Keseimbangan asam basa

dr. Ana Rahmawati, M.Biomed

Tujuan pembelajaran:

 Batasan normal nilai pH dan batasan teratas dan terbawah yang masih kompatibel
untuk kehidupan
 Peran buffer dalam mempertahankan pH, termasuk peran paru dan ginjal
 Besar dan waktu proses kompensasi yang berperan dalam meminimalisasi perubahan
pH a). Buffer, b). pernafasan, c). ginjal. Apabila terjadi peningkatan atau penurunan
pH secara mendadak
 Proses yang mengakibatkan gengguan asam basa dan daftar penyebab umumnya
Efek perubahan pada [H+]

 Perubahan eksitabilitas sel saraf dan otot

 pada aktivitas enzim
 Perubahan [K+] di CES
SUMBER H+ DI TUBUH

 Pembentukan asam karbonat

CO2 + H2O= H2CO3 = H+ HCO3
 Asam inorganik yang diproduksi selama penguraian
nutrient
 Asam organik yang berasal dari metabolisme
Tiga lini pertahanan terhadap perubahan [H+]

sistem dapar kimiawi

mekanisme pernapasan untuk mengontrol pH

mekanisme ginjal untuk mengontrol pH

DAPAR KIMIAWI

Dapar kimiawi

H2CO3:
Protein Hemoglobin Fosfat
HCO3-
PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH

 pH = pK + log[HCO3-]/[CO2]
 pK adalah logaritma 1/K
 konstanta disosiasi = K, untuk asam H2CO3 adalah [H+]
[HCO3-]/[H2CO3]
 Untuk H2CO3, pK adalah 6,1
 pH = pK + log[HCO3-]/[CO2] = 6.1 + log 20/1
 pH = 6,1 + 1,3 = 7,4 = pH normal plasma.
 [HCO3-] diatur oleh ginjal dan [CO2] oleh paru
 pH plasma dapat digeser naik atau turun oleh pengaruh ginjal dan
paru.
PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH
Sistem buffer
Pasangan dapar H2CO3:HCO3-

 sistem dapar terpenting di CES untuk menyangga perubahan pH

yang ditimbulkan oleh kausa di luar fluktuasi H2CO3 yang
dihasilkan oleh CO2
 tidak dapat menyangga perubahan pH yang ditimbulkan oleh
fluktuasi H2CO3
 CO2 + H2O= H2CO3 = H+ HCO3
 dapar utama CES untuk asam non-karbonat.
Sistem dapar protein

 protein intrasel dan protein plasma.

 mengandung gugus asam dan basa yang dapat menyerahkan atau menyerap H+.
 sangat penting dalam menyangga perubahan [H+] di CIS karena besarnya jumlah
protein intrasel.
 Protein plasma memperkuat sistem H2CO3:HCO3- dalam pendaparan ekstrasel.
Sistem dapar hemoglobin

 Sebagian besar H+ yang dihasilkan dari CO2 di tingkat jaringan

akan terikat ke Hb tereduksi dan tidak lagi berkontribusi untuk
keasaman cairan tubuh
 menyangga H+ yang dihasilkan dari CO2 yang diproduksi secara
metabolik dalam transit antara jaringan dan paru.
Sistem dapar fosfat

 terdiri dari garam fosfat (NaH2PO4) yang asam yang dapat

mendonasikan H+ bebas ketika [H+] turun
 dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang dapat menerima H+ bebas
ketika [H+] meningkat
 di CES rendah; banyak di dalam sel
 sistem fosfat berfungsi sebagai penyangga urine yang sangat baik.
Peran dapar kimiawi

 H2CO3: HCO3- : Dapar CES utama terhadap perubahan non-asam

karbonat
 Protein : Dapar CIS utama; juga menyangga CES
 Sistem Dapar Hemoglobin : Dapar utama terhadap perubahan asam
karbonat
 Fosfat : Dapar urine yang penting; juga menyangga CIS
Sistem pernapasan mengatur [H+]

 sebagai ini kedua pertahanan terhadap perubahan [H+]

 Peningkatan [H+] arteri akibat kausa non-respiratorik (metabolik)
merangsang pusat pernapasan di batang otak untuk meningkatkan
ventilasi paru
 ketika [H+] arteri turun, ventilasi paru berkurang.
 Ketika perubahan [H+] berakar dari fluktuasi [CO2] yang
ditimbulkan oleh gangguan pernapasan, mekanisme pernapasan
tidak berperan mengontrol pH
mekanisme ginjal untuk mengontrol pH

 ekskresi H+
 ekskresi HCO3-
 sekresi amonia (NH3)
Ginjal menyesuaikan laju ekskresi H+ dengan mengubah tingkat sekresi H+ :
 Semua H+ yang difiltrasi diekskresikan, tetapi sebagian besar H+ yang
diekskresikan memasuki urine melalui sekresi
 sebagian besar H+ yang diekskresikan masuk ke cairan tubulus melalui sekresi
aktif oleh sel tubulus dari plasma kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus
 Proses sekresi H+ dimulai di sel tubulus
 CO2 berdifusi ke dalam sel tubulus dari (1) plasma atau (2) cairan tubulus atau
(3) CO2 yang diproduksi secara metabolik di dalam sel tubulus.
 CO2 dan H2O, dikatalisis oleh karbonat anhidrase di dalam sel tubulus, membentuk H+
dan HCO3-
 Di tubulus proksimal, H+ disekresi oleh transpor aktif primer melalui pompa H+ ATPase
dan juga melalui transpor aktif sekunder Na+-H+
sekresi H+ ginjal pada tubulus distal dan koligentes :
 Sel interkalasi tipe A : sel penyekresi H+, pereabsorpsi HCO3-, dan pereabsorpsi K+.
 Pompa H+ ATPase dan pompa K+-H+ ATPase. Pompa K+-H+ ATPase menyekresi H+
sebagai pertukaran terhadap penyerapan K+
 lebih aktif dibandingkan sel inter-kalasi Tipe B dalam situasi normal, dan aktivitasnya
bahkan meningkat selama asidosis.
Sel interkalasi tipe B
 merupakan sel penyekresi K+, penyekresi HCO3-, dan pereabsorpsi H+
 menjadi lebih aktif selama alkalosis.
 Ginjal mengatur [HCO3-)plasma :
(1) reabsorpsi bervariasi HCO3- yang terfiltrasi kembali ke plasma
dalam hubungannya dengan sekresi H+,
(2) penambahan bervariasi HCO3- baru ke plasma dalam hubungannya
dengan sekresi H+
(3) Sekresi bervariasi HCO3 dalam kaitannya dengan reabsorpsi H+
PENANGANAN H+ OLEH GINJAL
SELAMA ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

 Ketika [H+] plasma yang melalui kapiler peritubulus meningkat di atas normal :
sel tubulus proksimal dan sel interkalasi tipe A menyekresi sejumlah H+
yang lebih banyak daripada normal dari plasma ke dalam cairan tubulus untuk
diekskresikan melalui urine.
 ketika [H+] plasma lebih rendah daripada normal :
ginjal memelihara H+ dengan megurangi sekresinya oleh sel proksimal dan
sel interkalasi tipe A. Selain itu, sel interkalasi tipe B meningkatkan reabsorpsi H+
 Ketika [CO2] plasma meningkat, laju sekresi H+ juga mengikutinya
 laju sekresi H+ melambat ketika [CO2] plasma turun di bawah
normal.
 ginjal dapat menyesuaikan ekskresi H+ untuk mengompensasi
perubahan asam karbonat dan non-karbonat.
PENANGANAN HCO3- DI GINJAL
SELAMA ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

Ketika [H+] plasma meningkat selama asidosis :

 Iebih banyak H+ yang disekresikan daripada normal.
 jumlah HCO3- yang terfiltrasi lebih rendah daripada normal karena lebih banyak HCO3-
plasma yang digunakan dalam pendaparan kelebihan H+ di CES
 lebih banyak H+ yang disekresikan diekskresikan di urine
 kebutuhan akan H+ ini lebih sedikit untuk mereabsorpsi HCO3- yang terilftrasi
 ekskresi H+ dikaitkan dengan penambahan HCO3- baru ke plasma
 lebih banyak HCO3- yang masuk ke plasma melalui ginjal.
 untuk menyangga kelebihan H+ di tubuh
alkalosis
 laju sekresi H+ berkurang
 laju filtrasi HCO3- meningkat
 Jika [H+] plasma di bawah normal, jumlah HCO3- yang menyangga
H+ lebih sedikit daripada normal sehingga [HCO3-] plasma
meningkat di atas normal. Akibatnya, laju filtrasi HCO3- juga
meningkat.
 Tidak semua HCO3- yang terfiltrasi akan direabsorpsi
 sel interkalasi tipe B menyekresi HCO3- melalui urine.
penyangga urine :
 (1) penyangga fosfat yang terfiltrasi
 (2) amonia yang disekresi.
Ketidakseimbangan asam-basa

 Asidosis respiratorik memiliki rasio kurang dari 20/1 yang berasal

dari peningkatan [CO2].
 Alkalosis respiratorik memiliki rasio lebih dari 20/1 karena
berkurangnya [CO2].
 Asidosis metabolik memiliki rasio kurang dari 20/1 yang berkaitan
dengan penurunan [HCO3-].
 Alkalosis metabolik memiliki rasio lebih dari 20/1 yang berasal dari
peningkatan [HCO3-].
Asidosis respiratorik

 akibat dari retensi abnormal CO2 karena hipoventilasi

 Karena CO2 yang keluar dari paru lebih sedikit daripada normal, peningkatan
CO2 yang terjadi menghasilkan lebih banyak H+
Tindakan kompensasi bekerja untuk memulihkan pH ke normal.
 Dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H+.
 Mekanisme pernapasan biasanya tidak dapat berespons dengan meningkatkan
ventilasi karena masalah respirasi justru menjadi penyebab
 ginjal menahan semua HCO3- yang difiltrasi dan menambahkan HCO3- baru ke
plasma sambil secara bersamaan dan karenanya mengekskresi lebih banyak H+.
Alkalosis respiratorik

 kelebihan CO2 yang hilang dari tubuh akibat hiperventilasi .

 Jika ventilasi paru meningkat melebihi laju produksi CO2, CO2 yang keluar terlalu
banyak. Akibatnya, [H+] yang terbentuk dari sumber ini menjadi lebih sedikit.
Tindakan kompensasi :
 Sistem dapar kimiawi membebaskan H+ untuk mengurangi keparahan alkalosis.
 Saat [CO2] dan [H+] plasma turun di bawah normal akibat ventilasi berlebihan :
perangsang kuat untuk mendorong ventilasi lenyap "mengerem"
dorongan ventilasi hiperventilasi tidak berlanjut tanpa kendali.
 ginjal melakukan kompensasi dengan menahan H+ dan
mengekskresi lebih banyak HCO3-.
Asidosis metabolik

 asidosis yang bukan disebabkan oleh kelebihan CO2 di cairan tubuh

 penurunan [HCO3-]plasma
 [CO2] normal
 rasio asidotik 10/1.
 karena pengeluaran cairan kaya-HCO3- yang berlebihan dari tubuh
atau karena akumulasi asam non-karbonat.
 Diare berat
 Diabetes melitus.
 Olah raga berat
 Asidosis uremik
kompensasi oleh mekanisme pernapasan dan ginjal serta dapar kimiawi :
 Penyangga menyerap kelebihan H+.
 Paru mengeluarkan tambahan CO2 penghasil H+.
 Ginjal mengekskresikan lebih banyak H+ dan menahan lebih banyak HCO3-.
Alkalosis metabolik

 penurunan [H+] plasma akibat defisiensi relatif asam-asam non-karbonat.

 peningkatan [HCO3-]
 pada keadaan tak terkompensasi, tidak disertai oleh perubahan [CO2]
 PENYEBAB : Muntah, Ingesti obat alkali
KOMPENSASI UNTUK ALKALOSIS METABOLIK
 sistem dapar kimiawi segera membebaskan H+.
 Ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+ tertahan di cairan
tubuh.
 Jika keadaan menetap beberapa hari, ginjal menahan H+ dan
mengekskresikan kelebihan HCO3- di urine
Daftar Pustaka

 Ganong, W.F., Review of Medical Physiology 22th Ed. 2005. Appleton & Lange.
Connecticut
 Guyton, A.C. & Hall, J.E., Textbook of Medical Physiology. 11th Ed.2006. W.B Saunders
Co. Philadelphia.
 Fishman et al. 2002. Fishman’s Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. The Mc
Graw-Hill
 Hughes J.M.B et al. 2001. Lung Function tests. WB.Sounders
 Sherwood L. 2013. Introduction To Human Physiology