PENGANTAR

KESEIMBANGAN ASAM BASA

(to Improve Clinical Assesment of Patients)

Fluid and Acid Base Balance Course

PERDICI
 Objektif

• Pendahuluan
• Dampak gangguan keseimbanagn asam basa
• Metoda penilaian keseimbangan asam basa
– HH
– Stewart
• Fencl Stewart
 Homeostasis Cairan Tubuh

• Semua komponen organ tubuh ( sistim selular, extra selular,

interstisial ) mengandung cairan didalamnya terlarut
berbagai zat organik, asam lemah, basa lemah dan ion2
dari asam kuat dan basa kuat ( terdisosiasi sempurna )
• Metabolisme tubuh berlangsung terus menerus dan
menghasilkan produk2 yang bersifat asam maupun bersifat
basa.
• Produk yang bersifat asam >>>>
• Akan diproduksi H+ dalam jumlah yang banyak
 Homeostasis cairan tubuh
• Tubuh akan mengatur agar homeostasis tetap bisa
berjalan dengan mengatur pH tetap dalam rentang
normal ( 7.35 – 7.45 )
• Secara biokimiawi larutan tubuh harus bersifat netral
dimana jumlah ion negatif = ion positif (electroneutrality
)
• pH = Ukuran konsentrasi ion hidrogen dalam larutan
• Bila jumlah ion hidrogen, atau ion negatif > banyak
larutan akan bersifat asam atau sebaliknya
 Pengaruh pH terhadap fungsi homeostasis

• Sebagian besar sistim enzim dalam tubuh

bekerja normal dalam rentang pH yang
sempit
• Keseimbanagn asam basa  dipengaruhi
dan mempengaruhi perubahan elektrolit
• pH berpengaruh terhadap kerja hormon2

5
PENGARUH SAM – BASA TERHADAP SISTIM SARAF DAN
OTOT

• ↓pH ( Acidosis)→ akan mendepresi CNS

– Dapat menyebabkan penurunan kesadaran
• ↑pH ( Alkalosis) → menyebabkan eksitabilitas CNS yang
meningkat.
– Tingling sensations, gelisah, fasikulasi otot
PERUBAHAN AKTIFITAS SISTIM ENZIM DISELURUH TUBUH

Perubahan pH diluar rentang yang normal  akan merubah fungsi

enzim dan menyebabkan gangguan fungsi sistim sel pada
berbagai organ

pH change
 Pengaruh Asidosis

CVS functions :
• Kontraktilitas miokard akan menurun
• Vasodilatasi , konstriksi sistim vena, redistributsi volume intravaskuler
• Pulmonary Vascular resistance  meningkat
• Cardiac output  menurun
• Tekanan darah turun penurunan perfusi renal, perfusi sistim hepar
• Penurunan threshold fibrilasi venttrikel lebih sensitif untuk terjadinya
reentrant arrhythmia
• Penurunan respons simpatis
 Pengaruh Alkalosis

Fungsi
Metabolik Paru:
•• Hyperventilasi
Peningkatan metabolisme
•• Kelemahan otot pernafasan
Insulin resistance
•• Dyspnea
Blokade dari glykolisis anaerob
Otak:
• Penurunan sintesa ATP
• Penurunan metabolisme sel2 otak dan gangguan/
• Hyperkalemia
hilangnya autoregulasi otak
•• Peningkatan
Koma katabolisme protein
 Pengaruh Alkalosis

CVS :
Fungsi
–
Respirasi:
Peningkatan SVR
– Hypoventilasi  dapat menyebabkan hipoksemia and
– Penuurunan perfusi
hiperkarbia
koroner
Metabolik :
– Lebih mudah terjadi
– angina
Stimulasi terjadinya Anaerob Glicolysis 
mengakibatkan
– Predisposisi peningkatan produksi asam2 organik
terjadinya
– Supraventricular
Konsentrasi K,Mg,PO4-
dan  menurun
ventricular arrhythmia
Otak
– Perfusi otak menurun
– Tetani, kejang, delirium
 pH TUBUH

• pH akan selalu dikompensasi ( dipertahankan

pada rentang normal yg sempit )
• pH cairan extraselular = 7.4
• pH darah = 7.35 – 7.45
• < 6.8 or > 8.0 akan mengakibatkan kematian
sel2 tubuh
• Disebut Asidosis (acidemia) pH < 7.35
• Disebut Alkalosis (alkalemia) pH> 7.45

11
Apa yang dapat di analisis dari hasil pemeriksaan gas
darah ?

• Homeostasis  sistim
• pH
enzim dan fungsi2 sel dan
• PaO2 organ
• PaCO2 • Fungsi Sistim Respirasi
• HCO3 – • Fungsi metabolisme
• BE • Kemampuan kompensasi
Interpretasi AGD  apa yg dianalisis ?

Nilai Normal
• pH (7.35-7.45)  kalau masih dalam
rentang normal  disebut terkompensasi
• PaO2 (80-100 mmHg on room air)
• O2 saturation (95-100%)
• PaCO2 (35-45 mmHg)
• HCO3 (22-26 mEq/L)
• Base excess (or deficit) (+2 to -2 mEq/L)
– Sum of bases (alkalis)
pH akan dikompensasi oleh tubuh secara maksimal
 kalau < 7.35 atau > 7.45  disebut sebagai tidak
terkompensasi
Dikenal 2 pendekatan
Hendersen Haselbalch
Stewart Approach
 Pendekatan
Hendersen Hasselbalch
Pengaturan pH tubuh ( agar tetap netral )
terdapat 3 sistem pengaturan

• Sistem Buffer
• Sistem respirasi
• Sistem ginjal
 Sistim Buffer – sistim penyangga
• Suatu sistem yg dapat mempertahankan kadar H+ agar
tidak terjadi perubahan pH yg extrim oleh karena
penambahan asam kedalam larutan
• Ada 2 macam bufer :
– Asam lemah dan garamnya
– Basa lemah dan garamnya
• Bila ditambahkan asam kuat atau basa kuat dalam
jumlah yang sedikit/ sedang maka perubahan pH yg
terjadi sangat kecil
 Sistim Bufer dalam tubuh manusia

• Bufer bikarbonat
• Bufer fosfat
• Bufer protein dan hemoglobin
• Bufer amonium
 SISTIM BUFER UTAMA
Bufer bikarbonat dan karbonat

Asam KARBONAT

300L 15mol
CO2 + H2O H2CO3 H+ +HCO3-

BIKARBONAT
 Henderson-Hesselbalch equation
Metabolic
[HCO3-] komponen/ Basa
pH = pKα+ lg
[H2CO3]
Volatile acid 
[HCO3-] komponen
= pKα + lg respiratorik
α· PaCO2
24 pKα= 6.1
= 6.1 + lg
0.03 × 40 α = 0.03
[HCO3-]=24mmol/L
20
= 6.1 + lg PaCO2=40mmHg
1
Normal Ratio
= 7.4 Of HCO3_ and H2CO3
 SISTIM BUFER FOSFAT 5%

• Konsentrasinya relatif rendah

• Kurang berperan dalam plasma
• H2PO4 dan HPO4 -2 + H +
• H + akan diekskresikan lewat ginjal
 BUFER PROTEIN

• Asam lemah : as glutamat, as aspartat

• Basa lemah : lysin, arginin, histidin,
• Terdapat pada sel2 darah dan plasma
• Kurang berperan
 Bufer Hb

• OksiHb ( HHbO )
• Deoksi Hb ang paling penting( HHb )
• Bufer protein
 Bufer Amonium

• Tubulus ginjal menghasilkan amonia ( NH3)

• Setelah kelebihan asam ( H+)  akan  akan
berikatan dengan NH3 menjadi NH4 (amonium )
dan diekskresikan lewat urin
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA
HH
DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI

HCO3 -  mewakili marker metabolik

pCO2  mewakili marker respiratorik
 Regulasi Renal

• Ginjal meregulasi [HCO3-] melalui perubahan  Ekskresi

asam dan konservasi bikarbonat untuk memprtahankan
rasio [HCO3-]/[H2CO3] tetap 20/1 dan nilai pH bisa
dipertahankan
[HCO3-]
pH = pKα+ lg
[H2CO3]

[HCO3-]
= pKα + lg
α· PaCO2
Reclamation of HCO3- or secretion of H+ in proximal
tubules

(filtered)

Na+
CA
(CA)
Regeneration of HCO3- or secretion of H+ in distal
tubules and collecting duct

ATPase

+ HPO42- (filtered)
Cl-

Urine pH:

H2PO4- 4.5-4.8 ～ 8.0

Urine acidification
Untuk semua mekanisme perubahan asam
karbonat dan bikarbonat diperlukan enzim
Carbonic Anhydrase
Pendekatan
Stewart
 Prinsip penting pada pendekatan Stewart

• Cairan pelarut tubuh  H2O ↔ H+ + OH-

• Cairan tubuh  secara elektrik  bersifat netral,
yaitu jumlah ion negatif = jumlah ion positif
• pH dipengaruhi oleh 2 faktor :
– Variabel dependen
– Variabel independen
– pH sendiri adalah variabel dependen
Menurut Stewart

pH atau [H+] DALAM PLASMA

DITENTUKAN OLEH

DUA VARIABEL

VARIABEL VARIABEL
INDEPENDEN DEPENDEN

Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

 VARIABEL INDEPENDEN

CO2 STRONG ION WEAK ACID

DIFFERENCE

pCO2
SID Atot
Dikontrol oleh Konsentrasi asam lemah
Sistim paru Elektrolit plasma diatur Diatur oleh hepar
Oleh Dan sistim metabolisme
ginjal
 VARIABEL DEPENDENT

H+ HCO3-

OH- AH
CO3- A-
 STRONG ION DIFFERENCE
Elektroneutrality dari cairan plasma – sistim
selular
Mg++
Ca++
K+ 4
SID
Ion negatif, asam
lemah ( albumin,
fosfat, bikarbonat )

Na+
140 Cl-
102

[Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID]

140 mEq/L + 4 mEq/L - 102 mEq/L = 34 mEq/L

KATION ANION
 Didalam Plasma  muatan + dan muatan – selalu dalam keseimbangan
Determinants of [H+]
Pelarut Plasma  mengandung H2O ↔ H+ + OH-

Variabel H2O
Dependen
pCO2
ATOT
SID

pH, HCO3-, H2CO3, OH-

CO3, A-, AH H+
Variabel Independen
PERAN SID dan Asam Lemah ( weak acid ) terhadap pH

SID/ATOT Isolated Result

abnormalities
SID Increase Metabolic alkalosis

SID Decrease Metabolic acidosis

ATOT Increase Metabolic acidosis

ATOT Decrease Metabolic alkalosis

 Acid-Base Classification  Stewart Modification
Acidosis Alkalosis
I. Respiratoric pCO2 pCO2
II. Non Respiratoric
a. SID derangement
b. Water deficit/excess  [Na+],  SID  [Na+],  SID
c. strong anion imbalance
i. Cl -  [Cl-],  SID  [Cl-],  SID
ii. Unmeasured  [UA-],  SID
d. Weak Acid imbalance
i. Albumin  [Alb]  [Alb]
ii. Phosphat  [Pi]  [Pi]

Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J
Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):2246-51
 Regulasi Asam Basa  Stewart Approach

• Sistim Respirasi  pengaturan CO2

• Sistim renal  pengaturan elektrolit, weak acid
• Sistim GI trak  pengaturan komponen elektrolit
• Sistim hepar  pengaturan weak acid ( albumin )
• Pembentukan laktat  pada proses anaerob dll 
akan berpengaruh terhadap keeimbangan asam
basa  komponen metabolik  mempengaruhi
keseimbangan elektroneutrality ( SID )
 STOMACH

Alkaline tide

Cl-
Na: 20-80
SID (+)
Cl: 150-180
pH 
SID (-) Alkalosis
pH 

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853

Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with

critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
The Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).
 SMALL INTESTINE INTESTINE

GALL
BLADDER
pH > 7.5  Cl- Cl-
PANCREAS
pH > 7.7  SID ()
CATION
pH 

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical
illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The
Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).
 LARGE INTESTINE

H2O + CATION

SID (n)

pH n

Kellum JA. Diagnosis and Treatment of Acid-Base Disorders. In: Textbook of Critical Care,
W.B. Saunders Co, Philadelphia, PA , 1999. Grenvik A, Shoemaker PK, Ayers
S, Holbrook (eds). pp839-853
Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht,
The Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C, Bellomo R (eds).
 Perbedaan
HH vs Stewart app
 HH Stewart

HCO3 CO2 SID

pH = pH
CO2
ATOT

SID =strong ion difference=

[kation kuat]-[anion kuat]

ATOT = Total weak acid

Albumin + Pi
 HH vs Stewart
HH Stewart
• pH diatur ole sistin bufer terutama
• bufer plasma H2CO3
pH dipengaruhi olehdan
HCO3- independen variabel
• SBE (standard base excess) CO2, SID, ATOT
• corrected AG • UA effect (Fencle-
Stewart)
• Unmeasured anion dapat
Lain-lain: dihitung
Tidak dikenal istilah asidosis Lain-lain:
hiperkloremik, asidosis dilutional, Dikenal istilah asidosis
alkalosis hiperkloremik, asidosis dilutional,
kontraksi, alkalosis alkalosiskontraksi,
hipoalbuminemik alkalosis hipoalbuminemik
 Fencl Stewart

• Gangguan keseimbangan asam basa  komponen

metabolik tidak dapat hanya dinilai dengan
pengukuran Base deficit ( BD ) atau base excess
(BE)
• Dengan metoda Anion Gap  kira2 1/3 gangguan
hidden gap acidosis dapat di deteksi
• Apabila terjadi hypoalbuminemia maka pendekatan
Fencl Stewart dapat mendeteksi hidden abnormal
anion
 Kesimpulan

• Pemeriksaan AGD  dapat memberikan banyak informasi

klinis
• Terdapat 2 jenis pendekatan  HH dan Stewart  keduanya
dapat digunakan dan membantu analisis klinis yang lebih luas
• HH  berdasarkan mekanisme sistim bufer plasma, Hb,
Fosfat, fungsi paru dan ginjal
• Stewart berdasarkan elektroneutrality dari cairan tubuh,
regulasi paru, ginjal, GI tract, hepar
• Fencl Stewart  dapat membantu mendeteksi adanya
gangguan hidden anion
Thank You