K eseim bangan

asam -basa tubuh

E.M. Hidayat SpPK

Dep . Patologi Klinik

FK-UPN Veteran Jakarta

Keseim bangan asam -basa

homeostasis cairan tubuh pada pH

darah arteri normal, berkisar antara
7.35 7.45
(homeostasis of the body fluids at a
normal arterial blood pH ranging between
7.357.45)

Analisa gas darah (blood gas analysis)

test untuk mengukur kadar O2 dan
CO2 dalam darah , demikian pula
keasaman (pH) darah,
( a test which measures the amount of
oxygen and carbon dioxyde in the
blood, as well as the acidity (pH) of the
blood )

Keseim bangan asam -basa

Molekul yang dilarutkan dalam air

berdesosiasi membentuk ion.

Tantangan keseimbangan asam-basa
adalah metabolisme dalam sel yang
selalu membentuk asam donor ion
[H+] , dan asam yang terbentuk harus
dieliminasi agar pH seimbang
Pentingnya mempertahankan
homeostasis karena metabolisme sel
tergantung pada enzim dan enzim
sensitip terhadap pH.

Tujuan pem eriksaan

Mengevaluasi seberapa efektifnya paru

dalam mengirimkan O2 dalam darah dan

seberapa efisiennya mengeliminasi CO 2
dari darah
Menilai ada/tidak kelainan
keseimbangan asam-basa tubuh.
Memonitor penanganan penderita yang
mendapat terapi oksigen.
Menilai pengaruh penyakit /kelainan
paru dan penyakit lain terhadap paru

Terminologi asam-basa
Asam : substansi yang dapat

memberikan ion [H+].

Basa /alkali : substansi yang dapat
menerima ion [H+] .
Normal pH cairan tubuh :
Darah Arteri 7.4
Darah Vena dan cairan interstitial
7.35
Cairan Intrasel 7.0

Term inologiasam -basa (lanjutan)

pH = - log [H+]
untuk mengukur pH digunakan

persamaan Henderson-Haselbalch :
[HCO3-]
pH = 6.1 + log ---------------pCO2 x 0.03

Term inologiasam -basa (lanjutan)

Base excess : banyaknya asam kuat

(mmol) yang harus ditambahkan pada 1 L

darah arteri pada suhu 37C dan pCO2
40 mmHg agar pH kembali ke normal
Pada asidosis metabolik , asam harus

dikurangi agar pH kembali normal base

ekses (-), sebaliknya pada alkalosis
metabolik, base ekses (+).

Base excess
Normal: [-2] [+2 ] mmol/L
Metabolic acidosis: < [-2] mmol/L
Mild [-4] [-6 ]
Moderate [-6] [-9]
Marked [-9] [-13]
Severe [ < -13 ]
Metabolic alkalosis: > [+2] mmol/L
Severe > [+13]
Marked [+9] [+13]
Moderate [+6] [+9]
Mild [+4] [+6]

Term inologiasam basa (lanjutan)

Standard bikarbonat : kadar [HCO3-], pada

[pCO2 ] 40 mmHg, [pO2 ] 100 mmHg,

suhu 37C, pH 7.40.
[pCO2]: Normal: 35 - 45 mmHg
Respiratory acidosis: > 45 mmHg
Respiratory alkalosis: <35 mmHg
[HCO3-] Normal: 22 - 26 mEq/L
Metabolic acidosis: <22 mEq/L
Metabolic alkalosis: > 26 mEq/L

Pco2 dan H CO 3 PCO2 diregulasi

oleh sistem
respirasi
Kelainan-kelainan
primer PCO2 :
asidosis
respiratorik (PCO2
>) atau alkalosis
respiratorik (PCO2
<)

HCO3- diregulasi

oleh proses ginjal di

ginjal
Kelainan primer
HCO3- : asidosis
metabolik (HCO3- <
), atau metabolik
alkalosis (HCO3- > )

Asam
2 jenis asam : asam karbonat

asam non
karbonat
Asam karbonat terbentuk terutama
pada metabolisme karbohidrat dan
lemak
Asam non karbonat terbentuk
terutama pada metabolisme protein

Peningkatan [H + ] diregulasim elalui

Sistem buffer ekstrasel & intrasel (dalam detik)
Pusat respirasi di batang otak, mengontrol

ventilasi paru untuk mengontrol CO 2 [pCO2]

( dalam 1-3 menit)
Mekanisme ginjal melalui pengaturan kadar
[HCO3-] : (1) reabsorpsi bikarbonat dan
(2) regenerasi bikarbonat
(memerlukan waktu lebih lama beberapa jam
sampai beberapa hari untuk berefek pada
perubahan pH darah).

Sistem buff
er
Buffer adalah larutan yang dapat

meminimalisasi perubahan pH, bila

suatu basa atau asam ditambahkan ke
dalam larutan itu.
Buffer terdiri dari suatu asam lemah
(yang melepaskan ion H+ ) / basa lemah
(yang dapat mengikat ion H+ ) dengan
garamnya

Sistem buff
er

Bila suatu larutan asam ditambahkan

ke dalam larutan buffer, buffer akan

mengikat ion H+ yang berlebihan
sehingga pH dapat dipertahankan
Bila larutan basa ditambahkan ke
dalam larutan buffer, buffer akan
melepaskan ion H+ agar pH dapat
dipertahankan

Sistem buff
er

3 sistem buffer

utama :
Sistem asam

karbonat bikarbonat
Sistem buffer
phosphate
Sistem buffer protein
(hemoglobin, a.amino,
protein plasma)

Buffer asam karbonat-bikarbonat

Buffer utama ECF
a. bila asam kuat ditambahkan ke

larutan, mengandung buffer, asam

karbonat [H2CO3] hampir tidak
berubah, tetapi ion bikarbonat
[HCO3-] dari garamnya [NaHCO3]
akan mengikat H+ yang berlebihan
menghasil-kan lebih banyak asam
karbonat [H2CO3] .

Buff
er asam karbonat-bikarbonat
b. Bila basa kuat ditambahkan ke

larutan, Na bikarbonat [NaHCO3] ,

pH relatif tidak berubah, tetapi asam
karbonat berdisosiasi menghasilkan
lebih banyak ion H+
[H2CO3]
[H+] + [HCO3-] untuk mengikat
kelebihan [OH-]
c. Kadar bicarbonate di ECF
diregulasi oleh ginjal , dan kadar
bikarbonat plasma dikontrol sistem

Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat

Campuran asam karbonat (H2CO3) dan garamnya,

Natrium bikarbonat (NaHCO3) (kalium atau

magnesium bikarbonat)
Bila ditambahkan asam kuat:
Ion Hidrogen dilepaskan dan berikatan dengan ion

bikarbonat membentuk asam karbonat ( suatu asam

lemah)
pH larutan hanya berkurang sedikit

Bila ditambahkan basa kuat :

basa kuat bereaksi dengan asam karbonat membentuk

natrium bikarbonat ( suatu basa lemah)

pH larutan hanya meningkat sedikit.

Merupakan buffer utama ECF.

Sistem buff
er asam karbonat-bikarbonat

Bila ditambahkan basa kuat :

basa kuat bereaksi dengan asam

karbonat membentuk natrium

bikarbonat ( suatu basa lemah)
pH larutan hanya meningkat sedikit.

Merupakan buffer utama ECF.

Buff
er asam karbonat-bikarbonat

Sistem buff
er Phosphate
Hampir serupa dengan buffer asam

karbonat- bikarbonat.
Komponen buffer ini :
Garam natrium dihidrogen phosphate

(NaH2PO4), suatu asam lemah

Monohydrogen phosphate (Na2HPO42), suatu
basa lemah

Buffer ini efektif sebagai buffer di urin

dan cairan intracellular.

Sistem buff
er protein
Protein plasma dan protein intracellular

merupakan buffer paling banyak dalam

tubuh dan kuat .
Beberapa asam amino dari protein
memiliki:
Gugus asam organik bebas (weak acids)
Gugus amin yang bereaksi basa lemah. (e.g.,

amino groups)

Amphoteric molecules merupakan molekul

protein yang dapat berfungsi sebagai asam

lemah dan basa lemah.

Buff
er protein

Chlorida shift
RBC di paru mengikat O2

O2Hb
Dibawa ke jaringan
CO2 dari jaringan berdifusi
masuk RBC sebagai HHb:
CO2 +H2O H2CO3
[H+] + [HCO3-]
[HCO3-] berdifusi keluar sel
RBC, dalam RBC
kekurangan ion negatip.
Untuk menjaga agar muatan
listrik di sel seimbang [Cl-]
masuk ke sel. Proses ini :
chlorida shift

KonservasiIon Bikarbonat (H CO 3-)

Asam karbonat

terbentuk di filtrat di
lumen tubuli
berdissosiasi karbon
dioxida [CO2] dan air
[H2O]
[CO2] kemudian
berdiffusi masuk sel
tubuli, yang memicu
sekresi [H+] lebih lanjut .
Tiap ion [H+] yang
disekresi , terjadi
reabsorpsi ion Na dan
[HCO3-] oleh sel tubuli
Ion [H+] yang disekresi
membentuk H2CO3

Sintesis bikarbonat ion

proses sintesis

[HCO3-], identik
dengan reabsorpsi
[HCO3-] , sekresi [H+]
berikatan dengan
konjugate basa
membentuk asam
dan diekskresi di
urin.
Sekresi [H+]
menghasilkan [HCO3-]

Ekskresi [N H 4+ ]
Selain itu regenerasi

[HCO3-] juga terjadi

melalui pembentukan
[NH4+]
Tiap molekul
glutamine yang
dimetabolisme
menghasilkan 2 ion
ammonium dan 2 ion
bikarbonat.
[HCO3] masuk ke
sirkulasi darah

Regenerasibikarbonation
dua m ekanism e dilakukan seltubuliginjaluntuk regenerasi ion
bikarbonat:ekskresiasam (H + )dan ekskresiion am m onium (NH 4+ )

Sekresiion bikarbonat pada alkalosis

Pada alkalosis, sel

tubulus mensekresi
ion bikarbonat dan
membentuk ion H+
untuk
mengasamkan
darah.
Mekanisme ini
bertolak belakang
dengan proses
reabsorpsi ion
bikarbonat.

Pengaturan [H+] oleh paru

1. CO2 dari metabolisme seluler masuk ke

RBC dan diubah menjadi ion bikarbonat

untuk transport ke plasma.
2. Bila terjadi hypercapnia , pH darah
turun, menstimulasi pusat pernafasan,
menyebabkan frekwensi dan kedalaman
pernafasan meningkat untuk meningkatkan
pembuangan CO2 melalui paru.
3. bila pH darah meningkat, pusat
pernafasan tertekan sehingga CO2
tertumpuk dalam darah dan menyebabkan
pH turun.

G angguan keseim bangan asam basa

Asidosis respiratorik akut/kronik

Asidosis metabolik belum terkompensasi,
Asidosis metabolik terkompensasi

sebagian,
Asidosis metabolik terkompensasi
sempurna
Alkalosis respiratorik akut/kronik
Alkalosis metabolik belum terkompensasi/
Alkalosis terkompensasi sebagian/
Alkalosis terkompensasi sempurna

Asidosis dan Alkalosis Respiratorik

Akibat kegagalan sistem respirasi dalam

menpertahankan pH pada nilai normal

Indikator paling penting pada respiratory
inadequacy adalah pCO2
Kadar pCO2
Normal PCO2 berfluktuasi antara 35 and 45 mm

Hg
Kadar di atas 45 mm Hg tanda adanya asidosis
respiratorik
Kadar di bawah 35 mm Hg mengindikasikan
adanya alkalosis respiratorik

Asidosis respiratorik akut

Bila terjadi penumpukan CO2 kadar CO2 >

di plasma terjadi peningkatan [p CO2 ]

> normal . [CO2] + [H2O] kadar
[H2CO3] (asam karbonat) meningkat. pH
turun.
H2CO3 tidak dapat dibuffer oleh buffer asam
karbonat-bikarbonat, tetapi harus dibuffer
oleh buffer hemoglobin dan protein :
H2CO3 + Hb- HHb + HCO3 Hasil reaksi buffer menaikkan kadar HCO3di plasma

 Pada proses ini untuk setiap

peningkatan 10 mmHg pCO2,

HCO3- plasma meningkat 1 meq/L
Bila pCO2 naik jadi 80 mmHg : 80
40 = 40
Peningkatan HCO3- = 40/10 x 1 = 4
24 + 4 = 28 meq/L
Masukkan rumus HendersonHasselbalch pH = 6.1 +
log[HCO3-] / 0.03 x pCO2

Asidosis respiratorik
Paling banyak

sebagai penyebab
ketidak
seimbangan asam
basa
Bila terjadi
hipoventilasi
pCO2 meningkat
H2CO3 meningkat
pH turun
asidosis
Komponen utama
berperan pada
asidosis ini paru

Contoh upaya kom pensasi pada

asidosis respiratorik akut
H2CO3 + [Buf-] [H+][Buf-] + [HCO3-].

[HCO3-] plasma meningkat 1 meq/L , untuk

setiap kenaikan pCO2 10 mmHg.
Bila pCO2 meningkat sampai 80 mmHg,
[HCO3-] meningkat [80-40] : 10 x 1 meq/L
= CO2 4 meq/L 24 + 4 = 28 meq/L
28
pH = 6.1 + log --------------- = 7.17
0.03 x (80)

Etiologiasidosis respiratorik akut

( ventilasi
alveoler berkurang secara m endadak )
Inhibisi pada pusat respirasi di otak :
Obat : opiate, anestetik, sedatif.
Oksigen pada hiperkapnia kronik
Cardiac arrest

Kelainan otot respirasi dan otot dinding dada

Kelemahan otot : miastenia gravis, sindroma GuillainBarre.
Hipokalemia berat

Obstruksi saluran nafas.

Kelainan pertukaran gas melewati kapiler paru
Sindroma distres respirasi,
asthma berat, pneumotorak

Asidosis respiratorik kronik

Hipoventilasi kronik [pCO2]

meningkat ginjal melakukan

kompensasi [HCO3-] meningkat.
Setelah 3-5 hari tercapai keseimbangan
baru.
Untuk tiap kenaikan [pCO2] sebesar
10 mmHg, [HCO3-] meningkat 3.5
mEq/L .
Walaupun pH naik tetapi masih < 7.4
(asam)

Asidosis respiratorik kronik

Bila pasien dengan pCO2 80 mmHg

ber-langsung kronik, [HCO3-]

meningkat dengan 3.5 meq/L untuk
setiap kenaikan 10 meq/L pCO2 ,
3.5x4 = 14, sehingga HCO3- menjadi
24 + 14 = 38 meq/L
HCO3- (38)
pH = 6.1 + log --------------- ------ =
7.30

0.03 x pCO2 (80)

Etiologiasidosis respiratorik kronik

Kelainan otot dada & bentuk thorax :
Spinal cord injury, poliomielitis,
kyphoskloliasis, obesitas.
Kelainan pertukaran gas : COPD
Lesi sistem saraf pusat (jarang)

Alkalosis respiratorik akut

Keadaan dimana terjadi kehilangan [CO2]

secara akut.
Hiperventilasi [pCO2] menurun pH
meningkat alkalosis
Bila tekanan CO2 < 30 mmHg dan disertai
perubahan/ peningkatan pH.
Mekanisme kompensasi ginjal belum terjadi
seluruhnya tergantung pada penurunan
tekanan CO2 dan perubahan ventilasi.
Bikarbonat dan base excess dalam batas
normal

Alkalosis respiratorik akut

Pada alkalosis respiratorik [H+] keluar dari sel

masuk ke ECF berikatan dgn H2CO3 untuk

menurunkan pH :
Ion [H+] di ECF menurunkan [HCO3-] 2 meq/L
untuk setiap penurunan 10 mmHg pCO2
Misal : pCO2 turun menjadi 20 mmHg (N: 40),
plasma [HCO3- ] akan turun 4 meq/L menjadi
(24 [2x2 meq/L) = 20 meq/L.
pH = 6.1 + log[ (20 meq/L)/(0.03x20 mmHg)
=
pH = 7.63

Alkalosis respiratorik kronik

jika alkalosis respiratorik

berlangsung lebih dari 2 6 jam,

ginjal akan merespon dgn
mengurangi sekresi H+ dan ekskresi
amonium (NH4+)
Berlangsung 2 - 3 hari setelah
tercapai keseimbangan baru yang
stabil.
Kompensasi ginjal dgn mengurangi 4
meq/L HCO3- plasma untuk setiap

 Kasus , penurunan pCO2 menjadi 20

mmHg dikompensasi ginjal sehingga

HCO3- turun 8 meq/L menjadi 16
meq/L
pH baru = 6.1 + log [ 16/ 0.03 x
20 ] = 7.53

Sekresiion bikarbonat pada alkalosis

Pada alkalosis, sel

tubulus mensekresi
ion bikarbonat dan
membentuk ion [H+
] untuk
mengasamkan
darah.
Mekanisme ini
bertolak belakang
dengan proses
reabsorpsi ion
bikarbonat.

Alkalosis respiratorik
Umumnya

terjadi akibat
hiperventilasi

Etiologialkalosis respiratorik kronik

Hypoxemia :
Penyakit paru : pneumonia, edema,

fibrosis interstitialis
Gagal jantung kongestif
Anemia berat
Rangsangan pusat pernafasan :
Psychogenic /voluntary hyperventilation
Keracunan salisilat , kelainan neurologik
(tumor pontine, CVA), septicemia gram
negatif

Alkalosis m etabolik
Terjadi akibat kelebihan alkali

terutama ion bikarbonat [HCO3-] atau

kehilangan asam (H+) non karbonat
Penimbunan basa/ kehilangan asam
non karbonat pH meningkat
penekanan kemoreseptor pernafasan
hipoventilasi [pCO2] meningkat
pH menurun sedikit (masih
alkalosis)

M etabolic Alkalosis
Ventilasiparu m elam bat dan dangkal,sehingga
m em ungkinkan penim bunan [CO 2] dalam darah
G injalm ensintesis [H + ] dan m engelim inasi
bikarbonat m elaluisekresidiurin

Etiologi alkalosis m etabolik

Intake basa meningkat (NaHCO3)
Kehilangan ion [H+] :

Renal loss : diuretika (thiazide)

GI loss : muntah2 .
Perpindahan [H+] ke sel
hipokalemia
Produksi bikarbonat berlebihan di
ginjal

Asidosis m etabolik
Penimbunan asam non karbonat atau

kehilangan basa (alkali) pH turun

menstimulasi kemoreseptor pernafasan
hiperventilasi [pCO2] turun pH
agak meningkat (masih asam/asidosis)

R espiratory/R enalCom pensation/M etabolic A cidosis

nafas cepatdan dalam w aktu CO 2 dielim inasim elaluiparu
[pCO 2] m enurun dibaw ah norm al.
G injalm engekskresi[H + ] dan m enahan /m ensintesis [H CO 3-]
untuk m engatasi asidosis

Primar
y
disord
er

initial Compe Compensator Expected level of

change nsator y
compensation
y
mechanism
respo
nse

Metabol HCO3ic
<
acidosis

pCO2
<

hyperventilati
on

pCO2 =(1.5x HCO3-)

+8+2
pCO2 (<) = 1.2 x
d[HCO3-]
pCO2 = 2 digit akhir
pH

Metabol HCO3ic
>
alkalosi
s

pCO2
>

hypoventilatio
n

pCO2 = (0.9 x HCO3-)

+ 16 + 2
pCO2 (>) = 0.7 x
d[ HCO3-]

Anion G ap
Selisih jumlah kation yang secara

rutin diukur ([Na+] + [K+]) dengan

jumlah anion yang secara rutin
diukur ([Cl-] + [HCO3-])
Kation lain [Mg2+], [Ca2+]
Anion lain : (tidak diukur) : protein,
asam laktat, [PO43-], [SO42-], asam
organik lain.
Anion gap

= [Na+]+[K+] ([Cl-] + [HCO3-]) +

Anion gap

Bisa digunakan tanpa [K+] karena

kadar [K+] kecil dan dapat diabaikan

:
Anion gap = [Na+] ([Cl-] +[HCO3-]
AG > 30
: metabolik asidosis
(+)
AG 20 29 : 30% metabolik
asidosis (-)

Kation dan anion dalam tubuh

Anion gap
Anion gap
meningkat :
Uremia
Ketosis
Lactic acidosis
Ingestion of toxin
(methanol, salisilat,
dsb).

Anion gap
berkurang
Kadar kation
menurun :
Intoksikasi lithium
Multipel mieloma,
pengobatan
polymixin B
Penurunan kadar
anion

Cara m enginterpretasi hasilpem eriksaan gas

darah

Cara interpretasihasilpem eriksaan keseim bangan asam basa

1. lihat pH, bila :

(a) pH < 7.4 asidosis
(b) pH > 7.4 alkalosis
2. lihat [pCO2], bila :
tinggi pada 1 (a) asidosis
respiratorik (A)
rendah pada 1(a) asidosis
metabolik (B)
rendah pada 1(b) alkalosis
respiratorik (C )
tinggi pada 1(b) alkalosis

3. lihat [HCO3-] pada :

(A) , [HCO3-] tinggi, kompensasi thd
asidosis
respiratorik
(B) , [HCO3-] , rendah, menunjukkan
asidosis
metabolik
(C) , [HCO3-] , rendah, kompensasi thd
alkalosis
respiratorik
(D) , [HCO3-], tinggi, menunjukkan

klasifi
kasiKeseim bangan asam -basa
uncom pensated & com pensated

Uncompensated
Asidosis
rendah
Respiratorik

pH
pCO2
HCO3

Compensated

< normal

normal

meningkat
normal

meningkat

meningkat
Alkalosis
tinggi
Respiratorik

pH

> normal

pCO2
menurun
HCO3
normal

normal
menurun
menurun

Keseim bangan asam -basa

uncom pensated & com pensated
uncompensated
Asidosis
rendah
Metabolik

pH
pCO2
HCO3

Alkalosis
rendah
Metabolik

pH

< normal
normal
menurun
> normal

pCO2
normal
HCO3
meningkat

compensated
normal
menurun
menurun
normal
meningkat
meningkat

M enetapkan kom pensasi

keseim bangan asam basa tubuh
Chronic Respiratory Acidosis
Bicarbonate meningkat 4 meq/L setiap
peningkatan 10 mmHg PaCO2
Acute Respiratory Alkalosis
Bicarbonate berkurang 2 meq/L setiap
penurunan 10 mmHg PaCO2
Chronic Respiratory Alkalosis
Bicarbonate berkurang /menurun 4 meq/L
setiap 10 mmHg PaCO2

Menetapkan kompensasi keseimbangan

asam basa tubuh
Metabolic Acidosis
PaCO2 turun 1.2 mmHg pada setiap
penurunan
1 meq/L bicarbonate
Metabolic Alkalosis
PaCO2 meningkat 6 mmHg pada setiap
peningkatan 10 meq/L bicarbonate
Acute Respiratory Acidosis
Bicarbonate meningkat 1 meq/L pada
setiap peningkatan 10 mmHg PaCO2

Bahan Pem eriksaan

Darah arteri
a. femoralis, a. brachialis, a. radialis,

scalp arteri bayi, umbilical arteri (bayi

baru lahir umur 24-48 jam)
Darah kapiler
Ujung jari II, III, IV, tangan sisi palmar
(dewasa), tumit plantar sebelah
lateral/medial (bayi), jempol sisi
plantar anak

antikoagulan

Lithium atau sodium heparin, dosis

15 20 iu/mL darah
Bila antikoagulan terlalu banyak,
pCO2 turun,
pH tetap, karena efek
penurunan pCO2 terhadap pH
dihambat oleh heparin.

Penyim panan dan pengirim an sam pel

Harus segera dikirim ke

laboratorium.
Darah (jaringan hidup) memerlukan
dan menggunakan O2 dan
menghasilkan CO2, sampel harus
segera diperiksa dalam 20 menit
sejak pengambilan.
Waktu pengiriman ke laboratorium :
< 5 menit tidak memerlukan es
(pendingin)

Jenis kelainan keseim bangan asam basa ?

pH

mEq/L
7.32
7.47
7.08
7.51

pCO2 (mmHg)
28
2o
49
49

[HCO3-]
14
14
14
38

Jaw aban soal

pH 7.2 < N,

HCO3 14 (rendah)
pCO2 28 < N (sebagai kompensasi)
asidosis metabolik
pH 7.47 > N, pCO2 20 < N, HCO3
14< N (sebagai kompensasi) resp.
alkalosis kronik
pH rendah, pCO2 tinggi, HCO3 rendah
mix asidosis resp & metabolik
pH tinggi, HCO3 tinggi, pCO2
meningkat (kompensasi) metabolik
alkalosis

sekian