1.

Acid Base Balance

Istilah keseimbangan asam-basa merujuk kepada regulasi akurat konsentrasi ion hidrogen [H+] bebas
(yaitu, tidak terikat) dalam cairan tubuh. Tanda pH digunakan untuk menyatakan [H+] dengan rumus : pH= -
log[H+]

ASIDOSIS DAN ALKALOSIS DALAM TUBUH pH darah arteri normalnya adalah 7,45, dan pH darah vena 7,35,
untuk pH darah rerata 7,4. pH darah vena sedikit lebih rendah (lebih asam) daripada darah arteri karena
dihasilkan H+ dari pembentukan H2CO3 dari CO2 yang diserap di kapiler jaringan. Terjadi asidosis jika pH darah
turun di bawah 7,35, dan alkalosis jika pH di atas 7,45

pH arteri yang kurang dari 6,8 atau lebih dari 8,0 tidak me- mungkinkan hidup. Karena kematian terjadi jika pH
arteri terletak di luar kisaran 6,8 dan 8,0 selama lebih dari beberapa detik, [H+] cairan tubuh harus diatur secara
cermat.

Hanya kisaran pH yang sempit yang memungkinkan kehidupan karena bahkan perubahan kecil pada [H+]
menimbulkan efek dramatik pada fungsi sel normal, seperti yang ditunjukkan oleh konsekuensi-konsekuensi berikut
ini:

1. Perubahan eksitabilitas sel saraf dan otot adalah salah satu manifestasi klinis utama kelainan pH.

 Efek klinis utama peningkatan [H+] (asidosis) adalah depresi susunan saraf pusat (SSP). Pasien asidosis
mengalami disorientasi dan, pada kasus yang parah, akhirnya meninggal dalam keadaan koma.
 Sebaliknya, efek klinis utama penurunan [H+] (alkalosis) adalah eksitabilitas berlebihan sistem saraf,
pertama susunan saraf tepi dan kemudian SSP. Saraf perifer menjadi sangat peka sehingga melepaskan
sinyal meskipun tidak ada rangsangan normal. Eksitabilitas berlebihan saranaeren (sensorik) tersebut
menimbulkan rasa kesemutan seperti ditusuk jarum. Eksitabilitas berlebihan saraf eferen
(motorik)menimbulkan kedutan otot dan, pada kasus yang lebih parah, spasme otot hebat. Alkalosis berat
dapat menyebabkan kematian karena spasme otot pernapasan menghambat bernapas. Pasien alkalosis berat
juga dapat meninggal akibat kejang karena eksitabilitas berlebihan SSP. Pada keadaan yang lebih ringan,
eksitabilitas berlebihan SSP bermanifestasi sebagai kecemasan yang berlebihan.

2. Konsentrasi ion hidrogen menimbulkan pengaruh nyata pada aktivitas enzim. Bahkan penyimpangan ringan [H+]
mengubah bentuk dan aktivitas molekul protein. Karena enzim adalah protein, pergeseran keseimbangan asam-basa
tubuh mengganggu pola normal aktivitas metabolik yang dikatalisis oleh enzim-enzim ini.

3. Perubahan (H+)memengaruhi kadar K+ tubuh. Saat mereabsorpsi Na+ dari filtrat, sel-sel tubulus ginjal
menyekresikan H+. Dalam keadaan normal, sel-sel tersebut lebih cenderung menyekresikan K+ daripada H+.
Karena terdapat hubungan erat antara sekresi H+ dan K+ oleh ginjal, Ketika sekresi H +meningkat untuk
mengompensasi asidosis, K+ yang dapat disekresikan lebih sedikit daripada biasanya; sebaliknya, ketika sekresi H+
menurun selama alkalosis, K+ yang disekresikan lebih banyak daripada normal. Perubahan [K+] di CES yang terjadi
dapat menyebabkan abnormalitas jantung

Homeostasis pH darah :

Kunci bagi keseimbangan H+ adalah pemeliharaan alkalinitas normal CES (pH 7,4). Tiga lini pertahanan terhadap
perubahan [H+] bekerja untuk mempertahankan [H+] di cairan tubuh pada kadar hampir tetap meskipun pema-
sukannya tidak diatur: (1) sistem dapar kimiawi, (2) mekanisme pernapasan untuk mengontrol pH, dan (3)
mekanisme ginjal untuk mengontrol pH.
Sistem dapar kimiawi adalah campuran larutan dua senyawa kimia yang meminimalkan perubahan pH ketika asam
atau basa ditambahkan ke atau dikeluarkan dari larutan tersebut. Sistem penyangga ini terdiri dari sepasang bahan
yang terlibat dalam suatu reaksi reversibel satu bahan yang dapat menghasilkan H+ sewaktu [H+] mulai turun dan
bahan Iain yang dapat mengikat H+ bebas (karenanya mengeluarkannya dari larutan) ketika [H+] mulai meningkat.

Contoh penting sistem penyangga semacam ini adalah pasangan dapar asam karbonat-bikarbonat (H2CO3:HCO3-)
yang terlibat dalam reaksi reversibel berikut.

Sebaliknya, ketika HC1 ditambahkan ke larutan yang mengandung pasangan dapar H2CO3:HCO3-, HCO3- segera
berikatan dengan H+ bebas untuk membentuk H2CO3 . H2CO3 lemah ini hanya sedikit terurai dibandingkan dengan
penurunan mencolok pH yang terjadi jika sistem dapar tidak ada dan tambahan H+ tetap berada bebas tidak terikat.
Pada kasus yang sebaliknya, ketika pH larutan mulai meningkat akibat penambahan basa atau pengurangan asam,
anggota pasangan dapar penghasil H+, H2CO3, membebaskan H+ untuk mengurangi peningkatan pH.

Tubuh memiliki empat sistem dapar dengan fungsinya masing-masing

Asam basa terhadap laju pernapasan:

Peningkatan [H+] merangsang pusat pernapasan di batang otak untuk meningkatkan ventilasi paru (kecepatan
pertukaran gas antara paru dan atmosfer) Seiring dengan peningkatan kecepatan dan kedalaman napas, lebih banyak
CO2 dihembuskan keluar. Karena hidrasi CO2 membentuk H+, pengeluaran CO2 pada hakikatnya menghilangkan
asam dari sumber ini di tubuh, menghilangkan kelebihan asam yang berasal dari sumber non-pernapasan.

■Sebaliknya, ketika [H+] arteri turun, ventilasi paru ber- kurang. kibat Ā pernapasan yang lebih dangkal dan lambat,
CO2 yang diproduksi oleh metabolisme berdifusi dari sel ke darah lebih cepat daripada pengeluarannya dari darah
oleh paru sehingga terjadi akumulasi CO2 penghasil asam di darah, memulihkan [H+] menuju normal.

PENANGANAN H+ OLEH GINJAL SELAMA ASIDOSIS DAN ALKALOSIS Ginjal mampu menjalankan kontrol
yang baik atas pH tubuh. Penanganan ginjal terhadap H+ dan HCO3- terutama bergantung pada efek langsung status
asam basa plasma pada sel tubulus ginjal. Dalam keadaan normal, sel tubulus proksimal dan sel interkalasi tipe A
secara dorninan aktif, memicu sekresi neto H+ dan reabsorpsi HCO3-. Pola aktivitas ini disesuaikan ketika pH
menyimpang dari nilai normal (set point).
Ketika [H+] plasma yang melalui kapiler peritubulus meningkat di atas normal, sel tubulus proksimal dan sel
interkalasi tipe A berespons dengan menyekresi sejumlah H+ yang lebih banyak daripada normal dari plasma ke
dalam cairan tubulus untuk diekskresikan melalui urine. (reabsorb HCO3 more)
■ Sebaliknya, ketika [H+] plasma lebih rendah daripada normal, ginjal memelihara H + dengan megurangi sekresinya

oleh sel proksimal dan sel interkalasi tipe A. Selain itu, sel interkalasi tipe B menjadi lebih aktif untuk
mengompensasi alkalosis dengan meningkatkan reabsorpsi H+ Kedua kerja ini secara bersama-sama menurunkan
ekskresi H+ di urine. ( Reabsorb HCO3 less)

Asidosis respiratorik:

Asidosis respiratorik adalah akibat dari retensi abnormal CO2 karena hipoventilasi .Karena CO2 yang keluar dari
paru lebih sedikit daripada normal, peningkatan CO2 yang terjadi menghasilkan lebih banyak H+ dari sumber ini.

PENYEBAB ASIDOSIS RESPIRATORIK Kemungkinan penyebab mencakup penyakit paru, depresi pusat
pernapasan oleh obat atau penyakit, gangguan saraf atau otot yang mengurangi kemampuan bernapas, atau (secara
sementara) bahkan hanya tindakan menahan napas. Pada asidosis respiratorik tak-terkompensasi [CO2] meningkat
sementara [HCO3-] normal, sehingga pH berkurang. Marilah kita perjelas suatu hal yang dapat membingungkan.
Anda mungkin bertanya mengapa ketika [CO2] meningkat dan mendorong reaksi CO2 + H2O = H+ + HCO3, kita
mengatakan bahwa [H+] meningkat, tetapi [HCO3-] tetap normal, meskipun H+ dan HCO3- yang diproduksi oleh
reaksi ini berjumlah sama. Jawabannya terletak pada kenyataan bahwa dalam keadaan normal [HCO ] adalah
600.000 kali lebih banyak daripada [H+]. Untuk setiap satu ion hidrogen dan 600.000 ion bikarbonat yang ada di
CES, pembentukan satu H+ tambahan dan satu HCO3- menyebabkan [H+] berlipat dua (peningkatan 100%), tetapi
hanya meningkatkan [HCO3-] 0,00017% (dari 600.000 menjadi 600.001 ion). Karena itu, peningkatan [CO2]
menyebabkan peningkatan mencolok [H+] sementara [HCO3-] pada hakikatnya tidak berubah.

KOMPENSASI UNTUK ASIDOSIS RESPIRATORIK Tindakan kompensasi bekerja untuk memulihkan pH ke normal.

■+ Dapar kimiawi segera menyerap kelebihan H .

■ Mekanisme pernapasan biasanya tidak dapat berespons dengan meningkatkan ventilasi karena masalah respirasi
justru menjadi penyebab
■ Karena itu, ginjal menjadi sangat penting dalam tindakan kompensasi terhadap asidosis respiratorik. Organ ini

menahan semua HCO3- yang difiltrasi dan menambahkan HCO3- baru ke plasma sambil secara bersamaan
menyekresi dan, karenanya, mengekskresi lebih banyak H+.

Alkalosis respiratorik terjadi akibat penurunan [CO2].

Alkalosis respiratorik terjadi ketika kelebihan CO2 hilang dari tubuh akibat hiperventilasi . Jika ventilasi paru
meningkat melebihi laju produksi CO2, CO2 yang keluar terlalu banyak. Akibatnya, [H+] yang terbentuk dari sumber
ini menjadi lebih sedikit.

PENYEBAB ALKALOSIS RESPIRATORIK Kemungkinan penyebab alkalosis respiratorik mencakup demam, rasa
cemas, dan keracunan aspirin, yang semuanya merangsang ventilasi secara berlebihan tanpa mempertimbangkan
status O2, CO2, atau H+ di cairan tubuh. Alkalosis respiratorik juga terjadi karena mekanisme fisiologik di tempat
yang tinggi. Ketika konsentrasi O2 yang rendah dalam darah arteri secara refleks merangsang ventilasi untuk
memperoleh lebih banyak O2, CO2 akan keluar dalam jumlah terlalu besar yang secara taksengaja menyebabkan
keadaan alkalotic.

KOMPENSASI UNTUK ALKALOSIS RESPIRATORIK Tindakan kompensasi bekerja untuk menggeser pH kembali
ke normal.

■ Sistem dapar kimiawi membebaskan H+ untuk mengurangi keparahan alkalosis.

■Sewaktu [CO2] dan [H+] plasma turun di bawah normal akibat ventilasi berlebihan, dua dari perangsang kuat untuk
mendorong ventilasi lenyap. Efek ini cenderung "mengerem" dorongan yang ditimbulkan oleh faktor non-respirasi,
misalnya demam atau rasa cemas, terhadap ventilasi. Karena itu, hiperventilasi tidak berlanjut tanpa kendali.

■Jika situasi berlanjut selama beberapa hari, ginjal melakukan kompensasi dengan menahan H + dan mengekskresi
lebih banyak HCO3-. Jika simpanan HCO3- berkurang hingga separuh akibat keluarnya HCO3- di urine, rasio
[HCO3-]/[CO2] menjadi 10/0,5, ekuivalen dengan normal 20/1. Karena itu, pH dikembalikan ke normal dengan
menurunkan jumlah HCO3- untuk mengompensasi hilangnya CO2.

Asidosis metabolik berkaitan dengan penurunan [HCO3-].

Asidosis metabolik (juga dikenal sebagai asidosis non-respiratorik) mencakup semua jenis asidosis selain yang
disebabkan oleh kelebihan CO2 di cairan tubuh. Pada keadaan tak- terkompensasi, asidosis metabolik selalu ditandai
oleh penurunan [HCO3-]plasma, sementara [CO2] normal sehingga terbentuk rasio asidotik 10/1. Masalah dapat
timbul karena pengeluaran cairan kaya-HCO3- yang berlebihan dari tubuh atau karena akumulasi asam non-
karbonat.

PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK Asidosis metabolik adalah jenis gangguan asam-basa yang paling sering
dijumpai. Berikut sebagian kausanya yang tersering:

1. Diare berat. Selama pencernaan, getah pencernaan yang kaya- HCO3- biasanya disekresikan ke dalam saluran
cerna dan kemudian diserap kembali ke dalam plasma ketika pencernaan selesai. Selama diare, HCO3- ini hilang
dari tubuh dan tidak direabsorpsi. Karena HCO3- berkurang, HCO3- yang tersedia untuk mendapar berkurang
sehingga lebihbanyak H+ bebas yang ada di cairan tubuh.

2. Diabetes melitus. Kelainan metabolisme lemak akibat ketidakmampuan sel menggunakan glukosa karena
kurangnya efek insulin menyebabkan pembentukan asam keto secara berlebihan. Penguraian asam-asam keto ini
meningkatkan [H+] plasma.

3. Olahraga berat. Ketika otot mengandalkan glikolisis anaerob sewaktu olahraga berat, terjadi peningkatan
produksi asam laktat (laktat) yang meningkatkan [H+] plasma

4. Asidosis uremik. Pada gagal ginjal berat (uremia), ginjal tidak dapat menyingkirkan bahkan dalam jumlah normal
yang dihasilkan dari asam-asam non-karbonat dari proses-proses metabolik sehingga H+ mulai menumpuk di cairan
tubuh. Ginjal juga tidak dapat menahan HCO3- dalam jumlah memadai untuk menyangga beban asam yang normal.

Kompensasi untuk asidosis metabolic,

- Penyangga menyerap kelebihan H+.

- Paru mengeluarkan tambahan CO2 penghasil H+.
- Ginjal mengekskresikan lebih banyak H+ dan menahan lebih banyak HCO3-.

Alkalosis metabolik berkaitan dengan peni- ngkatan [HCO3-].

Alkalosis metabolik (atau non-respiratorik) adalah penurunan [H+] plasma akibat defisiensi relatif asam-asam
non-karbonat. Gangguan asam-basa ini berkaitan dengan peningkatan [HCO3-] yang, pada keadaan tak-
terkompensasi, tidak disertai oleh perubahan [CO2].

PENYEBAB ALKALOSIS METABOLIK

1. Muntah menyebabkan pengeluaran abnormal H+ dari tubuh akibat hilangnya getah lambung yang asam. Asam
hidroklorida hidroklorida disekresikan ke dalam lumen lambung selama pencernaan. Namun, jika asam ini keluar
dari tubuh sewaktu muntah, tidak saja [H+] plasma menurun tetapi juga tidak lagi terjadi reabsorpsi H+ untuk
menetralkan HCO3- ekstra yang ditambahkan ke plasma sewaktu sekresi HCl lambung. Karena itu, keluarnya HC1
pada hakikatnya meningkatkan [HCO3-] plasma. (Sebaliknya, pada muntah yang "lebih dalam", HCO3- di getah
pencernaan yang disekresikan ke dalam usus halus bagian atas mungkin keluar bersama muntahan sehingga yang
terjadi adalah asidosis bukan alkalosis.)

2.Ingesti obat alkali dapat menyebabkan alkalosis, misalnya saat soda kue (NaHCO3, yang terurai menjadi Na+ dan
HCO3+ dalam larutan) digunakan sendiri sebagai terapi hiperasiditas lambung. Dengan menetralkan kelebihan asam
di lambung, HCO3- meredakan gejala iritasi lambung dan heartburn; tetapi jika HCO3- yang ditelan melebihi
kebutuhan, kelebihan HCO3- akan diserap dari saluran cerna dan meningkatkan [HCO3-] plasma.

KOMPENSASI UNTUK ALKALOSIS METABOLIK

■ Pada alkalosis metabolik, sistem dapar kimiawi segera membebaskan H+.

■ Ventilasi berkurang sehingga CO2 penghasil H+ tertahan di cairan tubuh.

■
Jika keadaan menetap beberapa hari, ginjal menahan H+ dan mengekskresikan kelebihan HCO3- di urine.

2. Hyperthermia vs Fever
Hipertermia adalah peningkatan suhu tubuh di atas kisaran normal >40 derajat Celsius.
Hyperthermia biasanya terjadi karena adanya exogenous cause (pengaruh dari luar)
Hyperthermia sendiri dapat disebabkan oleh karena kerusakan termoregulasi yang dapat
disebabkan oleh:
- Increased heat production di dalam badan :

a. olahraga ekstrim dalam waktu yang lama Sebagai konsekuensi fisik penambahan panas
yang luar biasa yang dihasilkan oleh otot-otot, suhu tubuh pada tahap awal olahraga
 akan meningkat karena penambahan panas melebihi pengeluaran panas . Peningkatan
suhu inti secara refleks memicu mekanisme pengeluaran panas (vasodilatasi kulit dan
berkeringat) yang menghilangkan perbedaan antara produksi dan pengeluaran panas.
Segera setelah mekanisme-mekanisme pengeluaran panas diaktikan sehingga
menyamai produksi panas, suhu inti menjadi stabil di tingkat yang sedikit lebih tinggi
daripada titik patokan meskipun olahraga berlanjut. Karena itu, selama olahraga yang
berkepanjangan, suhu tubuh pada awalnya meningkat, kemudian dipertahankan pada
tingkat yang lebih tinggi selama olahraga berlangsung. (hipertermia normal)

b. Hipertermia juga dapat ditimbulkan oleh cara yang sama sekali berbeda: produksi
panas berlebihan dalam kaitannya dengan peningkatan kadar hormon tiroid atau
epinefrin darah masing-masing akibat disfungsi kelenjar tiroid atau medula adrenal.
edua Āhormon ini meningkatkan suhu inti dengan meningkatkan laju keseluruhan
aktivitas metabolik dan produksi panas.

- Impaired heat loss :

a. Due to high humidity or drugs that impair sweating such as anticholinergics

Temp. decreasing mechanisms activated by heat :

1. Increase heat loss : cutaneous dilatation, mengurangi aktivitas otot
2. Sweating
3. Behavioral responses : Mengipas-ngipas, membuka baju yang tebal

Fever atau demam

Kata demam merujuk kepada peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan. Sebagai
respons terhadap masuknya pyrogen kedalam tubuh

Pyrogen ada dua macam, exogenous: mikroba, bakteri, virus, benda asing dan endogenous :
pro-inflammatory cytokines : IL 1-6, TNF alpha, INF. Hal ini menyebabkan sel-sel fagositik
tertentu (makrofag) mengeluarkan suatu bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen
yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat
(meningkatkan set point) . Selama terjadinya demam, pirogen endogen meningkatkan titik
patokan hipotalamus dengan memicu pelepasan lokal prostaglandin, yaitu mediator kimiawi
lokal yang bekerja langsung pada hipotalamus

Hipotalamus sekarang mempertahankan di suhu normal tubuh di set point yang lebih tinggi.
Jika,sebagai contoh set point yang normal dari tubuh adalah hamper 37 derajat celcius , pirogen
endogen meningkatkan titik patokan menjadi 102°F (38,9°C), hipotalamus mendeteksi bahwa
suhu normal pra-demam terlalu dingin sehingga bagian otak ini memicu mekanisme-
mekanisme respons dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 102°F. Secara spesifik,
hipotalamus memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat, dan mendorong
vasokonstriksi kulit untuk segera mengurangi pengeluaran panas, kedua tindakan ini
mendorong suhu naik. Kejadian ini, yang ditandai dengan rasa dingin mengigil yang tiba-tiba,
sering terjadi pada demam. Karena merasa dingin, yang bersangkutan memakai selimut
sebagai mekanisme volunter untuk membantu meningkatkan suhu tubuh dengan menahan
panas tubuh. Setelah suhu baru tercapai, suhu tubuh diatur sebagai normal dalam respons
terhadap panas dan dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi. Karena itu, terjadinya
demam sebagai respons terhadap infeksi adalah tujuan yang disengaja dan bukan disebabkan
oleh kerusakan mekanisme termoregulasi(hyperthermia). Banyak pakar kedokteran percaya
bahwa peningkatan suhu tubuh bermanfaat dalam mengatasi infeksi. Demam memperkuat
respons peradangan dan mungkin menghambat perkembangbiakan bakteri.

Aspirin mengurangi demam dengan menghambat sintesis prostaglandin. Aspirin tidak

menurunkan suhu pada orang yang tidak demam karena tanpa adanya pirogen endogen maka
di hipotalamus tidak terdapat prostaglandin dalam jumlah bermakna.

Mekanisme turunnya demam diperkirakan karena berkurangnya pengeluaran pirogen atau

sintesis prostaglandin. Ketika titik patokan hipotalamus kembali ke normal, suhu pada 102°F,
(dalam contoh ini) menjadi terlalu tinggi. Mekanisme- mekanisme respons panas diaktifkan
untuk mendinginkan tubuh. Terjadi vasodilatasi kulit dan pengeluaran keringat. Orang yang
bersangkutan merasa panas dan membuka semua penutup tambahan. Pengaktifan mekanisme
pengeluaran panas oleh hipotalamus ini menurunkan suhu ke normal.

3. DD hematuria dan proteinuria

1. Ginjal bocor
Gangguan ginjal yang menyebabkan tubuh mengeluarkan terlalu banyak protein dalam urine.
Sindrom nefrotik sering disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah kecil di ginjal yang menyaring
limbah dan kelebihan air pada darah. 
Infeksi saluran kemih (termasuk infeksi ginjal)
Infeksi pada salah satu bagian dari sistem urine, ginjal, kandung kemih, atau uretra.
Ginjal infeksi : gabisa menyaring darah dengan baik

Dehidrasi
renal hypoperfusion (lack of nutrition) due to volume depletion
Hypotensi
renal hypoperfusion (lack of nutrition) due to volume depletion and arterial hypotension

Batu saluran kemih

Proteinuria pada data kami dapat dijelaskan oleh inflamasi yang muncul setelah proses infeksi akibat batu.