Kelompok 6 1B /DIV KEPERARAWATAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA
pengaturan-pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam
cairan tubuh.
pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan
darah vena 7,35.
Jika pH darah < 7,35 dikatakan asidosis.
Jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis.
Ion H secara normal dan kontinu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu: 1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organic pada metabolisme
intermedia. Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:
1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot
2. Mempengaruhi enzim enzim dalam
tubuh.
3. Mempengaruhi konsentrasi ion K.
Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara:
1. Mengaktifkan sistem dapar kimia
2. Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem
pernapasan
3. Mekanisme pengontrolan pH oleh sistem
perkemihan JENIS-JENIS SISTEM DAPAR KIMIA 1. Dapar bikarbonat merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat. 2. Dapar protein merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel. 3. Dapar hemoglobin merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat. 4. Dapar fosfat merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel. KATEGORI KETIDAK SEIMBANGAN ASAM BASA
Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu:
1. Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO 2 akibat hipoventilasi. Pembentukan H 2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H. 2. Alkalosis respiratori, disebabkan oleh kehilangan CO2 yang berlebihan akibat hiperventilasi. 3. Asidosis metabolik, asidosis yang bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru. 4. Alkalosis metabolik, terjadi penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi asam non-karbonat. PENGERTIAN DARI ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis
dimana pH kurang dari 7,35 dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mmHg.Kondisi ini terjadi akibat tidak kuatnya ekskresi CO2 dengan tidak kuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2 plasma. KLASIFIKASI ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik terbagi atas 2 yaitu :
1. Asidosis Respiratorik Akut. 2. Asidosis Respiratorik Kronis. KLASIFIKASI ASIDOSIS RESPIRATORIK Asidosis respiratorik dapat di
klasifikasikan menjadi dua menurut jenisnya:
Asidosis respiratorik akut
Dalam asidosis pernafasan akut, PaCO2 yang di
tinggikan di atas batas rentang referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia atas(pH<7,35).Asidosis pernafasan akut tejadi ketika kegagalan ventilasi tiba-tiba kegagalan ini dapat disebabkan oleh depresi dari pusat pernafasan oleh penyakit otak atau obat, kemampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya: gravis gravis, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom guillain barre, distrofi otot), atau obstruksi jalan nafas terkait dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).
Asidosis respiratorik kronik Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 yang di tinggikan di atas batas kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau normal pH dekat sekunder untuk kompensasi ginjal dan serum bikarbonat (HCO3>30 mm Hg).Asidosis respiratorik kronik di sebabkan karena penyakit paru jangka panjang terutama penyakit paru-paru yang menyebabkan kelainan dalam pertukaran gas alveolar biasanya tidak menyebabkan hypoventilation tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hypocapnia sekunder untuk hypoksia. Hypercapnia terjadi hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernafasan terjadi. PENYEBAB DARI ASIDOSIS RESPIRATORIK
Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan
karbondioksida secara adekuat. Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru, seperti: Emfisema Bronkitis kronis Pneumoniaberat Edema pulmoner Asma.
Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari
saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. Selain itu, seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat, yang menekan pernafasan. ETIOLOGI 1. Hambatan pada pusat pernafasan di medula oblongata. 2. Gangguan otot-otot pernafasan dan dinding dada. 3. Gangguan pertukaran gas 4. Obstruksi saluran nafas atas yang akut. 5. Hipofentilasi dihubungkan dengan penurunan fungsi pusat pernafasan seperti trauma kepala, sedasi berlebihan, anesthesia umum, alkalosis metabolik. Pathofisiologi Asidosis Respiratorik Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan
frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah, kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen memperburuk
mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel, sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel. KESIMPULAN Asidosis respiratori, disebabkan oleh retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukan H2CO3 meningkat, dan disosiasi asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H. KLASIFIKASI ASIDOSIS RESPIRATORIK asidosis respiratorik terbagi atas 2 yaitu : 1. Asidosis Respiratorik Akut. 2. Asidosis Respiratorik Kronis
o Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak
dapatmengeluarkan karbondioksida secara adekuat. DAFTAR PUSTAKA
Guyton and hall.2014.Buku Ajar Fisiologi
Kedokteran,edisi 12. EGC. Jakarta.Halaman 407 Price,Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit., volume 2 edisi 6. Jakarta. EGC Sherwood,lauralee.2014.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem,edisi 8. EGC. Jakarta. Halaman 598