HOMEOSTATIS ASAM-BASA

KELOMPOK B4

Ketua : Nur Anisa Muthia (1102016157)

Sekretaris : Viera Dzakiyyah Muthohharoh (1102016220)

Anggota : 1. Meylita Diaz Stovana (1102016119)

2. Monika Wulandari (1102015141)

3. Muhammad Andian Ikbar (1102016131)

4. Muhammad Salman Nasution (1102016139)

5. Nurcahya Tria Agusti (1102016158)

6. Shiva Fairuz (1102016207)


KONTROL PERNAPASAN PCO2

Ventilasi alveolar biasanya menghilangkan sekitar 15 mol CO2

per hari

Kenaikan (atau penurunan) CO2 dalam produksi CO2,

peningkatan ventilasi alveolar (atau menurun) untuk
mempertahankan PCO2 dan menjaga pH konstan

Ventilasi alveolar dikendalikan oleh sel-sel kemoreseptor yang

terletak di medulla oblongata (dan pada tingkat yang lebih
rendah yang dibadan karotid) yang sensitif terhadap pH dan
CO2
 Kemoreseptor menanggapi penurunan pH interstitial otak
dengan meningkatkan ventilasi dan menurunkan PCO2
contohnya yaitu pada saat asidosis metabolik

Respon terhadap perubahan HCO3- lebih lambat karena

kemoreseptor sentral relative terisolasi oleh pengahalang
darah otak

Perubahan akut HCO3- memiliki efek lambat, sekitar 12-24

jam respon ventilasi

PENGENDALIAN GINJAL DARI PLASMA BIKARBONAT

Ginjal memiliki peran dominan mengatur konsentrasi HCO 3-

sistemik. Ginjal memiliki peranan yaitu, reabsorpsi hampir semua
HCO3- disaring dan produksi HCO3- baru.Tujuh puluh sampai
delapan puluh persen dari HCO3- yang disaring akan diserap
kembali di tubulus proksimal, sisanya diserap di sepanjang
segmen yang lebih distal dari nefron. Hampir tidak ada HCO 3-
tetap dalam urin akhir. Selain dari dua proses tersebut, terjadi
proses yang dinamakan ekskresi asam dalam urin. Ekresi asam
bersih dengan ginjal terjadi oleh dua proses yaitu, ekskresi asam
dititrasi dan ekskresi amonium.

REABSORPSI BIKARBONAT OLEH TUBULUS PROKSIMAL

Sekitar 70-80% persen reabsorpsi bikarbonat berlangsung di

dalam tubulus proksimal. Ion-ion bikarbonat tidak mudah
menembus membrane luminal sel-sel tubulus ginjal, oleh
karena itu, ion-ionbikarbonat yang disaring oleh glomerulus
tidak dapat diabsorpsi langsung. Ion bikarbonat yang disaring
pada glomerulus akan bereaksi dengan ion hidrogen yang
disekresikan oleh sel-sel tubulus membentuk H2CO3 oleh kerja
enzim karbonik anhidrase, yang kemudian berdisosiasi menjadi
CO2 dan H2O. CO2 dapat melewati membrane tubulus, tempat
CO2 bergabung kembali dengan H2O, dibawah pengaruh enzim
karbonik anhydrase, untuk menghasilkan molekul H 2CO3 yang
baru. H2CO3 ini kemudian berdisosiasi membentuk ion
bikarbonat dan ion hydrogen. Ion bikarbonat kemudian berdifusi
melalui membrane basolateral ke dalam cairan interstitial dan
dibawa naik ke kapiler peritubular.
 REABSORPSI BIKARBONAT DI
TUBULUS PROKSIMAL

Proses regulasi berfungsi dengan baik untuk menjaga asam-

basa. Namun, proses-proses lain bisa tumpang tindih dan
menyebabkan difungsional untuk pH. Misalnya, muntah jadi
alkalosis tapi ada hormone buat memulihkannya dan disisi lain
ada juga proses yang menekan. Untuk menjaga asam-basa
tubulus proksimal meningkatkan reabsorpsi HCO 3-. Penurunan pH
meningkatkan ketersediaan prototon. Alosterik meningkatkan
Na+/H+ penukar. Asidosis menyebabkan protein transportasi
tambahan, transport dan meningkatkan depresi kalium,
meningkatkan sekresi H+. status volume CES penting juga untuk
reabsorpsi. HCO3- peningkatan volume menghambat reabsorpsi.
Ekspansi volume dapat dikaitkan dengan penurunan HCO 3- dan
asidosis metabolik.
 Beberapa hormone berpengaruh pada proksimal HCO3-.
Agonis adregernik dan angiotensin II merangsang reabsorpsi
HCO3-. Paratiroid menghambat cAMP tetapi merangsang HCO3-.
Intrarenal endothelin bertindak sebagai reseptor endothelin B
sebagai upregulation Na+/H+. Glukokortikoid sebagai
pengembangan transportasi proksimal HCO3-. Semua regulasi
dapat berinteraksi dalam waktu bersamaan tetapi semua hal
diatas tidak langsung tercermin dalam perubahan ekskresi,
karena tidak dapat menyeimbangi.
PENGASAMAN TUBULUS DISTAL

Ada beberapa segmen setelah tubulus proksimal yang

berperan banyak dalam homeostatis asam-basa yaitu,
penebalan ekstremitas yang menyerap kembali HCO 3-.
Transportasi asam basa diatur oleh berbagai faktor(diet garam,
aldosterone, dll.) tubulus distal dibanding tubulus proksimal
memiliki kapasitas yang terbatas untuk mengeluarkan H + dan
menyerap kembali HCO3-. Tubulus distal diluar penebalan
ekstremitas terdiri dari beberapa morfologis yang berbeda.
Tubulus distal menghubungkan beberapa segmen dengan
saluran yang berbeda. Beberapa jenis sel ini dapat
mengeluarkan H+, IC. Ada 3 jenis IC yaitu, tipe A (mengeluarkan
H+), tipe B (mengeluarkan HCO 3-), dan non A non B (masih
diselidiki).
 Sekresi H+ dalam IC tipe A akan menghasilkan reabsorpsi
HCO3- yang terdapat di luminal HCO3- tapi akan mengasamkan
urin dan menghasilkan HCO3- baru yang ada di HCO3-.
Mekanisme sekresi H+ ini melibatkan sebuah apical H+-ATPase.
HCO3- reabsorpsi seperti pada tubulus proksimal terbagi dalam 2
prose yaitu, sekresi H+ kedalam lumen dan HCO3- keluar dari sel
melalui membran basolatera;. Oleh karena itu, HCO3- yang
diproduksi dalam sel dari CO, H dan O keluar melintasi
membran basolateral. Keluar kedalam darah melalui penukar
klorida bikarbonat. Di saluran pengumpul kortikal selain HCO 3-,
reabsorpsi tipe IC A, simultan HCO3-, sekresi terjadi di sel
terpisah, IC tipe B.
TRANSPORTER ASAM-BASA DI
TUBULUS DISTAL

Tubulus distal merespon asidosis sistemik sesuai dengan

peningkatan sekresi H+ dan generasi baru HCO3- . pH
intraseluler dan Pco2 plasma mempengaruhi sekresi proton.
Asidosis kronis menyebabkan berbagai perubahan dalam
mRNA dan protein. Deplesi kalium meningkatkan sekresi H +
di tubulus distal. Sifat elektrogenik sensitif terhadap
tengangan transepitelial. Peningkatan tegangan lumen
negatif meningkatkan sekresi H+. Pengasaman tubulus distal
dipengaruhi oleh gradien konsentrasi klorida antara tubular
lumen dan darah peritubular. Aldosterone, angiotensin II dan
reseptor kalsium-sensing dapat merangsang pengasaman
distal.
BEBAN ASAM DAN ALKALI

Asam dibagi menjadi 2 yaitu, volatile dan non-volatile.

Asisosis respiratorik adalah peningkatan P co2 pada arteri
karena tersumbatnya ventilasi dimana CO 2 termasuk asam
volatile. Asam non-volatile dapat dihasilkan dari
metabolisme nutrisi makanan, protein, dan fosfolipid.
Asidosis metabolik adalah dimana kapasitas melebihi
ekskretaris ginjal. Hilang alkali(hilangnya HCO 3- dalam urin)
dan penambahan asam merupakan bagian dari asidosis
metabolik. Alkalosis respiratorik adalah meningkatnya
ventilasi sehingga menurunnya P co2. Alkalosis metabolik
adalah meningkatnya ekskresi asam urea. Peningkatan HCO 3-
akan meningkatkan muatan basa.
 EKSKRESI AMONIA

Ginjal dapat mengekskresikan asam. Asam net diekskresikan

sekitar setengah sampai dua pertiga. NH 3/NH4+ bukan merupakan
buffer fisiologis yang efektif karena pKa yang terlalu tinggi. Glutamin
adalah perkusor dominan NH3 di ginjal. Metabolisme rangka karbon
glutamin dapat mengakibatkan pembentukan satu HCO 3- yang
dibentuk untuk setiap NH4+ diekskresikan. Jalur utama pembentukan
NH3 adalah mitokondria glutaminase fosfat yang menghasilkan satu
NH4+ dan glutamat. Asidosis metabolic kronis dapat meningkatkan
produksi NH3. Sedangkan, hiperkalemia menekan pembentukan NH 3
tetapi hypokalemia meningkatkan produksi NH 3. NH4+ yang dihasilkan
dari glutamin diekskresikan ke lumen. Di lengkung henle, NH 4+ diserap
kedalam interstitium. Sebagian kecil dari interstitial NH 4+ didorong ke
sirkulasi sistemik untuk detoksifikasi oleh hati.
 KOMPENSASI UNTUK GANGGUAN
ASAM-BASA

Beban asam metabolik atau hasil asidosis metabolik meningkatkan

reabsorbsi HCO3- dan peningkatan sekresi H+ yang mengakibatkan
pH urine rendah dan juga peningkatan sekresi NH4

Kompensasi ginjal maksimum untuk memuat asam butuh 3-5 hari

Beban alkali metabolik biasanya cepat dihilangkan melalui urine,

karena laju filtrasi dari HCO3- yang tinggi dan pengurangan kecil
reabsorbsi HCO3- ditubulus proksimal dapar mengakibatkan
tumpahan HCO3- dalam urine

Alkalosis metabolik juga menghasilkan beberapa hipoventilasi dan

peningkatan PCO2 untuk mengimbangi alkalemia tersebut.