Gangguan Asam-Basa

Tubuh pada Alkalosis

Respiratorik pada Asma
Akut
Cindry Alfa Tatuhas 01073190174
Pembimbing : dr. Jeremia Immanuel Siregar, Sp. Pd
  Asam

Asam adalah suatu bahan kimia yang dapat melepaskan ion hidrogen (H+)
Ketika dilarukan di dalam air. Beberapa contoh dari senyawa asam yang
dilarutkan adalah:1

Definisi HCl dilarutkan menjadi ion hidrogen dan ion klorida

 HCl → H+ + Cl-

Asam karbonat dilarutkan menjadi ion hidrogen dan ion bikarbonat

 H2CO3 → H+ + HCO3–
  Basa

Basa adalah suatu bahan kimia yang ketika dilarutkan di dalam air dapat
menerima ion hidrogen (H+). Salah satu contohnya adalah ketika basa
bikarbonat menerima ion hidrogen untuk membuntuk asam karbonat.

Definisi HCO3– + H+→ H2CO3

 pH
pH adalah rentang angka dari 0-14 dari sifat asam hingga sifat basa.
pH normal pada pembuluh darah seseorang adalah 7,35-7,45. pH di
bawah 7,35 dinyatakan asam dan pH di atas 7,45 dinyatakan basa.
  Sama halnya seperti temperatur, tekanan darah, osmolalitas, dan
parameter fisiologis lainnya, homeostasis dari asam-basa dan
regulasi pH adalah dua hal yang sangat dibutuhkan untuk fisiologi
tubuh secara normal.
 Jika pH tidak berada dalam rentang batas normal, maka hal ini
Fisiologi dapat menyebabkan berbagai perubahan. Karena itu, tubuh
manusia berusaha menjaga keseimbangan asam-basa pada angka
Asam-Basa pH 7,35-7,45.2
 Mekanisme untuk mempertahankan pH meliputi:
 Buffer system
 Peranan Ginjal
 Peranan Paru
 Dua jenis pembentukan di dalam tubuh seseorang sebagai efek dari
proses metabolik yang normal
 volatile acid, di mana bentuk asam ini berasal dari produksi
karbondioksida dan akan dieksresi oleh paru-paru
 non-volatile acid, jenis asam ini merupakan hasil metabolisme dari
protein yang dikonsumsi setiap harinya. Pada rata-rata orang
Buffer System dewasa yang mengonsumsi daging, akumulasi dari non-volatile
acid dapat mencapai hingga 70mmol per-hari. Non-volatile acid
akan dieksresikan melalui ginjal.

Bicarbonate buffer system menjadi sangat penting untuk

mencegah terjadinya perubahan pH dari cairan ekstraselular.
Buffer System
 ion hidrogen yang berlebihan akan bereaksi dengan ion
bikarbonat sehingga perubahan pH menjadi asam dapat ditekan.
 ginjal adalah organ yang sangat penting dalam menjaga
keseimbangan asam-basa karena ginjal dapat membentuk
bikarbonat yang dibutuhkan kemudian mengambilnya kembali
untuk direaborpsi.
  Melalui persamaan ini dapat dilihat bahwa konsentrasi dari
hidrogen ion dapat meningkat pada dua keadaan, yaitu
meningkatnya kadar PaCO2 atau menurunnya kadar bikarbonat.

Fosfat
Buffer System  Di dalam tubuh fofsat memiliki dua jenis bentuk, bentuk asam
(H2PO4-) dan bentuk basa (HP042-) yang memiliki kemampuan
untuk berikatan dengan H+ bebas
 memiliki nilai pK yang lebih dekat kepada pH fisiologis dari tubuh,
yang menyebabkan fosfat jauh lebih efektif dibandingkan
bikarbonat.
 Sayangnya, konsentrasi fosfat pada cairan ekstraselular relative
rendah dan hanya berkontribusi sekitar 8% dari kapasitas buffer
pada ekstraselular.
  Meregulasi konsentrasi HCO3–, yang karena itu akhirnya
menjadikan ginjal sebagai komponen metabolik dari
keseimbangan asam-basa.
Fungsi
 Memiliki dua fungsi penting, yaitu reabsorpsi seluruh HCO3– yang
Ginjal telah terfiltrasi dan memproduksi HCO3– yang baru untuk
menggantikan bikarbonat yang telah terpakai baik karena
keadaan asam yang normal maupun patologis.
Fungsi  Bikarbonat adalah suatu ion kecil yang dengan bebas terfiltrasi
pada glomerulus.
Ginjal:  Pada keadaan normal, jarang akan ditemukan eksresi dari
Reabsorpsi bikarbonat karena reabsorpsi yang telah maksimal pada tubulus
proksimal.
Bikarbonat  70-80% dari HCO3– akan terabsorpsi pada tubulus proksimal, dan
sisanya akan terabsropsi pada bagian distal dari nefron.
 Bikarbonat tidak dapat menyebrangi membrane sel dengan
bentuk ionized. Karena itu, reabsorpsi dari HCO3– membutuhkan
sekreasi proton ke dalam tubulus renal. Sekresi dari H+ bisa
didapatkan karena adanya pertukaran dengan sodium (Na+) pada
apical side dari sel tubulus.
Fungsi
Ginjal:
Reabsorpsi
Bikarbonat
 Di dalam tubular lumen, H+ akan berikatan dengan HCO3– yang telah
terfiltrasi untuk membentuk asam karbonat. Dengan bantuan enzim
carbonic anhydrase, asam karbonat akan dipecah menjadi CO2 dan
H20, sehingga mudah untuk masuk ke dalam tubulus proksimal dan
direabsorpsi.
 Ketika CO2 dan H20 telah masuk ke dalam tubulus proksimal,
carbonic anhydrase akan mengkatalisasi reaksi sebelumnya sehingga
memecah molekul Kembali menjadi H+ dan HCO3–.
Fungsi
Ginjal:
Net Acid
Secretion
 Di dalam tubular lumen, H+ akan berikatan dengan HCO3– yang
telah terfiltrasi untuk membentuk asam karbonat. Dengan
bantuan enzim carbonic anhydrase, asam karbonat akan dipecah
menjadi CO2 dan H20, sehingga mudah untuk masuk ke dalam
tubulus proksimal dan direabsorpsi.
 Ketika CO2 dan H20 telah masuk ke dalam tubulus proksimal,
carbonic anhydrase akan mengkatalisasi reaksi sebelumnya
sehingga memecah molekul Kembali menjadi H+ dan HCO3–.
Fungsi
Ginjal:
Net Acid
Secretion
 Net excretion dari H+ terjadi paling banyak pada bagian distal dari
tubulus renal, secara spesifik pada distal convoluted tubule dan
pada A intermediate cells dari convoluted tubule.
 H+ akan disekresi ke dalam lumen dari tubulus distal dan ductus
kolektivitus melalui H+-ATPase yang berada pada membrane sel.
Melalui pump ini, sekresi dari H+ meningkat hingga 900 kali.
Fungsi
Ginjal:
Net Acid
Secretion  Filtrasi dari glomerulus mengandung ¬non-bicarbonate buffer
dalam jumlah terbatas yang berfungsi untuk mengambil sebagian
dari H+. Molekul yang terlibat adalah monohidrogen fosfat
(HPO42-), yang di titrasi pada lumen distal menjadi dihidrogen
phosphate (H2PO4-), yang akan dieksresi ke dalam urin bersama
sodium.
 Fosfat adalah buffer urin yang sangat penting dan memberikan
kontribusi paling besar dalam membuat urin menjadi asam.
Karena fosfat memiliki pK yang mendekati pH urin, maka efisiensi
dari fosfat terhadap urin sangatlah tinggi.
  Sel tubulus renal, khususnya bagian proksimal, mengandung
Fungsi enzim glutaminase, yang akan mengkatalisasi produk dari NH3
dari nitrogen-rich amino acid glutamine.
Ginjal:
 Keadaan asidosis akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan
Net Acid pembentukan ammonia sehingga H+ yang dieksresi semakin
banyak. Sedangkan dalam keadaan alkalosis, produksi glutamine
Secretion akan berkurang dan akan dipakai oleh hati untuk pembentukan
urea.
 Ammonia yang diproduksi dapat ditambahkan dalam urine
sebagai NH3 yang akan dengan mudah terdifusi ke dalam sel
membra, maupun dalam bentuk yang telah terionisasi NH4+. pH
luminal terus menurun dari proksimal hingga distal, NH4+ akan
tertahan dalam cairan luminal dan akhirnya akan dibersihkan ke
dalam urin.
  Sel tubulus renal, khususnya bagian proksimal, mengandung
Fungsi enzim glutaminase, yang akan mengkatalisasi produk dari NH3
dari nitrogen-rich amino acid glutamine.
Ginjal:
 Keadaan asidosis akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan
Net Acid pembentukan ammonia sehingga H+ yang dieksresi semakin
banyak. Sedangkan dalam keadaan alkalosis, produksi glutamine
Secretion akan berkurang dan akan dipakai oleh hati untuk pembentukan
urea.
 Ammonia yang diproduksi dapat ditambahkan dalam urine
sebagai NH3 yang akan dengan mudah terdifusi ke dalam sel
membra, maupun dalam bentuk yang telah terionisasi NH4+. pH
luminal terus menurun dari proksimal hingga distal, NH4+ akan
tertahan dalam cairan luminal dan akhirnya akan dibersihkan ke
dalam urin.
  Normalnya, turun dan naiknya produksi CO2 akan membuat
ventilasi meningkat maupun menurun untuk tetap
mempertahankan PCO2 dan mempertahankan pH.
 Mekanisme kompensasi ini sangat penting untuk menekan
Fungsi perubahan pH yang disebabkan karena meningkatnya non-volatile
acids dan juga basa.
Paru
 Jika asam kuat masuk ke dalam cairan ekstraselular, H+ akan
berikatan dengan bikarbonat, merubah buffer menjadi asam
karbonat. Menaikan ventilasi dapat mengeliminasi CO2 yang
berlebihan.
  Pemeriksaan Analisa gas darah dapat dilakukan pada pasien yang
kemungkinan memiliki gangguan asam-basa. Pemeriksaan ini
Gangguan dapat mengukur kadar pH, PCO2, PO2, base excess (BE) dan
HCO3-.
Keseimbangan  Dengan melakukan Analisa gas darah maka dapat ditentukan
Asam-Basa apakah masalah yang terjadi berasal dari respiratorik atau
metabolik, dan mengetahui sistem manakah yang sedang
melakukan kompensasi.
Asidosis
Respiratorik
Asidosis respiratorik
muncul ketika sistem
pernafasan tidak
sanggup
mengeliminasi CO2
yang diproduksi oleh
metabolisme selular
dengan cukup cepat.
Alkalosis
Respiratorik
Respiratorik alkalosis muncul
ketika sistem pernafasan
mengeliminasi terlalu banyak
CO2. Berkurangnya kadar
PCO2 menyebabkan
berkurangnya kadar H+ yang
akan berakibat pada
menurunnya kadar pH darah.
  Asidosis metabolik adalah keadaan di
mana terdapat kadar asam yang
berlebihan atau berkurangnya
HCO3– dalam tubuh. Peningkatan
Asidosis kadar H+ akan menyebabkan
berkurangnya nilai pH, dan diikuti
Metabolik dengan berkurangnya kadar HCO3–
karena digunakan sebagai buffer
dalam mengembalikan kadar pH
pada skala normal. Pada keadaan ini,
mekanisme pertahanan pertama
yang akan terjadi adalah buffer
system, di mana akan terdapat
pelepasan bikarbonat maupun fosfat.
Alkalosis  Metabolik alkalosis adalah hasil
Metabolik dari kadar HCO3– yang
berlebihan atau berkurangnya
konsentrasi H+, yang disebabkan
karena berkurangnya non-
volatile acid secara cepat
Simple-acid
base
disorders
Mixed-acid
base
disorders
  Asma adalah suatu keadaan inflamasi kronik yang disebabkan
karena adanya obstruksi pada jalan nafas. Gejala yang muncul
dapat berupa batuk, mengi/wheezing, dan sesak, yang biasanya
bisa bervariasi dalam frekuensi dan intensitas setiap kali gejala
Asma muncul.
 Gejala yang muncul disebabkan karena adanya perubahan
struktur saluran nafas yang terjadi seperti bronkokonstriksi,
penebalan dinding saluran nafas, dan meningkatnya produksi
mukus.
Prevalensi
Asma
Prevalensi dari asma atopik dan
penyakit alergi lainnya terus
mengalami peningkatan,
sehingga kebanyakan penyebab
asma tidak terlokalisasi hanya
pada paru. Biasanya pasien
dengan asma atopik memiliki
alergi terhadap dust mite,
maupun allergen lainnya seperti
bulu binatang atau serbuk sari
lebah.
 Asma disebabkan oleh inflamasi
pada saluran nafas. Beberapa sel-
sel inflamasi yang dapat
ditemukan pada patofisiologi
asma adalah mast cells,
eosinophils, neutrophils,
lymphocytes, dan makrofag. Sel-
Patofisiologi sel structural lainnya seperti
Asma fibroblast, sel-sel otot polos, dan
sel epithelial berperan dalam
membuat inflamasi menjadi
kronik. Inflamasi yang terjadi
memiliki efek yang berbeda
tergantung pada target dari sel
inflamasi seperti sekresi mukus
yang meningkat, dll.
Algoritma
Diagnosis
Asma
Algoritma
Tatalaksana
Asma
Eksaserbasi
 Pasien laki-laki berusia 30 tahun datang ke ruang emergensi dengan keluhan
sesak napas. Sesak napas dialami sejak 3 hari yang lalu namun semakin
memberat. Selain itu, pasien juga mengalami batuk tanpa dahak dan sulit
ketika melakukan ekspirasi. Ketika tertawa terlalu kencang atau batuk terlalu
kencang, pasien akan merasa semakin sesak.

Riwayat penyakit dahulu

- Alergi dust mite
- Pernah didiagnosis asma ketika berusia 4 tahun, namun hilang pada usia 10
tahun
Contoh kasus - Mengalami infeksi saluran napas atas 5 hari SMRS

Riwayat keluarga
- Ayah dan kakak laki-laki sering mengalami gejala yang sama

Riwayat social&ekonomi
- Pasien tidak merokok dan minum alcohol
- Bekerja sebagai karyawan kantor
 Pemeriksaan Fisik
Analisa gas darah
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
pH 7.55
GCS : 15 Suhu : 36,8 Nadi : 76 Nafas : 24x/menit
PCO2 30
Tinggi badan : 170 cm Berat badan 85kg PO2 105
HCO3- 23
Kepala : Normocephal
Kulit : Tidak terdapat sianosis, CRT<2 detik Pemeriksaan lainnya
Pemeriksaan thorax: IgE 600 (meningkat)
Inspeksi : Paru statis dinamis, tidak ada pergerakan
nafas yang terlihat
Pemeriksaan
Perkusi : tactile fremitus normal spirometry
Contoh kasus Palpasi : Dada pasien mengembang simetris
FEV1/FVC 0,55
Auskultasi : Terdapat wheezing pada seluruh lapang
paru, ekspirasi memanjang FEV 1 60%
Bronchodilator fase (+)
Pemeriksaan Penunjang
Hb : 13,0
Eritrosit :4,790
X-Ray
Hematokrit : 38 vol% Tidak terdapat
gambaran emfisematus
MCH : 27 MCV :79,3 paru
Leukosit : 7456
Tidak terdapat infiltrate
Trombosit : 371,000
DC : 0/1/0/50/21/8
CTR dalam batas normal
 Diagnosis: Alkalosis respiratorik pada asma eksaserbasi
derajat ringan

Tatalaksana:
Farmakologi
 Pemberian SABA
 Kortikostreoid
Contoh kasus  Oksigen, jika saturasi menurun <95%
 ICS dosis rendah (untuk maintenance)
 SABA dosis rendah (untuk maintenance)

Non-farmakologi
 Diet dengan gizi seimbang
 Berolahraga teratur
 Mengajarkan Teknik menggunakan inhaler
 VAN KAMMEN, D. P. An Introduction to acid-base balance in Health and Disease. Am. J. Psychiatry 149, 704–704 (1992).

Lee Hamm, L., Nakhoul, N. & Hering-Smith, K. S. Acid-base homeostasis. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 10, 2232–2242 (2015).

Kitching, A. J. & Edge, C. J. Acid‐base balance: a review of normal physiology. BJA CEPD Rev. 2, 3–6 (2002).

Hamilton, P. K., Morgan, N. A., Connolly, G. M. & Maxwell, A. P. Understanding acid-base disorders. Ulster Med. J. 86, 161–166 (2017).

Domingos, F. Focus on : II – Physiological principles of acid-base balance : An integrative perspective Princípios fisiológicos do equilíbrio ácido-base :
(2015).

Field, M. J., Harris, D. C. & Pollock, C. A. ACID–BASE BALANCE AND REGULATION OF pH. Ren. Syst. 45–55 (2010) doi:10.1016/b978-0-7020-
3371-1.00004-x.

Tata Lee Hamm, L., Hering-Smith, K. S. & Nakhoul, N. L. Acid-Base and potassium homeostasis. Semin. Nephrol. 33, 257–264 (2013).

Pustaka Arthur Guyton, J. E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. (Elsevier Inc., 2016).

Edwards, S. L. Pathophysiology of acid base balance: The theory practice relationship. Intensive Crit. Care Nurs. 24, 28–40 (2008).

Sekhar, K. C. & Chakra Rao, S. S. C. John Scott Haldane: The father of oxygen therapy. Indian J. Anaesth. 58, 350–352 (2014).

GINA 2020. Pocket Guide for Asthma Management and Prevention (for Adults and Children Older than 5 Years). Glob. Initiat. Asthma 46 (2020).

Editor, C. & Mosenifar, Z. Airway Inflammation. Chest 114, 290S (1998).

Adrogué, H. J. & Madias, N. E. Respiratory Acidosis, Respiratory Alkalosis, and Mixed Disorders. Comprehensive Clinical Nephrology (Elsevier Inc.,
2010). doi:10.1016/B978-0-323-05876-6.00014-9.
THANK YOU!