KESEIMBANGAN ASAM BASA

SUMBER

● Makanan (dari luar tubuh) : diet tinggi protein = asam, sayuran/buah = basa

● Metabolisme (dari dalam tubuh) : karbohidrat, lemak, protein

� Kemudian sumber” tersebut akan masuk ke sirkulasi

Dalam tubuh harus dijaga asam dan basa 🡪 pH tubuh (darah)

Tubuh sensitif dg perubahan kadar pH darah, shg ada mekanisme yg kuat u/ mempertahankan

Homeostasis cairan tubuh antara 7,35 – 7,45

pH menggambarkan regulasi ion H+

ASAM

- Menurut Bronsted-Lowry : Asam 🡪 donor proton

- Asam bisa bersifat netral, kationik, anionik
- Menurut arrhenius : molekul yg mengandung atom hidrogen yg bisa melepaskan ion
hidrogen di suatu larutan.

BASA

- Menurut Bronsted-Lowry : Basa 🡪 akseptor proton

- Basa bisa bersifat netral, kationik, anionik
- Bisa menangkap ion hidrogen

Beberapa senyawa bisa bersifat asam atau basa tergantung pada lingkungan (reaksi)

Asam dan basa bisa bersifat :

● Kuat : berdisosiasi sempurna dalam larutan (HCL, NaOH)

● Lemah : berdisosiasi sebagian (parsial) dalam larutan (asam karbonat H2CO3)

pH

● Unit pengukuran u/ menunjukkan suatu alkalinitas atau asiditas dari suatu larutan

● pH singkatan dari potential of hidrogen

● pH merupakan pengukuran tidak langsung dari ion H+

 ● perbedaan pH plasma netral & normal

● pH 7.4 (7.35-7.45) 🡪 normal

● pH 7.0 🡪 netral (fatal), dalam kondisi asidosis berat. Meleset sedikit dari pH
normal, akan terjadi gangguan asidosis (terlalu asam) atau alkalosis (terlalu
basa). Bisa menyebabkan kematian.

Produksi Respirasi sel 20000 mmol/hari

Non volatile acid 80 mmol/hari

Buffer Total body buffer 2400 mmol/hari

Eliminasi Paru-paru (CO2) 20000 mmol/hari

Ginjal 80 mmol/hari

METABOLISME YG BISA MENGHASILKAN ASAM-ASAM

● respirasi aerobik glukosa 🡪 asam karbonat

● respirasi anaerobik glukosa 🡪 asam laktat

● β-oksidasi 🡪 badan keton

● oksidasi asam amino yg mengandung sulfur 🡪 sulfuric acid

● hidrolisis phosphoprotein & asam nukleat 🡪 phosphoric acid

ORGAN YG TERLIBAT DLM PENGENDALIAN ASAM BASA

Eritrosit Mengandung hemoglobin 🡪 kapasitas buffer besar terutama CO2

Paru-paru Mengekskresi CO2 melalui ventilasi alveolar (min 12,000 mmol/hari)

Ginjal Mempertahankan/reabsorpsi basa dalam bentuk bikarbonat (buffer u/

menetralisir asam di darah): 4000 – 5000 mmol/hari

Ekskresi fixed acid (anion & H+ lainnya): 100 mmol/hari

Hati Banyak memproduksi CO2

Metabolisme anion” asam organik (laktat, keton, asam amino)

 Metabolisme amonium (siklus urea)

Produksi plasma protein (albumin)

Tulang Matriks inorganik tulang mengandung kristal hidroksiapatit dimana

tulang bisa uptake ion hidrogen berlebih di darah dan menukar dg ion
yg dimiliki (Ca, Na, K)

Bisa melepaskan basa” yg bertindak sbg buffer (HCO3-, CO3-, HPO42-)

REGULASI

● 1st line defense 🡪 sistem buffer kimiawi

● Bikarbonat, fosfat, protein

● 2nd line defense 🡪 buffer fisiologis (eliminasi ion hidrogen berlebih)

● Mekanisme respiratori (ekskresi foletal acid, CO2)

● Mekanisme renal (mengekuarkan fixed acid)

SISTEM BUFFER

● Darah & jaringan mengandung sistem buffer u/ memperkecil perubahan pd kadar H+

● Buffer utama yg menetralkan H+ yg dilpeas dari sel : bikarbonat (HCO3-)

● Hb 🡪 berperan u/ buffer H+ yg dilepas o/ karbonik anhidrase pada eritrosit

● H+ dibuffer o/ buffer intrasel terutama buffer protein & buffer fosfat

● Hb jg bisa berikatan dg CO2

● Biasanya terdiri dari asam/basa lemah & asam/basa konjugat. Punya titik kejenuhan

MACAM SISTEM BUFFER

● Sistem buffer terpenting dlm pengendalian pH cairan tubuh adalah plasma & eritrosit

● Sistem buffer bikarbonat/asam bikarbonat (HCO3-/H2CO3)

● Buffer plg penting di plasma. Penting krn kadarnya tinggi.

● CO2 dpt dikeluarkan o/ atau ditahan dlm paru-paru (sistem pernafasan). H2CO3
merefleksikan pCO2 dlm tubuh kita.
 ● Bikarbonat dpt dikendalikan sistem renal (reabsorpsi HCO3- dari fitrat glomeruli
dpt ditingkatkan/diturunkan).
● Sistem buffer protein plasma

● Terdiri dari albumin

● Merupakan 95% buffer nonbikarbonat dlm plasma

● Buffer fosfat (HPO42-/H2PO4-)

● Fosfat inorganik : 5% buffer nonbikarbonat dlm plasma

● Fosfat organik (2,3-bifosfogliserat) : 16% buffer nonbikarbonat dlm eritrosit

● Buffer hemoglobin

● Dlm eritosit terdapat buffer bikarbonat (< dlm plasma) & nonbikarbonat

● Buffer nonbikarbonat utama eritrosit 🡪 hemoglobin. Gugus” Hb yg berperan

adalah gugus” imidazol
● Buffer nonbikarbonat lain adalah 2,3-BPG

TEMPAT BEKERJA BUFFER

● Buffer protein : intraseluler

● Buffer fosfat : intraseluler

● Buffer hemoglobin : eritrosit

● Buffer CO2 : ekstraseluler (plasma)

BUFFER INTRASELULER

● H+ dari plasma yg masuk sel dibuffer o/ buffer intraseluler : buffer protein, fosfat, dan
pertukaran K+
● Buffer inraseluler utama : protein dan fosfat

● H+ dari plasma masuk sel ditukar K+, pada keadaan H+ tinggi (asidosis) H+ banyak
masuk dalam sel dan K+ banyak keluar shg kelebihan kalium 🡪 hiperkalemia
● Apabila H+ rendah (alkalosis) dan kadar bikarbonat berlebihan bisa dibuffer oleh H+
yg berasal dari sel 🡪 ditukar K+ (masuk sel) 🡪 hipokalemia
 ● Hiper/hipokalemia berbahaya terutama pada organ jantung krn irama jantung
terbentuk dari pertukaran ion

CARA KERJA : Foletal acid yg dihasilkan respirasi sel 🡪 CO2 🡪 dlm eritrosit diubah jd
asam karbonat dg bantuan enzim carbonic anhidrase 🡪 terurai jd H+ dan ion bikarbonat 🡪 H+
dlm eritrosit dibuffer Hb & ada buffer lain spt fosfat 🡪 bikarbonat dilepaskan ke darah & bisa
membuffer H+ yg ada di darah (buffer plasma plg penting) 🡪 di sel misal hepar ada asam lain
berupa fatty acids yg menghasilkan H+ 🡪 dibuffer fosfat & protein yg ada dlm sel

REAKSI PENTING DLM PROSES BUFFERING

+
CO2 + H2O H2CO3 H + HCO3- diregulasi enzim karbonik anhidrase

● CO2 merefleksikan foletal acid (asam yg bisa dikeluarkan bentuk gas). Ekskresinya
diregulasi paru (kontrol respiratori)
● HCO3- merefleksikan kemampuan ginjal u/ ekskresi / reabsorpsi (kontrol metabolik)

● Enzim anhidrase mengandung zinc dan terdapat pada eritrosit & tubulus ginjal 🡪
sumber bikarbonat
● Melalui reaksi, ginjal mengatur kadar HCO3- plasma dg reabsorpsi & sintesis HCO3-

● Sedangkan eritrosit mengatur melalui respon terhadap perubahan pCO2

● Apabila asam tubuh berlebih, CO2 meningkat 🡪 merangsang pusat respirasi (batang
otak) dg perubahan pH, tekanan parsial oksigen, suhu 🡪 bertujuan spy nafas lebih
dalam & cepat (kussmaul), banyak CO dikeluarkan
● pH yg turun bisa merangsang ginjal u/ meningkatkan sekresi H+
Jantung memompa darah ke slrh tubuh 🡪 sel sel yg ditemui akan mengeluarkan prodak
metabolik seperti CO2 / asam lainnya 🡪 di buffer o/ buffer di plasma 🡪 H2CO3 🡪 H+
berikatan dg bikarbonat di plasma 🡪 ke ginjal 🡪 asam karbonat terurai jd bikarbonat dan H+
🡪 ion bikarbonat di reabsorpsi 🡪 H+ dibuang melalui urin 🡪 kadar ion H+ di darah sedikit,
bikarbonat banyak 🡪 terjadi pengeluaran asam lagi 🡪 reaksi dan buffer lagi 🡪 banyak asam,
sedikit bikarbonat 🡪 kembali ke jantung 🡪 dipompa ke paru 🡪 asam karbonat terurai jd CO2
dan H2O 🡪 CO2 diekskresikan, dikeluarkan dari paru 🡪 sedikit asam

MEKANISME RESPIRASI

● Pada asidosis metabolik 🡪 sistem pernapasan berusaha mengkompensasi dg

hiperventilasi
● PCO2 tinggi 🡪 respon reseptor 🡪 pH rendah 🡪 hiperventilasi

● Pada alaklosis 🡪 dg hipoventilasi (laju lambat)

● PCO2 rendah 🡪 respon reseptor 🡪 pH tinggi 🡪 hipoventilasi

● Rasio bikarbonat : asam karbonat dipertahankan 20 : 1

MEKANISME RENAL
 ● Melalui pengaturan ekskresi asam dan mengatur pertukaran Na – H

● Pengaturan ekskresi ammonia

● Sel” tubulus ginjal dpt membentuk ammonia dari asam” amino intrasel terutama
glutamin 🡪 ekskresikan
● Mengimbangi Na dari filtrat glomeruli masuk ke sel tubulus (konservasi kation)

● Meningkatnya pertukaran Na – H juga menaikkan reabsorpsi bikarbonat. Na

berikatan dg bikarbonat 🡪 natrium bikarbonat
● Pasa asidosis metabolik : produksi NH4+ (amonium) ditingkatkan spy bisa
membantu ekskresi H+ di tubulus renalis
● Pada alkalosis metabolik : diturunkan

● Pengaturan reabsorpsi HCO3 dlm filtrat glomeruli

● Alkalosis : reabsorpsi bikarbonat diturunkan

● Asidosis : reabsorpsi bikarbonat ditingkatkan

Apabila kompensasi paru gagal 🡪 PCO yg meningkat akan merangsang ginjal u/ reabsorpsi
bikarbonat dan Na dan untuk mengekskresikan ion hidrogen 🡪 ada yg dieksresi sbg H+ bebas
dan bentuk ammonium dgn bantuan NH3 🡪 ion Na dan bikarbonat akan bergabung jd
natrium bikarbonat

EKSRESI HIDROGEN DI GINJAL

Ada bantuan glutamin dan glutamat 🡪 amonia 🡪 gabung dg H+ membentuk amonium 🡪

dikeluarkan urin 🡪 ada buffer lain spt fosfat shg ada yg dikeluarkan dlm bentuk asam fosfat

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA

● Disertai perubahan kadar elektrolit dlm plasma

● H+ tdk dpt menumpuk tanpa anion yg menyertainya (ex : Cl -, SO42-, laktat) atau tanpa
pertukaran dengan kation (Na+, K+)
● Perlu pemeriksaan : pH darah, pCO, kadar elektrolit (Na+, K+, Cl-)

● pH < 7,35 (asidosis); pH > 7,45 (alkalosis)

● respon tubuh : kompensasi

● kompensasi penuh : bisa kembali limit normal

 ● kompensasi parsial : rentangnya masih abnormal

PRIMARY ACID-BASE DISORDER

● Asidosis respiratori : pH rendah ; pCO2 tinggi

● Asidosis metabolik : pH rendah ; HCO3 rendah

● Alkalosis respiratori : pH tinggi ; pCO2 rendah

● Alkalosis metabolik : pH tinggi ; HCO3 tinggi

● Gangguan metabolik 🡪 kompensasi respiratori

● Gangguan respiratori 🡪 kompensasi metabolik

ASIDOSIS METABOLIK

● Penyebab : kurang bikarbonat

● Produksi asam > laju eliminasi

● Ekresi asam terganggu (gagal ginjal, asidosis tubular)

● Kehilangan HCO3 berlebih (diare hebat)

● Mekanisme kompensasi

● Sistem buffer : buffer bikarbonat

● Sistem pernafasan : pH turun 🡪 hiperventilasi 🡪 ekskresi CO meningkat 🡪 asam

karbonat turun 🡪 rasio kembali 20 : 1
● Mekanisme renal

● Ginjal berusaha mengembalikan komposisi elektrolit semula dan pH dg cara

meningkatkan ekskresi asam & menahan basa
● Peningkatan pertukaran Na dan H

● Peningkatan pembentukan ammonia

● Peningkatan reabsorpsi asam karbonat

ALKALOSIS METABOLIK
 ● Bikarbonat berlebih

● Kehilangan asam lambung berlebihan pd muntah” hebat/lama (ex. Obstruksi pilorus)

● Kehilangan K+ (sindroma cushing, aldosteronism, sesudah pemberian ACTH

● Pemberian diuretika (zat yg dpt meningkatkan ekskresi urin) tertentu dlm waktu lama

● Mekanisme kompensasi :

● Sistem buffer bikarbonat

● Sistem pernafasan : pH naik 🡪 menekan pusat pernafasan 🡪 hipoventilasi 🡪

retensi CO2 🡪 asam karbonat naik 🡪 rasio kembali
● Mekanisme renal

● Penurunan pertukaran Na dan H

● Penurunan pembentukan ammonia

● Penurunan reabsorpsi asam karbonat

● Gejala : muntah hebat, kelainan irama jantung

ASIDOSIS RESPIRATORIK

● Asam karbonat berlebih krn pCO2 meningkat

● Penurunan eliminasi CO lewat paru : oleh sebab mekanis (asma, bronchopneumoni,

fibrosis paru)
● Bernapas dg udara kaya CO2 🡪 pCO2 meningkat

● Depresi pusat pernafasan (keracunan morfin 🡪 menekan pusat pernafasan)

● Mekanisme kompensasi

● Sistem buffer : asam karbonat

● Sistem pernafasan : pCO2 meningkat 🡪 merangsang pusat pernafasan 🡪 laju

pernafasan naik (kelainan primer bukan di pusat pernapasan) 🡪 pengeluaran CO2
● Mekanisme renal
 ● Peningkatan pertukaran Na dan H

● Peningkatan pembentukan ammonia

● Peningkatan reabsorpsi asam karbonat

● Gejala : hipoventilasi 🡪 hypoxia, depresi, COPD (PPOK), pneumonia, atelectasis

ALKALOSIS RESPIRATORIK

● Kekurangan asam karbonat 🡪 pCO2 menurun

● Disebabkan o/ semua keadaan yg menyebabkan laju meningkat dan atau kedalaman

pernafasan (demam, asepsi, histeria, keracunan salisilat)
● Eliminasi CO berlebihan menurunkan asam karbonat 🡪 rasio bikarbonat lebih tinggi

● Mekanisme kompensasi
- Dilakukan o/ ginjal
● Mekanisme renal
- Peningkatan pertukaran Na dan H
- Peningkatan pembentukan ammonia
- Peningkatan reabsorpsi asam karbonat

RATES OF CORRECTION

Sistem buffer almost instaneously 🡪 mekanisme respiratori (menit – jam) 🡪 mekanisme

renal (jam – hari)