Keseimbangan Asam Basa

Definisi
Keseimbangan asam basa merujuk kepada regulasi tepat konsentrasi ion H+ bebas dalam cairan tubuh. Konsentrasi ion H+ bebas dalam darah dapat menentukan pH darah. pH darah arteri normalnya 7,45, sedangkan pH darah vena normalnya 7,35. Jadi, pH rerata darah normalnya 7,4. Jika pH darah kurang dari 7,35 maka keadaannya disebut asidosis, dan jika pH darah lebih dari 7,45 maka keadaannya disebut alkalosis.

Konsekuensi Perubahan H+
1. Perubahan eksitabilitas sel saraf dan otot. Asidosis: depresi SSP. Alkalosis: eksitabilitas berlebihan sistem saraf.

2. Pengaruh nyata pada aktivitas enzim. 3. Mempengaruhi kadar K+. Sekresi H+ sekresi K+ (dan sebaliknya).

Sumber H+
1. Pembentukan asam karbonat. CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3Protein daging asam sulfat & asam fosfat. Buah & sayuran basa. Metabolisme lemak asam lemak.

2. Asam inorganik yang diproduksi selama penguraian nutrien.

3. Asam organik yang berasal dari metabolisme.

Lini Pertahanan terhadap Perubahan pH

1. Sistem dapar/penyangga/buffer kimiawi. Merupakan campuran larutan 2 senyawa kimia yang meminimalkan perubahan pH ketika asam/basa ditambahkan/dikeluarkan dari larutan tersebut.

Lini pertama pertahanan terhadap perubahan H+ dalam sepersekian detik. Terdiri dari sepasang bahan yang terlibat dalam suatu reaksi reversibel: 1 bahan menghasilkan H+ dan 1 bahan mengikat H+ bebas. Contoh: H2CO3 : HCO3-, dengan reaksi: H2CO3 H+ + HCO3-.

4 sistem buffer yaitu: 1. Sistem buffer H2CO3 : HCO3 Merupakan buffer CES utama terhadap perubahan non-asam karbonat. Reaksi: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-. Ex: H+ plasma reaksi ke kiri H+ berikatan dengan HCO3- H+ bebas pH tetap. H+ plasma reaksi ke kanan CO2 & H2O membentuk H2CO3 menghasilkan H+ H+ bebas pH tetap. 2. Sistem buffer protein Merupakan buffer CIS utama; juga menyangga CES. Protein mengandung gugus asam dan basa yang dapat menyerahkan atau menyerap H+. 3. Sistem buffer hemoglobin Merupakan buffer utama terhadap perubahan asam karbonat. Hb tereduksi akan berikatan dengan H+ yang dihasilkan dari CO2 di darah.

4. Sistem buffer fosfat Merupakan buffer urin yang penting; juga menyangga CES. Terdiri dari garam fosfat asam (NaH2PO4) yang mendonasikan H+ dan garam fosfat basa (Na2HPO4) yang menerima H+. Reaksi: Na2HPO4 + H+ NaH2PO4 + Na+. 2. Mekanisme pernapasan untuk mengontrol pH. Dengan cara mengubah ventilasi paru. Lini kedua pertahanan terhadap perubahan H+, yakni aktif dalam waktu beberapa menit hanya jika sistem dapar tidak mampu meminimalkan perubahan H+. Hanya mengembalikan pH ke 50-70% normal. Ex: Asidosis metabolik H+ arteri pusat pernapasan di batang otak terangsang ventilasi paru pengeluaran CO2 pembentukan H2CO3 pembentukan H+. Alkalosis metabolik H+ arteri pusat pernapasan di batang otak terhambat ventilasi paru pengeluaran CO2 pembentukan H2CO3 pembentukan H+. 3. Mekanisme ginjal untuk mengontrol pH. Dengan menyesuaikan 3 faktor: 1. Ekskresi H+ Sebagian besar H+ diekskresikan di urin melalui sekresi di tubulus proksimal, distal, dan koligentes; hanya sedikit H+ yang difiltrasi. pH urin rerata: 6,0. Proses sekresi H+: 1. CO2 berdifusi ke dalam sel tubulus dari plasma atau cairan tubulus, atau produksi CO2 secara metabolis di dalam sel tubulus. 2. CO2 akan diubah menjadi H+ melalui serangkaian reaksi. 3. H+ dibawa keluar sel menuju lumen tubulus secara aktif. Laju sekresi H+ bergantung pada jumlah H+ dalam plasma ginjal. 2. Ekskresi HCO3 HCO3- dapat mendapar H+, bergantung pada jumlah H+ dalam plasma ginjal.

 2 mekanisme pengaturan HCO3-: 1. Reabsorpsi tidak langsung HCO3- yang terfiltrasi. 2. Penambahan HCO3- baru ke plasma.

Respons ginjal terhadap asidosis dan alkalosis.

3. Sistem dapar di urin (fosfat dan amonia) Filtrasi fosfat sebagai dapar urin. Sistem dapar fosfat merupakan yang pertama kali menyangga H+ yang disekresikan. Kelebihan fosfat yang tertelan difiltrasi, tetapi tidak direabsorpsi. Setelah ion fosfat yang telah menyerap H+ dieksresikan, keasaman cairan tubulus naik seiring sekresi H+ lanjutan, dan sekresi H+ akan segera berhenti karena H+ bebas dalam cairan tubulus cepat meningkat ke kadar kritis (bila tanpa penyangga lain). Sekresi amonia (NH3) sebagai dapar urin. Jika terdapat asidosis dan dapar fosfat urin normal telah jenuh, maka sel tubulus sekresi NH3 ke cairan tubulus sebagai dapar, sehingga tetap dapat disekresikan banyak H+ sebelum pH urin turun di bawah ambang pembatas 4,5. Reaksi: NH3 + H+ NH4+. Lini ketiga pertahanan terhadap perubahan H+, yakni memerlukan beberapa jam sampai hari. Mampu mengembalikan pH hampir tepat ke normal.

Ketidakseimbangan Asam-Basa
1. Asidosis respiratorik pH < 7,4 yang berasal dari peningkatan CO2. Akibat dari retensi abnormal CO2 karena hipoventilasi. Penyebab: penyakit paru, depresi pusat pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf atau otot yang mengurangi kemampuan bernapas, atau (secara sementara) tindakan menahan napas. Kompensasi: Dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H+. Mekanisme kompensasi oleh ginjal, yaitu menahan semua HCO 3- yang difiltrasi, dan menambahkan HCO3- baru ke plasma sembari secara bersamaan mensekresi dan mengeksresi lebih banyak H+. 2. Alkalosis respiratorik pH > 7,4 yang berasal dari penurunan CO2. Akibat pengeluaran berlebihan CO2 dari tubuh karena hiperventilasi. Penyebab: demam, rasa cemas, dan keracunan aspirin. Kompensasi: Dapar kimiawi membebaskan H+ untuk mengurangi keparahan alkalosis. Sewaktu CO2 dan H+ plasma turun di bawah normal akibat hiperventilasi, 2 dari perangsang kuat (demam dan rasa cemas) untuk mendorong ventilasi lenyap, sehingga hiperventilasi tidak berlanjut tanpa kendali. Mekanisme kompensasi oleh ginjal, yaitu mengeksresi HCO 3- lebih banyak, dan menahan H+. 3. Asidosis metabolik pH < 7,4 yang berasal dari penurunan HCO3-. Ditandai penurunan HCO3- plasma, sementara CO2 normal. Penyebab: diare berat, DM, olahraga berat, dan asidosis uremik. Kompensasi: Dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H+. Paru mengeluarkan lebih banyak CO2 penghasil H+.

 Mekanisme kompensasi oleh ginjal, yaitu menahan HCO3- lebih banyak, dan mengeksresi lebih banyak H+. 4. Alkalosis metabolik pH > 7,4 yang berasal dari peningkatan HCO3-. Ditandai penurunan H+ plasma dan peningkatan HCO3-. Penyebab: muntah, ingesti obat alkali. Kompensasi: Dapar kimiawi segera membebaskan H+. Ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+ tertahan di cairan tubuh. Mekanisme kompensasi oleh ginjal, yaitu mengeksresi HCO 3- lebih banyak, dan menahan H+.