia
kerana potassium keluar dari sel
 Pemeriksaan darah untuk dadah (drug screening)
untuk kes overdose
 Xray dada untuk mengenalpasti lung atelektesis
 68

Pengurusan dan rawatan

 69

1. Ubatan
 Broncodilator – untuk membuka salur
pernafasan contohnya ventolin
 Tunjukkan teknik menggunakan inhaler
 Antibiotik – untuk merawat infeksi
 Pemberi antidot seperti nalaxone (narcotik
overdose)
 70

2. Sokongan pernafasan

 Pernafasan mekanikal untuk meningkatkan

ventilasi atau pemberian oksigen melalui
high flow mask supaya karbon dioksida
dalam sirkulasi dapat dikurangkan
 71

3. Melapangkan salur pernafasan

 Melakukan perkussi dada atau drainage

 Rujuk terapi fisio untuk senaman
pernafasan dan percussi dada
 72

 Memberi airan yang mengcukupi untuk memudah

pengeluaran sekresi
 Penerangan yang jelas cara menggunakan ubat-
ubatan terutama sedatif dan narcotik untuk
mengelakkan penyalahgunaan. Jika perlu rujuk
kepada kaunselor
 Makanan yang lebih kalori untuk menampong
keperluan tenaga berlebihan
 Rehat di antara aktiviti untuk mengurangkan
penggunaan tenaga kerana tenaga yang lebih
diperlukan untuk bernafas
 Beritahu tanda tanda dan simtom yang
memerlukan rawatan segera
 73

Masalah kejururawatan :
Gangguan corak pernafasan b/d penyakit

Objektif : pesakit dapat pertukaran

gas dan ventilasi yang cukup
 74

Intervensi

 letakkan pesakit dengan posisi semi fowler untuk

memudahkan pesakit bernafas (patensi salur
pernafasan)
 beri oksigen seperti arahan Dr. sentiasa monitor
percentage oksigen kerana yang berlebihan akan
menyebabkan keupayaan pesakit (kronik
respiratori). Pasang pulse oximeter untuk
mematau kadar oksigen di dalam darah.
 75

 lakukan perkusi dada (chest physio) – vibration

dan postural drainage untuk mengembangkan
paru-paru
 galakkan pesakit batuk
 beri sedutan nelson untuk membantu mencairkan
kahak
 beri airan untuk memudahkan pengeluran sekresi.
(airan melembutkan sekresi dan hydrate mucus
membran)
 76

 beri ubatan bronkodilator – inhaler dan nebulizer

(bronkodlator mengurangkan broncho spasm dan
melapangkan dilate salur pernafasan)
spt bisolvan untuk mencairkan kahak
 antibiotik untuk merawat infeksi
 elakkan ubat ubat yang merencatkan pusat
kawalan pernafasan seperti morphine dan
petahine
 77

 monitor ABG untuk menurunkan pH darah

 rawat factor penyebab seperti kehilangan
bikarbonat melalui gastrosus
 78

Respiratori alkalosis
 79

Respiratori alkalosis
 adalah keadaan kehilangan karbon dioksida
secara berlebihan.
 Paras asid karbonik menurun.
 Nilai pH meningkat > 7.45 dan PaCo2
kurang dari 35 mmHg
 Keadaan ini berlaku akibat hiperventilasi
alveolar.
 80

Factor risiko

 Hiperventilasi - anxiety / kebimbangan dan takut

dimana pesakit bernafas dengan cepat dan dalam
 Mekanikal ventilasi – pesakit bernafas mengguna
alat bantuan (setting yang tidak betul)
 Trauma pada pusat kawalan pernafasan
 Hipoxemia – renjatan, embolus
 81

Fatofisiologi
 Hiperventilasi menyebabkan karbon dioksida hilang
dengan bagitu banyak.
 Dalam keadaan hiperventilasi ginjal cuba
compensate dengan mengeluarkan bikarbonat untuk
mengimbangkan bikarbonat dan carbonic asid ratio.
 Paru-paru cuba menyingkirkan karbon dioksida dan
berlaku defisit karbonik asid.
 Kurang korbon dioksida di dalam darah
menyebabkan salur darah mengecut terutama salur
darah serebral
 82

Manifestasi
 CNS – dizziness, seizures, gelisah, tidak
sedarkan diri, anxiety, konvulsi, syncope
 Cardiovascular – palpitation, takikardia,
hipotensi
 Muscular – tremors, tetany, numbness.,
kekejangan otot
 Kadar pernafasan cepat dan dalam
 83

Ujian diagnostik
 ABG – pH > 7.45
 - PaCO2 - < 35
 - bikarbonat normal
 22 mEq/L – 26 mEq/L (akut)
 - < 22 mEq/L (kronik)
 ECG – cardiac arrythmia
 Serum elektrolit – potassium rendah (alkalosis teruk)
 Ujian toksikologi untuk melihat keracunan
(salicilate)
 84

Pengurusan dan rawatan

 85

Rawatan pada risiko

Anxiety
 Berikan sokongan emosi dan ‘reassurance’ untuk
mengurangkan anxiety
 Antidepression
Hiperventilasi
 gunakan plastik bag supaya pesakit bernafas dan
menyedut semula karbon dioksida
 galakkan pesakit bernafas dalam dan pelahan-
lahan
 86

Sambungan Pengurusan dan rawatan

 Monitor tanda vital terutama kadar

pernafasan dan kedalaman
 Monitor pernafasan pesakit yang telah
diberi sedatif (ases depresi pernafasan)
 Mekanikal ventilator– baiki setting I : E
ratio dalam seminit
 Kes hipoxia – beri oksigen
 87

Diagnosa kejururawatan dan

intervensi
Gangguan corak pernafasan
(hiperventilasi)
Objektif
Hiperventilasi dapat dikurangkan
 88

Intervensi
    Asses corak pernafasan iaitu kadar, kedalam dan
keupayaan
 Monitor tanda vital iaitu suhu dan warna kulit. –
membantu mengenalpasti punca masalah seperti
deman dan hipoksia
 Tenteramkan pesakit – arahkan pesakit pernafas
pelahan dan teratur
 Ajar pesakit bernafas dalam palstik bag dengan
teknik nafas balik
 89

Soalan
 90

 Intervensi kejururawatan untuk pesakit

mengalami respiratori alkalosis
 A.     tepuk belakang pesakit
 B.     sedutan oral
 C.     pernafasan menggunakan plastik bag
 D.     beri oksigen
 91

 Pesakit yang mengalami metabolic asidosis

akan menunjukkan tanda
 A.     caporpedal spasm
 B.     tetani
 C.     Hipokalemia
 D.     Pernafasan Kussmaul’s
 92

 Simtom yang ditunjukkan oleh pesakit

semasa kompesasi untuk metabolic
asidosis adalah
 A.     kadar pernafasan meningkat
 B.     kadar pernafasan pelahan
 C.     isipadu urin meningkat
 D.     Isipadu urin berkurangan
 93

 Intervensi kejururawatan untuk pesakit

yang mengalami gangguan aktiviti harian
kerana respiratori asidosis  
 A.     Sedutan saluran pernafasan
 B.     Pemberian airan
 C.     Fisioterapi dada
 D.     Merancang aktivti supaya pesakit
dapat berehat