GANGGUAN METABOLIK DAN

RESPIRATORIK
KESEIMBANGAN ASAM BASA
PENANGANAN GANGGUAN
PERTUKARAN GAS
Oleh :
Tasmini
 PENDAHULUAN
Pertukaran gas O2 dan CO2 dalam tubuh
Ventilasi pulmo : secara difusi pasif
Difusi O2 & CO2 antara alveoli dan darah
Transport O2 & CO2 dalam darah
Pengaturan ventilasi

Kelarutan gas CO2 dalam darah tergantung

pada O2.
CO2 berkompetisi dg O2 utk berikatan dg
Hb.
 Transport O2 dlm darah oleh Hb
Hb : utk transport O2 & CO2 dlm darah
Normal : 97-98% O2 ditransport dr
paru ke jaringan.
Hb + O2 HbO2
tereduksi teroksigenasi = oksi-Hb

Bagian heme dr Hb mengandung 4

atom Fe
masing2 mengikat 1 molekul O2
100% jenuh
 PO2 tinggi Hb mengikat O2 banyak
(100%)
PO2 rendah Hb jenuh sebagian
Semakin tinggi PO2 semakin
banyak %O2 diikat Hb
Dalam kapiler pulmo (PO2 tinggi)
>>> O2 berikatan dg Hb
Dalam kapiler jaringan (PO2 rendah)
O2 dilepas dr Hb dlm merespon
penurunan PO2 jaringan aktif.
Semakin banyak %O2 dilepas dr Hb
 Kurva desosiasi HbO2 berbentuk
sigmoid
Merupakan hubungan antara %
saturasi Hb thd O2 dg PO2
Pergeseran kurva disosiasi HbO2
Ke kanan : afinitas Hb thd O2 berkurang
pembebasan O2 lebih banyak
dr oksiHb
Ke kiri : afinitas Hb thd O2 meningkat
pengurangan pembebasan O2
dr oksiHb
 Faktor yg menyebabkan kurva
bergeser ke kanan
1. Kenaikan ion hidrogen (dg adanya
as.laktat & bikarbonat)
2. Kenaikan PCO2 = efek Bohr
3. Kenaikan temperatur
4. Kenaikan kadar 2,3-difosfogliserat
(DPG) eritrosit
tiroksin, GH, epinefrin, norepinefrin,
testosteron
meningkatkan DPG
 Pergeseran kurva disosiasi HbO2
ke kiri disebabkan oleh :
1. HbF dlm eritrosit yg tinggi
(fisiologis dlm fetus menguntungkan
sebab sirkulasi plasenta sering
terpapar PO2 rendah)
2. CO (karbon monoksida)
3. Methemoglobinemia, produk
oksidasi ferri menjadi ferro
 Transport CO2 dalam darah

karbonic anhidrase

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

CO2 dalam darah berupa :

CO2 terlarut dlm plasma
H2CO3 (asam karbonat)
HCO3- (ion bikarbonat)
CO2-Hb (senyawa karbamino-Hb)
 Peningkatan kadar H+ merugikan organisme harus
dibuffer utk menghilangkan proton yg bebas
Hb merupakan buffer utama dlm darah yg mengambil
H+
H+ + HCO3- + KHb HHb + K+ + HCO3- (hanya dlm
eritrosit)
Karena bikarbonat keluar dr eritrosit maka harus
ada ion lain masuk eritrosit yi Cl -
(pertukaran ion HCO3- dan Cl- disebut chlorida shift)
Chlorida shift : pertukaran ion negatif utk
mempertahankan keseimbangan listrik antara plasma
darah dg sel darah merah.
Efek Haldane : pengikatan CO2 dg Hb
semakin kecil jml oksi-Hb semakin besar
kapasitas darah mengangkut CO2.
 Keseimbangan asam basa dalam
tubuh
Normal pH cairan tubuh termasuk darah : 7,35-
7,5
H+ selalu dihasilkan dr metabolisme pH harus
dipertahankan dlm keadaan seimbang dg
membuang kelebihan asam tsb.

Penurunan pH sedikit menunjukkan keadaan

sakit
misal: diabetik koma: pH darah turun bisa sampai
6,82
harus selalu ada keseimbangan asam-basa dlm
tubuh.
 Asam yg dihasilkan tubuh termasuk
asam karbonat, asam laktat, asam keto.
harus ada cara utk memisahkan H+
tanpa perubahan besar pd pH
ini dilakukan oleh paru, ginjal dan
cairan yg bersirkulasi

Asam laktat : sbg hasil glikolisis anaerob

dilepas ke darah
pH darah dibufer oleh fosfat &
bikarbonat
 Tubuh mempunyai :
1. Sistem buffer : utk mempertahankan
pH tubuh tetap normal.
2. Sistem pernapasan :
dg mengatur pengeluaran CO2
melalui pernapasan
Juga mengatur konsentrasi H2CO3
dlm tubuh
3. Ginjal : mengatur kelebihan asam
dan basa
 Sistem bufer dalam tubuh
H2CO3 B+H2CO4- HHbO2 HHb
Hprotein
B+HCO3- B2HPO4 B+HbO2- B+Hb
B+protein

B = kation monovalen, mis: K+, Na+

HHb = hemoglobin bebas
HHbO2= oksihemoglobin
Hprotein = protein bebas
 Bufer bikarbonat
Sistem bikarbonat & fosfat
merupakan bufer anorganik penting.
Bikarbonat sifatnya khas :
merupakan komponen asam yg
mudah menguap
Asam karbonat : kapasitas bufer kecil
tdk mendehidrasi menjadi CO2
Semua CO2 (terlarut secara fisik,
terlarut sbg gas, terhidrasi sbg
H CO ) dianggap sbg asam
 Pengendalian pH dalam
tubuh
Terutama oleh fungsi paru dan ginjal
Paru: mengurangi PCO2 dlm darah dg
menaikkan perbandingan [HCO3-]/[H2CO3]
Ginjal : mempertahankan HCO3- dg jalan
mengubah CO2 menjadi HCO3- + H+ ;
kemudian H+ dihilangkan dg sistem bufer
HPO4= / H2PO4= atau sbg NH4+
H+ umum utk semua bufer mudah bertukar
dg konstituen intrasel : H+ + NH3 NH4+
H+ + HCO3- H2O + CO2
H+ + HPO4= H2PO4-
 Cara kerja buffer
1.Buffer HCO3/BHCO3
biasanya utk asam2 HCl, H2SO4, asam laktat, dll
kelebihan H+ diikat oleh HCO3-
HCO3- + H+ H2CO3
buffer protein & fosfat dipakai dlm jml sedikit
buffer protein : Protein + H+ H- protein
buffer fosfat : HPO4= + H+ H2PO4-

Bila ada kelebihan basa maka OH akan bereaksi dg

H2CO3 + NaOH Na+HCO3- + H2O
Hprotein + OH- protein- + H2O
H2PO4- + OH- PO4= + H2O
Bila ada kelebihan asam H2CO3 (CO2) akan
dinetralisir oleh buffer Hb & buffer protein
Jika dlm plasma akan dinetralisir oleh buffer
protein
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 + protein HCO3- + Hprotein
Jika dlm eritrosit dinetralisir oleh buffer Hb
CO2 + H2O H2CO3 (dg enzim karbonik
anhidrase)
H2CO3 + Hb HCO3- + H+HbO
H2CO3 + HbO2 HCO3- + H+HbO
2. Sistem Pernapasan
dg buffer H2CO3 B+HCO3-
Jika konsentrasi H3O dlm darah naik berarti pH turun
H3O+ + HCO3- H2CO3 + H2O

CO2 + H2O
Bila pH turun maka pusat pernapasan akan dirangsang shg
akan bernapas lebih dalam shg kelebihan CO2 akan
dikeluarkan melalui paru2
Bila konsentrasi OH- naik
H2CO3 + OH- HCO3- + H2O

Karena kemampuan pengeluaran CO2 mk buffer paling

baik dlm tubuh adl H2CO3 HCO3-
Pd perdarahan hebat : kemampuan buffer dlm darah
berkurang biasanya disuntikkan larutan garam
bikarbonat
3. Ginjal
Konsentrasi H3O+ dlm darah diatur ginjal dg
mengeluarkannya lewat urine
Shg pH urine 7,0-4,8
Cairan lambung sangat asam pH 2-1,4
Bila muntah akan terjadi kekurangan H 3O+ dlm
darah cairan pankreas & empedu memberi
reaksi alkalis
Diare menyebabkan kenaikan H3O+ dlm darah &
jaringan
Pengaturan pH saluran pencernaan sangat
penting.
Kerja enzim pd pH tertentu (optimum)
Penurunan pH dpt menghentikan kerja enzim
 Pengaturan respiratorik
keseimbangan asam-basa
pH cairan ekstrasel : 7,4
Perbandingan [HCO3-]/[H2CO3] = 2:1
Kadar masing2 dpt diatur ini merupakan sistem bufer
pCO2 mudah berubah krn laju atau dalamnya pernapasan
pCO2 dpt ditingkatkan dg cara : meningkatkan produksi
atau menurunkan pembuangan lewat ventilasi.
Pernapasan lambat & dangkal (hipoventilasi) menyebabkan
naiknya pCO2 alveolar & mengurangi difusi CO2 dr darah ke
alveolar paru
pCO2 plasma naik & pH darah turun & asidosis
Utk mengurangi pCO2 : bernapas cepat &
dalam=hiperventilasi
pH berubah dr asam ke alkali, dr keadaan hipoventilasi
ke hiperventilasi
 Asidosis krn retensi CO2 yg berlebihan,
disebabkan oleh ventilasi yg tdk memadai.
Ventilasi alveoli dpt diturunkan sampai nol
atau perubahan sampai 15x, mk perubahan
ventilasi menyebabkan perubahan pH, berarti
bufer bikarbonat-CO2 sangat penting.

Asidosis krn ventilasi yg berkurang

akibatnya pCO2 meningkat = asidosis
respiratorik.
Alkalosis krn hiperventilasi
penurunan pCO2 = alkalosis respiratorik.
Sistem respiratorik secara cepat dpt
mengubah pH darah.
 Gangguan keseimbangan asam-basa yg disebabkan krn
perubahan kadar bikarbonat dlm darah disebut berasal
dr metabolisme.
Kekurangan bikarbonat tanpa perubahan H 2CO3
asidosis metabolik
Kelebihan bikarbonat tanpa perubahan H2CO3
alkalosis metabolik
Penyesuaian konsentrasi asam karbonat :
Pembuangan lebih banyak CO2 (hiperventilasi) atau
Retensi CO2 (hipoventilasi)

Pd asidosis metabolik : kadar CO plasma lebih rendah dr

normal
Pd alkalosis metabolik : kadar CO plasma lebih tinggi dr
normal
 Pengaturan oleh Ginjal
Gangguan asam-basa krn anion atau kation yg sukar
menguap tak dpt dikoreksi oleh fungsi respiratorik
harus lewat ginjal.
Respon lebih lambat
Mempertahankan hemostasis yg berhubungan dg komposisi
& konsentrasi elektrolit
Asam karbonat & asam2 lain yg tdk dpt menguap
(laktat, piruvat, asam anorganik (HCl, fosfat, sulfat)
dibuang lewat ginjal & didapar dg kation terutama Na;
tp bbrp kation direabsorpsi oleh ginjal (ditukar dg H +)
pH urine menjadi asam.
Dapar lain dg membentuk amonia dr asam amino.
Amonia ditukar dg kation alkali & jml amonia
meningkat jk pembentukan asam dlm tubuh
berlebihan.
mis: pd asidosis metabolik akibat ketosis pd DM tak terkontrol
 Ginjal mengatur konsentrasi HCO3-
darah dg menyesuaikan jml anion yg
diabsorpsi kembali.
Penyerapan HCO3- dari filtrat glomeruli
Darah Sel Lumen
CO2 CO2 CO2
H2O H2O H2O
H2CO3 H2CO3
HCO3- HCO3- H+ H+ HCO3-
O
Na+ Na+ Na+
 Faktor yg mempengaruhi
konsentrasi bikarbonat dlm darah
pCO2 : kenaikan pCO2 dlm darah (juga filtrat
glomeruli) menaikkan H2CO3 sel tubuler
H2CO3 HCO3- + H+
H+ dlm sel tubular meningkat H+ keluar lewat urine
HCO3- lebih banyak diserap kembali

Jadi dlm hipoventilasi (pCO 2 tinggi, asidosis) tdpt

kenaikan pengimbangan [HCO 3-] sebanyak sesuai
persamaan Henderson-Hasselbalch spy pH darah
kembali normal.
Dlm hiperventilasi (alkalosis) reabsorpsi HCO3-
turun
 Kalium :
K+ & H+ dlm sel tubular berbanding terbalik
Dlm plasma [K+] (hiperkalemia) : K+ tukar H+
mengurangi H+ dlm sel mengurangi H+ dlm lumen
urine alkalik mengandung K2HCO3
Hipokalemia : kapasitas menyerap HCO 3- meningkat krn
[H+] intrasel meningkat sekresi H+ meningkat,
diikuti reabsorpsi HCO3- dlm filtrat.
Hipokalemia krn mempertahankan [HCO 3-] dlm plasma.

Klorida :
Hipokloremia [HCO3-] plasma meningkat utk
mempertahankan kadar anion
Hiperkloremia kadar HCO3- turun
masukan NaCl Na merangsang sekresi K+
mengurangi sekresi H+ H2CO3 plasma plasma turun
 Mekanisme sekresi H+
1. Reabsorpsi HCO3 -
H+ + HCO3- dlm filtrat H2CO3 H2O +
CO2

2. Dg bufer HPO4/H2PO4, menukar Na+

dlm Na2HPO4 guna membentuk
NaH2PO4 memberi konsentrasi
Na+.
3. Pembentukan amonia dlm sel
tubular.
 Gangguan metabolik & respiratorik
keseimbangan asam-basa
pH normal plasma darah = 7,4 (7,35-7,45)
pH lebih rendah = asidosis
pH lebih tinggi = alkalosis
Pd pH 7,4 : perbandingan [HCO3-]/[CO2
terlarut] = 20 dan total CO2 = 26-27 mmol/L
Asidosis tak terkompensasi = [HCO3-]/[CO2
terlarut] <20
Alkalosis tak terkompensasi = [HCO3-]/[CO2
terlarut] >20
 Jk ketidakseimbangan disebabkan perubahan
CO2
= respiratorik
Jk ketidakseimbangan disebabkan perubahan
HCO3-
= metabolik

Pada asidosis metabolik tak terkompensasi :

[HCO3-] awalnya normal diturunkan dg laju
respirasi pH mendekati normal [total CO2]
semakin abnormal asidosis metabolik
terkompensasi
 Asidosis Respiratorik
Krn peningkatan CO2, sedang HCO3- tetap.
Terjadi- pd setiap gangguan pernapasan
(pneumonia, emfisema, kegagalan
kongesti, asma, keracunan morfin, depresi
pusat pernapasan)
- pada respiratorik yg tdk berfungsi dg baik

Pada penyakit paru & gangguan saraf :

pCO2 [HCO3-]/[CO2 terlarut] turun
asidosis respiratorik tdk terkompensasi
ginjal meningkatkan reabsorpsi HCO 3- dr
CO2 tdpt kenaikan sekresi H+ sbg tanggapan
pCO2 yg tinggi.
 Jika serangan asidosis respiratorik tak
terkompensasi itu akut dan fungsi
ginjal normal perlu 3-5 hari
Urine asam krn sekresi H+;
pembentukan dan sekresi NH4+ >>>
Na+ >> direabsorpsi sbg ganti H+ dan
K+.
[Cl-] plasma turun sebanding dg
kenaikan [HCO3-] dpt dipelihara
kenetralan muatan listrik
Kompensasinya : ginjal akan
 Alkalosis Respiratorik
Tdpt penurunan fraksi asam karbonat tanpa perubahan
bikarbonat (penurunan CO2, sedang HCO3- tetap)
Ini timbul krn
Hiperventilasi
Penyakit susunan saraf pusat yg mempengaruhi sistem
pernapasan.
Keracunan salisilat dini
Pemakaian respiratorik yg tdk tepat
Pd penderita koma hepatika

Luka kepala & pengaruh obat, mis: salisilat

hiperventilasi pCO2 turun dg cepat penurunan
ketersediaan H penurunan reabsorpsi HCO3- dan Na+.
sekresi K+ berlebihan krn Na+ di segmen nefron berlebih
ekskresi Na +, K +, dan HCO3- meningkat terjadi
peningkatan reabsorpsi Cl - sbg pengganti HCO3-.
 Pada saat hiperventilasi terkendali,
kenaikan pCO2 akan membalikkan
respon ginjal.
HCO3- direabsorpsi dr filtrat utk
mengembalikan perbandingan
[HCO3-]/[H2CO3] dan [total CO3]
menjadi normal kembali.
Kompensasinya : ginjal mengekskresi
banyak bikarbonat.
 Asidosis Metabolik
Krn penurunan fraksi bikarbonat tanpa
atau dg perubahan kecil dr asam
karbonat, sedang CO2 tetap.
Penurunan [HCO3-] plasma ini disebabkan :
1. Peningkatan biosintesis asam metabolik
(benda keton atau konsumsi asam salisilat)
2. Kehilangan HCO berlebihan krn diare
3. Turunnya ekskresi H oleh ginjal krn
gangguan ginjal akut.
Kehilangan HCO3- akan diimbangi dg
kenaikan ventilasi pulmoner yg
menghambat turunnya pCO2.
 Paling sering terjadi pd :
DM tak terkontrol dg ketosis
Payah ginjal
Keracunan garam-asam
Kehilangan cairan usus berlebihan/diare

Pada tak terkompensasi & merupakan

usaha utk menetapkan rasio
HCO3- : H2CO3 = 20 : 1 dg mengurangi
pCO2
Kompensasinya : banyak mengeluarkan
CO2 = hiperventilasi
 Alkalosis Metabolik
terjadi peningkatan fraksi bikarbonat tanpa atau dg
perubahan kecil dr asam karbonat, sedang CO2 tetap.
Kenaikan [HCO3-] plasma terjadi bila :
Jml alkali abnormal (mis, pemberian Na-laktat atau
NaHCO3)
Asam hilang (mis, memuntahkan HCl lambung)
Kelebihan alkali disebabkan :
Makan alkali berlebih (mis, obat ulcus peptikum)
Biasanya pada obstruksi usus tinggi (spt pd pilorus
stenosis)
Setelah lama muntah2 (mengeluarkan isi lambung yg
asam)
Pd pembuangan cairan lambung (pd penyedotan lambung)
kehilangan Cl-
Ion Cl yg hilang diganti dg bikarbonat = alkalosis hipokloremik
 Pada semua jenis alkalosis tak terkompensasi
= pernapasan lambat & dangkal, urine
mungkin menjadi alkali, biasanya kekurangan
Na & K memberi reaksi asam walau
bikarbonat darah meningkat.
Alkalosis metabolik di klinik hampir semua
disertai dg defisiensi K.
Hiperventilasi merupakan kompensasi
pulmonaris alkalosis metabolik yg
meningkatkan pCO2.
Kompensasi : pernapasan yg berkurang
(menahan CO2).
- TERIMA KASIH -