BGA

Dipresentasikan Interna 79
 PENDAHULUAN

ASAM
Senyawa dengan 1 atau lebih atom H+ yang mudah diganti oleh
atom elektro positif yang berfungsi sebagai donor proton.

BASA
Zat yang menerima proton dalam suatu larutan. Misalnya HCO3-,
ion fosfat (HPO4-), amoniak (NH3-) dan asam asetat (CH3COO-)
 Ion Hidrogen
Konsentrasi ion hydrogen ditentukan oleh: CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃⁻ +
Konsentrasi HCO³⁻ → diregulasi oleh ginjal
H⁺
PCO2 → dikontrol oleh paru-paru

[H⁺] -- (PCO₂/[HCO₃⁻])
Sumber ion hydrogen
• Sekitar 20.000 mmol CO₂ diproduksi setiap hari melalui metabolisme karbohidrat dan lemak. CO2 dalam
jumlah besar ini dieliminasi oleh paru-paru. CO₂ bergabung dengan H₂O membentuk H₂C0₃⁻. Asam akan
terakumulasi dengan sangat cepat jika CO₂ tidak diekskresikan secara memadai oleh paru-paru (asidosis
respiratorik).
• Sebanyak 1 mEq/kg (50-100 mEq) asam nonvolatile diproduksi tiap hari oleh metabolisme protein. Ion
hidrogen ini disebut “fixed acid“ karena tidak dapat dieliminasi oleh paru-paru. Ion ini mengalami buffer
oleh HCO³⁻ dalam cairan ekstraseluler.
 3 Sistem Pengatur Keseimbangan Asam
Basa

SISTEM DAPAR PARU GINJAL

• Hanya meminimalisir perubahan pH
BEKERJA LEBIH LAMBAT (JAM) MELALUI SEKRESI/
• NONVOLATILE BUFFER : • BEKERJA DENGAN SANGAT REABSORBSI CHLOR DALAM BENTUK AMONIUM
ALBUMIN CEPAT (MENIT) MELALUI CHLORIDA DENGAN BANTUAN ION NH4+MELALUI
SEKRESI GLUTAMINE STEWART APPROACH)
FOSFAT PENGATURAN PaCO2
SEKRESI/REABSORBSI
HAEMOGLOBIN HCO3-
 ASIDOSIS ATAU ALKALOSIS

MEKANISME KOMPENSASI SISTEM METABOLIK

SISTEM RESPIRASI GINJAL : REGULASI
CO2 REGULASI HCO3-

Koreksi pH
 Sekresi H+ dan Reabsorpsi HCO3- oleh Tubulus
Ginjal

Reabsorpsi bikarbonat di berbagai segmen tubulus ginjal. Persentase
beban filtrasi HCO3 yang diabsorbsi oleh berbagal segmen tubulus
diperlihatkan dan juga jumlah reabsorbsi dalam miliekuivalen per
hari pada keadaan normal
Mekanisme selular untuk (1) sekresi aktif H+ ke dalam tubulus ginjal; (Z)
reabsorpsi HCO3 oleh tubulus melalui penggabungan dengan H+ guna
membentuk asam karbonat, yang akan terurai menjadi karbon dioksida dan air;
serta (3) reabsorpsi ion natrium sebagai pertukaran dengan H+ yang disekresi.
Pola sekresi ion hidrogen ini terjadi di tubulus proksimal, segmen tebal asenden
ansa Henle, dan bagian awal tubulus distal.
 Faktor-Faktor yang Meningkatkan atau Menurunkan
Sekresi H+ dan Reabsorpsi HCO3 oleh Tubulus Ginjal
 Sistem Buffer Tubuh
• Sistem buffer tubuh → garis pertahanan pertama terhadap perubahan akut pada konsentrasi ion
hidrogen tubuh.

• Ion hidrogen disangga oleh buffer intraseluler dan buffer ekstraseluler. Buffer intraseluler → fosfat
dan protein sitosolik. Buffer ekstraseluler utama adalah sistem C0 ₂-HC0³ ⁻.

• Sistem buffer tubuh dinilai pada laboratorium klinis pemeriksaan gas darah arteri, yang mengukur
PO₂ (tekanan parsial oksigen dalam mm Hg), PCO₂ (tekanan parsial karbon dioksida dalam mm Hg),
dan pH.

• Pemeriksaan gas darah arteri umumnya juga untuk menilai konsentrasi HCO³ ⁻ (dalam rnEq/L), yang
dihitung menggunakan persamaan Henderson-Hasselbalch menggunakan pH terukur dan PCO2.
 KOMPENSASI RESPIRASI

• Laju napas akan meningkat jika ion H+ meningkat dalam darah (pH asam): (ASIDOSIS
METABOLIK)
CO2 akan dikeluarkan HIPERVENTILASI
Sejumlah asam dalam darah menurun
• Laju napas akan menurun jika ion H+ menurun dalam darah (pH alkali) (ALKALOSIS
METABOLIK)
CO2 akan diretensi
Sejumlah asam dalam darah meningkat HIPOVENTILASI
 KOMPENSASI GINJAL

• DIGUNAKAN UNTUK MENYEIMBANGKAN

GANGGUAN RESPIRASI
• Jika terjadi asidemia (asidosis respiratorik )maka ginjal akan
membuang H+ dan menahan HCO3-
• Jika terjadi alkalemia (alkalosis respiratorik) maka ginjal akan
menahan H+ dan membuang HCO3-
 Henderson-Hasselbalch Equation

HA = H⁺ + A⁻ Ka = pH = - log [H⁺]

log10 Ka = log10 [H+] + log10

[A-] → basa konjugasi

-pKa = -pH + log10 [HA] → asam

pH= pKa + log10

Henderson-Hasselbalch Equation

Diukur atau ditetapkan oleh Diketahui Rasio kalkulasi konsentrasi

buffer asam/basa
 Total Acid- base Metabolism
Henderson-Hasselbalch 1909,1916
Altered by
Primarily Altered
Buffering
in Metabolic Disorders

HCO₃ ⁻ Metabolic comp.

pH = pK + log ------------
PaCO₂ Respiratory
component

Primary
Result of Metabolic Respiratory
and Respiratory Disorders Altered by Respiratory
Interplay Compensation for
Metabolic Disorders
Konsentrasi H+ dan pH Cairan Tubuh Normal

pH dan Konsentrasi H+ dalam Cairan Tubuh

 INTERPRETASI AGD

pH Berhubungan dengan [H+] utk derajat asam basa

pO2 Tekanan oksigen parsial dalam darah, normal 80-100

STATUS OKSIGENASI
SaO2 Saturasi oksigen arterial, normal 95%-100%

pCO2 Tekanan parsial CO2 dalam darah, normal 35-45 mmHg

STATUS ASAM BASA HCO3- Kadar bikarbonat dalam sirkulasi, normal 22-26 mEq/L

Kadar bicarbonate yang deficit atau berlebih dalam darah. Normal -2

BE
sampai +2 mEq/L
 ASAM BASA
1. Yang harus diingat situasi 2. Lihat pH apakah sesuai?
normal • Rumus : ion H =
a. pH = 7,4
b. HCO3 = 24
c. PCO2 = 40
d. Anion Gap = 12
• Ion H 40 ~ pH 7,4
• 1 mEq ion H+ akan menurunkan (↓) pH 0,01
• Seandainya dari perhitungan > 40 → pH (-)
• Seandainya dari perhitungan < 40 → pH (+)
Contoh : Data hasil BGA diketahui
pH = 7.34; HCO3 = 18; PCO2 = 35
24 x 35 = 46
18
46 – 40 = 6
6 x 0.01 = 0.06
7.4 – 0.06 = 7.34 →sesuai → layak dibaca
3. Gangguan asam basa kompensasi sederhana
 4. Lihat PCO2 apakah sesuai?

a. JIKA ASIDOSIS METABOLIK

PCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 ± 2

Contoh :
• Dengan perhitungan PCO2 = 45 tapi di BGA PCO2 = 46 → Sesuai
• Jika PCO2 lebih rendah daripada prediksi → alkalosis respiratorik
• Jika CO2 lebih tinggi dari prediksi → asidosis respiratorik
• Dengan perhitungan PCO2 = 45 tapi di BGA PCO2 = 15 →alkalosis respiratorik.
• Jadi kesan Asidosis metabolik dengan kompensasi alkalosis respiratorik
• Dengan perhitungan PCO2 = 10 tapi di BGA PCO2 = 60 →asidosis respiratorik.
• Jadi kesan Asidosis Metabolik dengan Asidosis respiratorik (mix)
 ASIDOSIS METABOLIK
Hitung Anion Gap
Na – ( Cl + HCO3 ) → normal → 9 – 16
JIKA didapatkan K yang tinggi (pada gagal ginjal) → ( Na +K ) – ( Cl + HCO 3)

Biasanya :
Jika AG rendah : Gangguan ginjal, muntah
Jika AG tinggi (>30) : Δ AG – Δ HCO3
• Ketoasidosis Jika hasilnya > 6 → Asidosis
Δ AG ___ = 1
Δ HCO3 Jika hasilnya < -6 → Alkalosis
• Lactoasidosis JADI contoh kesimpulan pembacaan BGA :
Δ AG____ = 1.5
Δ HCO3
“Asidosis Metabolik dengan Asidosis Respiratorik
• Intoksikasi → metanol, aspirin, ethylene glycol dengan Normo Anion Gap”
Jika 20 – 30 : Asidosis
Jika > 30 : Virtual (sungguh – sungguh)
 Increased anion gap
Metabolic acidosis

• Ketoacidosis (diabetic)
• Uremia (renal failure)
• Salicylate intoxication
• Starvation
• Methanol intoxication
• Alcohol ketoacidosis
• Unmeasured osmoles (intoxication)
• Lactic acidosis
 JIKA ALKALOSIS METABOLIK

Gunakan rumus :
PCO2 = 40 + (0,7 x (HCO3 BGA - HCO3 N))

PCO2 = 40 + {0,7 x (HCO3 BGA - 24)}

• Jika PCO2 lebih rendah daripada prediksi → alkalosis respiratorik
• Jika CO2 lebih tinggi dari prediksi → asidosis respiratorik

Alkalosis Metabolik biasanya disebabkan oleh :

• Diuretik
• Muntah
• Diare
• Hipoaldosteronism

Catt:
Seandainya didapatkan :
• pH → normal
• HCO3 → normal masukkan ke dua rumus lihat asidosis /
• PCO2 →normal alkalosis respiratorik
• PO2 →↓
 JIKA ASIDOSIS RESPIRATORIK

Akut :
• Tiap ↑ 10 mmHg PCO2 ~ ↑ 1 HCO3
Kronik :
• Tiap ↑ 10 mmHg PCO2 ~ ↑ 3,5 HCO3
 ALKALOSIS RESPIRATORIK
Akut :
• Tiap ↓ 10 mmHg PCO2 ~ ↓ 2 HCO3
Kronik :
• Tiap ↓ 10 mmHg PCO2 ~ ↓ 5 HCO3
Contoh:
PCO2 = 35 HCO3 = 22
• PCO2 N - PCO2 BGA = 40 – 35 = 5
• Masukan ke tiap rumus
• Akut : Tiap ↓ 10 mmHg PCO2 ~ ↓ 2 HCO3 → Jadi 5 mmHg PCO2 → HCO3
turun 1 poin
• Kronik: Tiap ↓ 10 mmHg PCO2 ~ ↓ 5 HCO3 → Jadi 5 mmHg PCO2 → HCO3
turun 2,5 poin
• HCO3 normal - HCO3 BGA = 24 – 22 = 2 → lebih dekat yang 2,5 → kronik
Jadi kesan : Alkalosis respiratorik kronik
Pegangan lain yang dapat dipergunakan untuk memperkirakan status asam atau
basa
- pH
- HCO3
- Δ AG – Δ HCO3
- Base Excess < -2 → asidosis
- TCO2 → > 2 dari HCO3 → asidosis metabolik
- SBC
 SBC
SBC
SBC
Gangguan metabolik : → ABC dan SBC sesuai

ABC SBC

↓ ↓
Murni Asidosis Metabolik

↑ ↑
Murni Alkalosis Metabolik

Gangguan respiratorik :
ABC > SBC → alkalosis respiratorik
ABC = SBC → tidak didapatkan gangguan respirasi
ABC < SBC → Asidosis respiratorik
 OKSIGENASI
2. Menghitung A-aDO2
A-aDO2 = PAO2 – PaO2
PAO2 = ( FiO2 x ( Pbarometer – Pwater )) - ( PCO2 x 1,2 )
PaO2 = (Pbarometer-PN2O-Pwater) - PCO2
= 150-45 = 105

Keterangan:
Pbarometer = 760 mmHg
Pwater = 47 mmHg
Hasil : > 300 → normal PCO2 dan FiO2 = dari hasil BGA
200 – 300 → ALI Normal A-aDO2 = 2.5 + (0.5 x umur dalam tahun)
< 200 → ARDS Hasil A-aDO2 meningkat secara klinis > 100 mmHg
Keterangan :
Penentuan diagnosis ALI / ARDS sesuai dengan
dasar diagnosis untuk ALI dan ARDS
 TIPE KOMPENSASI

TIDAK TERKOMPENSASI

TERKOMPENSASI SEBAGIAN

TERKOMPENSASI PENUH
 Analisis
Gangguan Asam-Basa Sederhana

> 7.4 < 7.4

 Gangguan Asam-Basa Kompteks dan
Penggunaan
Nomogram Asam-Basa untuk Diagnosis
TERIMA KASIH
Atas perhatian dan kerjasamanya.
CONTOH BGA

Kesan: asidosis metabolic berat