KESEIMBANGAN ASAM BASA

MARC J. SHAPIRO

Homeostasis merupakan bagian dari keseimbangan electron yang

ditimbulkan oleh perubahan ion hidrogen. Perubahan pada keseimbangan ini
mengakibatkan abnormalitas fisiologi yang pada akhirnya menyebabkan kematian
intraseluler dan organ. Bab ini membahas hubungan asam dan basa dalam
menjaga keseimbangan elektrik untuk homeostasis. 1,2
Asam adalah senyawa yang mendonorkan proton, seperti ion hidrogen
[H+]. Basa adalah penerima proton seperti ion hydroxide dan dapat menerima ion
hidrogen. 3
Secara sederhana :
Asam Basa + ion Hidrogen

(1)

Konsentrasi ion hidrogen in vivo sangat bervariasi dengan rentangan yang

besar -< 20 sampai >20 nmol/L; konsentrasi normal ion hidrogen pada cairan
extraseluler adalah 40 4nmol/L (0,00004 nmol/L). Kosentrasi ion hidrogen pada
suatu larutan menentukan bagian dari kemampuan untuk mendonorkan proton.
Sorensen mengembangkan nomenklatur yang telah biasa digunakan. 4
pH = log [H+] = log 1/[H+]

(2)

Persamaan diatas menunjukkan hubungan antara pH dan konsentrasi ion

hidrogen.
Keseimbangan fisiologis electron tubuh adalah 7,4 dengan konsentrasi ion
hidrogen 40 nmol/L. Apabila pH 7,0 konsentrasi ion hidrogen menunjukkan 100
nmol/L. Skala logaritma menunjukkan suatu cakupan

dari konsentrasi ion

hidrogen yang besar untuk dihubungkan dengan skala logaritma yang sederhana.
Sebagai contoh, setiap penurunan 0,1 pada pH maka ion hidrogen akan meningkat
1 |Text Book Reading

 1,25 dan setiap peningkatan pH maka konsentrasi ion hidrogen akan menurun
0,8. Karena hubungan logarithmic, kelipatan atau pembagian konsentrasi ion
hidrogen akan berubah pada perubahan pH. Gambar 11-1 menunjukkan hubungan
terbalik antara dua komponen [H+] dan pH. Asidosis muncul sebagai peningkatan
ion [H+] dan penurunan pH dibawah 7,4. Alkalosis muncul ketika ion [H +]
menurun dan pH meningkat diatas 7,4.
METABOLISME ASAM BASA
Pada system biologis, terjadi keseimbangan antara asam dan basa.
Keseimbangan ini dapat ditunjukkan oleh persamaan :
HA H + + A

(3)

Asam lemah memisah berdasarkan pada konstanta (K). Reaksi asam

basa selalu melibatkan suatu konjugasi pasangan asam basa sebagai pendonor
proton dan penerima proton seperti terlihat pada persamaan 1. Untuk acid atau
donor proton HA, penguraian konstanta untuk temperature yang telah diberikan
adalah :
K = [H+] [A-]

(4)

HA

Dimana tanda kurung mengindikasikan konsentrasi dalam mol/L.

Persamaan 4 menunjukkan besaran ion hidrogen hasil dari persamaan Henderson.6
[H+] = k (HA)

(5)

[A-]

Transformasi logaritmik dari persamaan 5 menghasilkan persamaan

Henderson Hasselbach
-Log H+ = -log K log HA

(6)

[A-]
2 |Text Book Reading

Pertukaran pH untuk log [H+] dengan a log dari konsentrasi ion

hidrogen dan pK untuk log k log.

Fig 11.1. Hubungan antara pH dan konsentrasi ion hydrogen [H+].

pH = pK + log [A-]

(7)

HA

Dengan cara yang lebih umum adalah pH = pK + konsentrasi penerima

proton dibagi oleh log konsentrasi pendonor proton. Cara ini tidak hanya
mengkalkulasi pH, namun dengan diketahuinya pH, kalkulasi dari pK ketika
konsentrasi asam dan basa juga bisa diketahui.7
PENYANGGA DAN REGULASI pH8-10
Sistem penyangga (buffer) adalah suatu substansi yang mampu menerima
dan mendonorkan ion hidrogen untuk menyeimbangan keseimbangan elektrik dari
pH ditunjukkan bagaimana sistem penyangga akan bekerja. Ketika hidrogen
ditambahkan pada suatu cairan dan dikombinasi dengan basa lemah, reaksi pada
3 |Text Book Reading

persamaan 3 akan bergeser ke arah kiri membentuk asam lemah, HAC. Ketika
reaksi tersebut bergeser ke kanan dengan menambahkan asam lemah HA, ion
hidrogen akan dilepaskan. Asam kuat seperti asam hidrocloride atau hidrosulfat
merupakan senyawa penyangga yang kurang efektif karena tidak mampu
mengikat ion hidrogen. Asam lemah seperti ammonia merupakan penyangga
darah yang tidak baik karena mengikat ion hidrogen sangat kuat bahkan dalam
keadaan sistemik alkalosis. Konstanta ionisasi mengukur kemampuan penguraian
ini. pKeq logaritma negative dari konstanta ionisasi, digunakan untuk potensiasi.
pKeq adalah proposional terbalik dari kekuatan asam oleh karenanya hidrogen
chloride memiliki nilai pK rendah dan ammonium memiliki nilai pK tinggi.
Penyangga paling efektif memiliki nilai pKeq mendekati pH fisiologis 7,4; ini lah
yang dipakai untuk menstabilisasikan pH darah manusia.
Sistem penyangga Asam karbonat/ bicarbonate8,14
Sistem penyangga Asam karbonat / bikarbonat memerankan peranan
penting dalam menjaga keseimbangan asam basa sistemik. Persamaan berikut
menggambarkan peranan tersebut:
[H+] + [HCO3- ] H2CO3 H2O + CO2

(8)

Menggunakan persamaan Henderson-Hasselbalch :

pH = pK + log [HCO3-]

(9)

H2CO3
pK adalah sama dengan 6.1
Ketika terkompensasi dengan pertukaran CO2

terlarut untuk

H2CO3

sebenarnya akan tergambar :

pH = pK + log [HCO3-]

(10)

PCO2
[H+] = 24 x

PCO2
[HCO3-]

4 |Text Book Reading

Dengan penggabungan penguraian konstanta dan peleburan konstanta

menjadi nilai sendiri 24. Kassirer dan Bleich membentuk persamaan berikut : dari
persamaan 10, bentukkan ratio merefleks pada ion [H+].
PCO2

(11)

[HCO3-]
Pentingnya dari sistem penyangga ini adalah perubahan serentak dari P CO2 dan
[HCO3-] tidak akan mengubah konsentrasi dari ion hidrogen atau pH individu, hal
ini memungkinkan sistem asam karbonat bikarbonat mengambil peran sebagai
mekanisme kompensasi penyangga. Di berbagai laboratorium klinik, pH dan CO 2
terukur, dan [HCO3-] terbagi dari suatu monogram. Seluruh analisis gas darah
modern melaporkan konsentrasi ion bikarbonat tidak dengan mengukur langsung
namun dengan mengkalkulasi nilainya dari persamaan 10. Konsentrasi karbonat
tidak sama dengan total kandungan CO2, nilai normal dari profil elektrolit serum
dan pengukuran dari total konsentrasi molar dari seluruh CO2 di serum.
Pengukuran ini tidak hanya meliputi bikarbonat saja, namum gas CO 2 dalam
bentuk fisik dan serum, CO2 dalam bentuk asam karbonat dan protein karbamat.
Hemoglobin sebagai sistem buffer (penyangga)11,12
Hemoglobin berfungsi sebagai penyangga noncarbonic utama (primer)
pada cairan ekstraseluler

karena mengandung

sejumlah besar asam atau

kelompok dasar, seperti carboxyl, amino, ammonium, atau kompleks guanidine.

Karena hemoglobin merupakan protein isotonik dimana jumlah kelompok anionic
sama dengan jumlah kelompok cationic, muatan bersih pada protein adalah 0.
Hemoglobin ada dalam sel darah merah sebagai garam potassium dan basa lemah
nya ada dalam keseimbangan dengan penyangga carbonic. Kedua system
penyangga digunakan ketika asam eksogen atau sejumlah besar alkali
dimasukkan. Karena merupakan asam lemah, hemoglobin dapat menyangga CO 2
tambahan, hasil dari difusi [HCO3-] kedalam plasma dalam pertukaran klorida
untuk mengatur netralitas listrik. Hal ini dikenal sebagai perubahan/pergantian
klorida.

5 |Text Book Reading

Sistem Penyangga Phospate2

Ion phospat ada yang

monohidrogen dan dihidrogen. phosphate

membentuk pH lima dari 7,4. Bentuk Monohidrogen lima kali lebih

merata/umum/lazim. Tambahan asam kuat, seperti HCL menyebabkan reaksi
berikut ini:
HCL + Na2HPO4 NaCL + NaH2PO4

(12)

Dimana asam kuat (HCL) diubah ke garam netral (sodium chloride,NaCl) dan
asam lemah (NaH2PO4).
Dengan cara yang sama, jika basa kuat seperti NaOH dimasukkan, maka
reaksi yg akan terjadi adalah:
NaOH + NaH2PO4 NaH2PO4 + H2O

(13)

Dimana basa kuat diubah menjadi air dan phosphate penyangga garam mengalami
perubahan dari asam ringan menjadi sedikit bentuk dasar (NaH2PO4).
Sistem Penyangga Protein
Sistem penyangga ini ada terutama dalam sel jaringan dengan protein yang
bertindak sebagai anion.
Sistem Regulasi pH1,8,10
Respirasi diatur oleh sensor yg terletak di sistem saraf pusat dan sistem
sirkulasi sistemik. Kemoreseptor SSP terletak di medulla berhubungan dengan
CSF dan sensitive dengan perubahan kecil pada PH dan PCO 2 mengakibatkan
perubahan ventilasi yang dramatis. SSP lebih permeable dengan PCO2
dibandingkan HCO3-, menjadi responsive berubah dalam menit dibandingkan jam.
Kemoreseptor perifer terletak di arcus aorta dan sinus carotid distimulasi
oleh perubahan PCO2 atau pH. Hipoksemia juga menstimulasi reseptor sinus
carotid. Stimulasi kemoreseptor ini dapat mengakibatkan meningkatnya ventilasi
seperti hypercarbia atau hipoksemia dinetralkan dengan respon pernafasan yg
6 |Text Book Reading

cepat. Sejumlah alkaline atau pengurangan PCO2 mengakibatkan hipoventilasi

yang dimediasi melalui kemoreseptor pusat dan perifer. PCO2 yg tinggi adalah
perangsang pusat pernafasan sentral. Bagaimanapun, PCO2 diatas 65 mm/Hg
dapat bertindak sebagai depresan , dapat menyebabkan narcosis karbon dioksida.
pH juga mempengaruhi ventilasi dengan asidosis yang
respirasi dgn hiperventilasi kussmaul

merangsang

kompensatori. Namun, pH dibawah 7

mungkin menghilangkan respon ini.

Regulasi pH oleh Ginjal9
Bikarbonat yang disaring oleh glomerolus diabsorbsi kembali oleh
pertukaran dengan ion hidrogen, dimana sel tubuler renal mengeluarkan ion
sodium di urine tubuler. Dalam periode 24 jam, lebih dari 4000 meq bikarbonat
harus diabsorbsi kembali untuk mengatur netralitas listrik. Sebagai tambahan
tubuh memproduksi sekitar 1meq/kg berat badan/hari asam nonvolatile seperti
pospor, dan asam sulfur guna mengatur pH. Ini juga harus dikeluarkan oleh ginjal
melalui oksidasi garam penyangga dan eksresi NH4+.
Ion hidrogen ada di sel tubular karena enzim, karbonic anhydrase, yang
mana mengkatalisasi :
CO2 + H2O

H+ + HCO3-

(14)

Di tubular urin, ion hidrogen bergabung dengan ion bikarbonat untuk

membentuk asam karbonik. Yg mana kemudian membentuk air dan karbon
dioksida dari persamaan 1. Air disekresi dan karbon dioksida diarbsopsi. Ion
sodium melewati tubular urin kedalam sel tubular, bergabung dengan ion
bikarbonat membentuk sodium bikarbonat, yg mana lewat kedalam plasma dan air
ekstraseluler.
Ion hidrogen dan sodium dengan cara yg sama bertukar. Seperti
sebelumnya didiskusikan pada sistem penyangga pospat, posphat monohidrogen
(Na2HPO4) berpisah menjadi sodium dan ion HPO 4 (persamaan 11). Saat sodium
diarbsorpsi kembali, ion hidrogen pindah kedalam tubuker urin untuk bergabung
7 |Text Book Reading

dengan Na2HPO4 untuk membentuk garam fosfat dihidrogen, yg mana disekresi,

memindahkan ion hidrogen dari tubuh.
Ammonia (NH3) ditemukan pada sel tubuler renal akibat oksidasi asam
amino glutamate oleh glutaminase. ammonia bebas ini diubah menjadi ion
ammonium (NH4) dengan menggabungkan ion hidrogen dan dieksresikan sebagai
ammonium klorida (NH4CL). Demikian ion hidrogen dipindahkan dari tubuh
dengan ammonia yang diubah menjadi urea oleh liver dan dieksresi oleh ginjal.
Osmolalitas15
Osmolalitas suatu larutan adalah pengukuran total jumlah partikel di
larutan tersebut oleh berat. Semakin tinggi osmolalitas, semakin rendah aktivitas
spesifiknya. Walaupun dalam praktek klinik konsentrasi larutan diukur per liter
larutan (molal), konsentrasi larutan dari cairan tubuh (mosm) bereaksi mendekati
molal yang mana istilah ini digunakan interchangeably. Prinsip elektolit pada
cairan ekstraseluler, NaCl, berdisosiasi (dipisahkan) dengan sepenuhnya hanya
pada larutan yang sangat encer dan in vivo adalah sekitar 93 % intact.
Teknik standart untuk mengukur osmalalitas berdasarkan pada temperatu
beku dari tekanan vapor air. Namun, dalam semua praktek, serum osmolalitas
dapat didekati melalui konsentrasi molal dari tiga larutan mayor, sodium, glukosa,
dan urea. Karena larutan glukosa dan urea bukan polar, perhitungan melibatkan
perubahan mg/dl ken mol/l. untuk glukosa adalah mg/dl x 10 : 180 = nmol/1cg
dan untuk BUN mg/dl x 10/28.
Pertentangan antara pengukuran dan perhitungan osmolalitas disebabkan
oleh kenyataan entah air mengandung serum yang sangat menyimpang dari
normal atau larutan yang tak terhitung terdapat diplasma dalam jumlah yg
signifikan. Dua grup mayor yang menyebabkan pertentangan >10 m0sm/kg H 2O
telah dikategorikan. Salah satu alasan adalah penurunan kandungan air dari
hiperlipidemia atau hiperproteinemia. Serum lipemic mungkin menjadi peringatan
atau konsentrasi total protein dapat menjadi lebih dari 10 gr/dl. Sebagai tambahan
larutan berat molecular rendah yang telah diukur mungkin bertanggung jawab
8 |Text Book Reading

terhadap pertentangan antara pengukuran dan perhitungan. Alasan terakhir

pertentangan ini mungkin berkaitan dengan kesalahan laboratorium.
Tabel 11 1 Osmolaritas Serum dan Abnormalitas
Osmolaritas (mOsm/Kg H2O) = 2 x sodium + Glucose/18 + BUN/2.8
Osmolaritas total > 10 mOsm/Kg H2O
Penuruan cairan serum:
Hiperlipidemia
Hiperproteinemia
Penambahan molekul ringan :
Manitol
Ethanol
Metanol
Ethyl glycol
Lainnya

Gambar 11 2. Perubahan fisiologi metabolik dan respirasi.

Keseimbangan Asam Basa klinik2,7
Dalam perjalanan metabolisme normal karbohidrat dan lemak diosidasi
hampir seluruhnya menjadi karbon dioksida dan air. Oksidasi zat ini merupakan
sumber energy mayor yang bertanggung jawab terhadap pemakaian oksigen.
Pembagian respirasi normal :
Produksi CO2
Pengantara O2

(15)

9 |Text Book Reading

Mendekati 80 atau 220 ml CO2 diproduksi per menit setiap 260 ml pemakaian 02.
Sebagai tambahan dengan metabolism anaerobic lengkap karbohidrat dan lemak
dapat menghasilakan badan keton dan asam laktat menyebabkan asidosis
metabolic dengan pH <7,4 dan peningkatan PaCO2. Katabolisme protein dari
asam amino mengandung sulfat dan posfat menghasilkan senyawa asam seperti
asam phosporik dan asam sulfuric juga menyebabkan asidosis metabolic. Dengan
diet seimbang, sekitar 6-0 meq asam kuat (ion hidrogen) diproduksi per hari
dalam keadaan istirahat dan inilah mengapa sistem penyangga penting sekali
dalam mengatur pH netral untuk pernafasan seluler efektif dan fungsinya.
Untuk menetralkan komponen metabolisme menjadi keseimbangan asambasa,

produksi

karbon

dioksida

dimodifikasi

per

komponen

respirasi

keseimbangan ini. Angka produksi CO2 dan eliminasi bervariasi pada dasar
ventilasi alveolar. Ketika perubahan terjadi pada komponen metabolic dengan
sistem respirasi intk, kompensasi respirasi dapat dipicu oleh kemoreseptor sentral
dan peripheral. Pada ringkasan, empat kelainan asam-basa dijelaskan di gambar
11-2 berikut ini.7,17,18
A. Asidosis metabolik. Suatu kelainan proses fisiologi yang ditandai dengan:
1. Penambahan primer asam kuat oleh caitan ekstraseluler, atau
2. Kehilangan bikarbonat dari cairan ekstraseluler.
B. Alkalosis metabolik. Suatu kelainan proses fisiologi yang ditandai
dnegan:
1. Penambahan primer bikarbonat, atau
2. Kehilangan primer asam kuat oleh cairan ekstraseluler.
C. Asidosis respiratori. Suatu kelainan proses fisiologi yang ditandai dengan
peningkatan PaCO2 dan penurunan primer rate ventilasi relative terhadap
rate produksi CO2. Daftar Diagnosis banding ada ditable 11-2

10 |Text Book Reading

D. Alkalosis respiratori. Suatu kelainan proses fisiologi yang ditandai

dengan penurunan PaCO2 dan peningkatan rate ventilasi relative terhadap
produksi CO2. Daftar diagnosis banding ada di table 11-3.
Tabel 11 2. Differensial Diagnosis Asidosis respiratori
Kelainan Paru-paru
Penyakit jalan nafas restriktif (fibrosis,fail chest)
Penyakit Paru Obstruksi Menahun
Obstruksi jalan nafas akut (tumor, benda asing,bronchospasme)
Edema paru
Penyakit parenkim paru akut (pneumonia,aspirasi,inhalasi asap)
Kegagalan fungsi diafragma (paralisis nervus phrenikus, paska CABG,
obesitas, asites, efusi pleura).
Peningkatan produksi CO2 (karbohidrat, NaHCO3)
Sindroma Pickwickian (barkolepsi, sleep apneu)
Susunan Saraf Pusat
Pengaruh obat-obatan (sedatif hipnotik narkotik, anesthesia)
Penyakit SSP (trauma,tumor,ischemia,dan perdarahan)
Sistem saraf-otot
Primer (distrofi muscular, miastenia gravis, Sindroma Guillain-Barre)
Obat-obatan/toxin (paralitik, botulisme)
Ventilasi mekanik (malfungsi, low rate, ruang rugi)

Tabel 11 3. Differensial Diagnosis Alkalosis Respirasi

Kelainan Paru-paru (edema paru, emboli paru, pneumonia, asthma)
SSP (sindroma hiperventilasi,anxietas,histeria,tumor,trauma,infeksi)
Hipoksia (high altitude,shunt,kelainan V/Q)
Sistem endokrin (kehamilan, kelebihan progesteron)
Obat-obatan (salisilat,progesteron,analeptik,katekolamin)
Lainnya (ventilasi mekanik)

Celah Anion (Anion Gap)11,16

11 |Text Book Reading

Serum celah anion mungkin dapat berguna dalam menjelaskan penyebab

kekacauan metabolic.

Celah anion diturunkan dari

nilai perolehan simultan

serum sodium klorida dan bikarbonat total berdasarkan persamaan:

Serum celah anion = [Na+] [Cl-] [HCO3-]

(16)

Celah anion normal berkisar dari 8-16 nmol/l. peningkatan jumlah karena adanya
konsentrasi berlebihan anion organic yang tak terukur seperti sulfat dan fosfat
mungkin disebabkan oleh alas an alas an yang ada ditabel 11-4. Jika gas anion
dalam batas normal penyebab lain pada table 11-4 dapat dipertimbangkan.
Peningkatan konsentrasi plasma dari kation yang tak terukur selain sodium,
seperti hiperkalsemia pada multiple myeloma dapat menyebabkan protein
bermuatan positif bertindak sebagai kation tak terukur yang kuat dan celah
normal.
Tabel 11 4 Differensial Diagnosis Asidosis Metabolik
Normal celah anion
Hipokalemia
- Kehilangan bikarbonat gastrointestinal (diare, fistula enterocutaneus)
- Diversi ureteral
- Asisdosis tubular ginjal (proksimal, distal)
- Karbonik anhydrase inhibitor (acetazolamid,mafenamid)
- Posthypocapnia
- Diarrhea (adenoma villous)
Normohiperkalemia
- Gagal ginjal awal
- Kelainan tubular-interstisial ginjal
- Insufisiensi adrenal
- Klorida mengandung asm (HCL,NH4,Cl,Arginin)
Lainnya
- TPN
- Luka bakar
- Dilusional (hipertonik saline)
Peningkatan celah anion
- Ketoasidosis (diabetes,alkoholik,kelaparan)
- Gagal ginjal
- Asidosis laktat
- Racun (methanol,ethyline glycol,salisilat,paraldehid)

12 |Text Book Reading

Inborn error of metabolism

Tabel 11 5 Differensial Diagnosis Alkalosis Metabolik

Chlorida Responsif
- Penyebab gastrointestinal (munta,suction nasogastrik, adenoma villous)
- Terapi diuretik
- Paska hiperkapnia
- Cystic fibrosis
- Obat (carbenicillin, penicillin)
Chlorida Resisten
- Kelainan adrenal (hiperaldorism, sindrom cushing (pituitary,adrenal,ektopik
ACTH), steroid exogen (licorice,carbenoxalone))
- Deplesi pottasium
- Deplesi magnesium
Yang tidak tergolong (unclassified)
- Alkali ingestion
- Refeeeding alkalosis

Beberapa faktor dapat mengurangi celah anion. Albumin, protein bermuatan

negative, terdiri dari fraksi terbesar konsentrasi anion takterukur normal dan jika
muncul dalam jumlah yang berlebihan akan menyebabkan normal atau celah
anion rendah.
Celah anion juga dapat meningkat pada asidosis metabolic berat akibat
albumin polyanionic melepaskan ion hidrogen ikatan bebas. Walaupun serum
albumin level tidak berubah, konsentrasi serum anion meningkat menghasilkan
peningkatan anion gap.
Celah anion urine dapat membantu dalam menggambarkan penyebab
asidosis metabolic yang berhubungan dengan serum normal celah anion. Hal ini
dihitung sebagai berikut.
Celah anion urin

[Na+] + [K+] [Cl-]

(17)

Secara normal, celah anion urin adalah positif dihadapan asidosis

metabolic yang disebabkan oleh pemberian ammonium klorida atau kehilangan
13 |Text Book Reading

bikarbonat sistem pencernaan. Celah dapat berkurang edan menjadi negative dari
peningkatan produksi ammonium renal sebagai kation takterukur mayor di urin.
Pada asidosis tubuler renal distal, anion urine tetap positif karena kerusakan
eksresi ammonium renal. Dengan demikian, perhitungan celah anion berguna
dalam membedakan hiperchoremic asidosis metabolic yg disebabkan asidosis
tubuler renal distal akibat diare.
Seperti serum celah anion, peningkatan konsentrasi anion takterukur akan
cenderung meningkatkan celah. Hal ini dapat terlihat dengan peningkatan ekresi
renal berupa anion organic seperti anion ketoasid atau obat-obatan anionic seperti
penicillin dan salisilat diurin. Alkalosis metabolic ini dapat menjadi resisten
klorida. (table 11-5)
Ringkasan
Gangguan asam basa metabolic dan respirasi dapat berdiri sendiri atau
campuran. Terdapat berbagai macam gangguan bvikarbonat PCO 2, pH, dan serum
elektrolit menyebabkan gangguan sederhana atau campuran. Patofiologi yang
mendasari kerangka sederhana telah disikusikan dan deferensialnya muncul untuk
menginterpretasikan kelainan. Hanya jika gangguan ini dipertimbangkan maka
diagnosis dapat diperoleh.

14 |Text Book Reading

Referensi
1. Astrup, P., Severinghaus, J.W : The History of Blood Gases, Acids, and
Bases, 1st Ed., Denmark, Munksgaard International Publishers, 1986.
2. Goldberger, E., and Brensilver, J. M.: A Primer of Water, Electrolyte and
Acid-Base Syndromes, 7th Ed., Philadelphia, Lea & Febiger, 1986.
3. Kokko, J. P., Tannen, R. L.,: Fluids and Electrolytes, 2nd Ed. Philadelphia,
W. B. Saunders, 1990.
4. Sorensen, S. P. L., : Uber die Messung and die Bedeutung der Wasserstoffzahle-koncentration bei enzymatischen Prozesses. Biochem. Zeitschr.,
21,131,1909.
5. Henderson, L. J.,: Equilibrium Between Bases and Acids in the Animal
Organism. Eregebn. Physiol. 8, 254, 1909.
6. Hasselbalch, K. A.: Elektrometrische

Reactions

bestimmung

Kohleusuarehaltiger Flussigkeiters. Biochem. Zeischr. 30, 317, 1911.

7. Shapiro, B. A., Harrison, R. A., Cane, R. D., et al: Clinical Application of
Blood Gases, 4th Ed. Chicago, Year Book Medical Publishers, Inc., 1989.
8. Hill, L. L.: Body composition, normal electrolyte concentrations, and the
maintanance of normal volume, tonicity, and acid-base metabolism.
Pediatr Clin North Am 37: 241, 1990.
9. Cohen, R. D.: Roles of the liver and kidney in acid0base regulation and its
disorders. Br J Anaesthes 67: 154, 1991.
10. Fencl, V., Leith, D. E.: Frontiers in respiratory physiology. Res Physiol
91:1, 1993.
11. Haussinger: pH haemostasis: The conceptual. Contrib Nephrol 100:58,
1992.
12. Carrooll, H. J., Oh, M. S.: Whole body acid base balance. Contrib
Nephrol 100:89, 1992.
13. Lehninger, A. L.: Biochemistry: The Molecular Basis of Cell Structure and
Function. New York, Worth Publishers, Inc.,1970.
14. Editorial Review: The concept of bicarbonate distribution space: The
crucial role of body buffers. Kidney Int 36:747, 1989.

15 |Text Book Reading

15. Gennari, F.J.:Medical intelligence concepts serum osmolality uses and

limitations. N Engl J Med 310:102,1984.
16. Salem, M. M., Mujais, S. K.: Gaps in the anion gap. Arch Intern Med
152:1625,1992.
17. Winters, R. W.: Terminology of acid-base disorder. Ann. NY. Acad. Sci.
133,211, 1966.
18. Valtin, H., Gennari, F. J.: Acid-Base Disorders. Little, Brown and
Company: Boston/Toronto.
19. Adrogue, H. J.: Acid-Base and Electrolyte Disorders. Churchill
Livingstone Publication, New York, 1991.
20. Davenport, H. W.: The ABC of Acid-Base Chemistry. The University of
Chicago Press, Chicago. Sixth Edition, 1984.

16 |Text Book Reading