DEFENISI ASAM - BASA

 Asam adalah segala sesuatu yang mengasilkan

ion hidrogen dalam larutan air ( donor proton )

 Basa adalah segala sesuatu yang mengasilkan

ion hidroksida dalam larutan air ( aseptor
proton
 ASMA LEMAH
 ASAM KUAT
 BASA LEMAH
 BASA KUAT
 Asam lemah
 Asam yang hanya terdisosiasi sebagian
dalam air ( berdisosiasi tidak sempurna
) asam karbonat hanya akan
berdisosiasi sebagian menjadi ion H⁺
dan HCO₃ ⁻

H₂CO₃ + H₂O ↔ H₃O⁺ + CO₃ ⁻

 Asam kuat
 Asam yang berdisosiasi sempurna
dalam air . Contoh HCL akan
terdisosiasi seluruhnya menjadi ion H⁺
dan CL⁻

 HCL → H⁺ + CL⁻
 Basa lemah
 Adalah basa yang hanya terdisosiasi sebagian / tidak
sempurna
 Reaksi asam lemah dan basa lemah merupakan reaksi
ke seimbangan

 NH₄OH + H⁺ ↔ NH4⁺ + H₂O

 Basa kuat
 Adalah persenyawaan yang berdisosiasi sempurna

 NaOH Na⁺ + OH
 Acid Base

Notasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dari

Denmark yaitu Soren Peter Sorensen pada thn
1909, yang berarti log negatif dari konsentrasi ion
hidrogen. Dalam bahasa Jerman
disebutWasserstoffionenexponent (eksponen ion
hidrogen) dan diberi simbol pH yang berarti:
‘potenz’ (power) of Hydrogen.
 Ion hidrogen
 Ion hidrogen sangat reaktif dan mudah bergabung
dengan ion bermuatan negatif pada konsentrasi yang
sangat rendah
 Penting pada fungsi normal tubuh
 Pompa proton mitokondria dalam mengasilkan

ATP
 Dapat mempengaruhi
 struktur protein sel

 Fungsi emzim

 Eksitabilitas membran

Enzim akan berfungsi optimal pada konsentrasi ion

rendah pH 7.35 – 7.45
 Sumber ion hidrogen dalam tubuh
 Proses metabolisme intra sel mengasilkan 15
000 mmol/24 jam
 CO₂ dibentuk dalam sel saat pembentukan
ATP , CO₂ di hasilkan 10 000 sd 24 000 m mol /
hari
 CO₂ bereaksi dengan air membentuk asam
karbonat. Asam karbonat yg terbentuk
berdisosiasi menjadi ion hidrogen dan ion
bikarbonat
 Rx CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃⁻

 Hampir semua CO₂ di ubah menjadi H₂CO₃

secara cepat dalam sel karena peran enzim
karbonik anhidrase yg terdapat dalam
sitoplasma eritrosit, hepatosit, seltubuli ginjal
 CO2
 Rx dominan dari CO2 adalah rx
CO2 Didalam plasma
absorpsi OH- hasil disosiasi air
berada dalam 4
dengan melepas H+.
bentuk
 Semakin tinggi pCO2 semakin
 sCO2 (terlarut) banyak H+ yang terbentuk.
 H2CO3 asam karbonat  Ini yg menjadi dasar dari
 HCO3- ion bikarbonat terminologi “respiratory acidosis,”
 CO32- ion karbonat yaitu pelepasan ion hidrogen
akibat  pCO2

OH- + CO2  HCO3- + H+

CA
 KESEIMBANGAN ASAM BASA

• Menjaga homeostasis asam basa penting utk

kehidupan organisme.
• Kelainan asam basa dimulai oleh :
- perubahan PaCO2 kelainan respirasi
- perubahan bikarbonat plasma kelainan
metabolik
 AKIBAT DARI ASIDOSIS
Kardiovaskular
Gangguan kontraksi otot jantung

Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan sentralisasi volume darah

Peningkatan tahanan vaskular paru

Penurunan curah jantung, tekanan darah arteri, dan aliran

darah hati dan ginjal

Sensitif thd arrhythmia dan penurunan ambang fibrilasi

ventrikel

Menghambat respon kardiovaskular terhadap katekolamin

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ASIDOSIS
Respirasi
Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan menyebabkan kelelahan
otot
Sesak nafas
Metabolik
Peningkatan kebutuhan metabolisme
Resistensi insulin
Menghambat glikolisis anaerob
Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Peningkatan degradasi protein
Otak
Penghambatan metabolisme dan regulasi volume sel otak
Koma
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:
Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ALKALOSIS

Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg
refrakter

Respirasi

Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ALKALOSIS

Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik

Hipokalemia

Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma

Hipomagnesemia and hipophosphatemia

Otak
Penurunan aliran darah otak

Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
SISTIM BUFFER
 Ginjal
 Paru

 Buffer
 Protein
 Hemoglobin
 Fosfat
 Asam karbonat-bikarbonat
PENGATURAN ASAM BASA OLEH PARU
 Mempertahankan PCO₂ selalu konstan
 Penurunan PCO₂ di sebabkan oleh hiperventilasi
 Peningkatan PCO₂ di sebabkan oleh hipoventilasi

 Ventilasi paru di kontrol oleh konsentrasi PCO₂

dan pH darah
 Pusat pernafasan di medula oblongata merespon
penurunan pH dengan meningkatkan ventilasi
alveolar
 Kompensasi oleh paru cepat
 RESPIRASI

pCO2 pH
HOMEOSTASIS
40-45 mmHg 7.35-7.45

Acidosis Alkalosis
respiratorik respiratorik
PENGATURAN ASAM BASA OLEH GINJAL
• Perubahan pH plasma kompensasi ginjal
perubahan laju sekresi dan reabsorbsi H+ &
CO3
• Ion hidrogen disekresi ke tub cairan :
- tergantung keberadaan buffer di urine
(sekresi berlanjut sp pH cairan tub 4-4,5)
SISTIM BUFER

 Sistim penahan atau sistim penyangga untuk

terhadap perubahan pH
 Bufer ini terdiri dari asam lemah sebagai donor ion
hidrogen dan basa lemah sebagai akseptor ion
hidrogen
 Contoh sistim bufer, asam karbonat-bikarbonat,
proein, hemoglobin, fosfat
 Fungsi mencegah perubahan Ph
 Keterbatasan sistim bufer
Tidak dapat mencegah perubahan pH
di cairan ekstraseluler yang di
sebabkan peningkatan CO₂
Hanya berfungsi bila sistim respirasi

dan pusat nafas bekerja normal

 HCO
Normal
[HCO -] HCO 3
GINJAL
BASA
3
3

pH = 6.1 + log Kompensasi

Normal ASAM
pCO2
PARU CO
CO22

HENDERSEN-HASSELBALCH
 ASIDOSIS RESPIRATORIK

- kelainan diawali oleh peningkatan PaCO2

- Sehingga akan terjadi peningkatan ion H+ dan
menurunkan pH ( asidosis respiratorik )

- Peningkatan CO2 merupakan gambaran hasil hakir

dimana kegagalan paru untuk mengeluarkan CO2
atau peningkatan produksi CO2 hasil metabolisme
karbohidrat
 1..ASIDOSIS RESPIRATORIK

- Asidosis respiratorik dapat terjadi akibat

 Depresi pusat pernafasan
 ( akibat obat anestesi, ggn neurologi )

 Penyakit mempengaruhi otot / dinding dada

 Miastenia gravis

 Sindroma guillain barre

 Trauma torak

 Penurunan area difusi gas

 Pneumonia, edema paru, atelektasis

 Obstruksi jalan nafas

 PPOK, Asma bronkial , edema laring, tumor dll
Pengaturan keseimbangan asam basa pada
asidosis respiratorik
Tata laksana asidosis respiratorik
 Mengobati penyakit dasarnya
 Gagal nafas akut dengan gagal mengobati penyakit
dasarnya indikasi pemasangan ventilator
 Bila terdapat hipoksemia berikan terapi oksigen
 Pemberian oksigen pada pasien dengan retensi
CO2 kronik dan hipoksia pada PPOK harus hati
hati karena dapat meningkatkan Pa CO2
 Pasien dengan retensi CO2 kronik umumnya sudah
beradaptasi dengan hiperkapnia kronik dan
stimulus pernafasan adalah hipoksemianya
 Retensi CO2 kronik ( gagal nafas kronik ) di tandai
dengan pH darah normal dan HCO₃ meningkat
 2. ALKALOSIS RESPIRATORIK
- kelainan diawali oleh penurunan kadar
PaCO2 sehingga ion H+ rendah akan
mengasilkan peningkatan pH ( alkalosis
respiratorik )
 Etiologi Alkalosis respiratorik
 Alkalosis respiraatorik sering kali di sebabkan
oleh sindroma hiperventilasi (panik)
 Overventilasi pada pasien dengan ventilasi
mekanik ( ventilator)
 Kelainan pusat pernafasan
 Respon hipoksemia
Oedem paru, keracunan CO, berada pada
daerah tekanan oksigen rendah ( dataran
tinggi )
•Terapi dengan menggunakan masker rebreathing
Diagnosis pasti yaitu dengan penurunan kadar CO2
Pengaturan keseimbangan asam basa
pada alkalosis respiratorik
 3. ASIDOSIS METABOLIK
Kelainan diawali oleh penurunan HCO3

Penyebab :
1. Produksi berlebihan asam tetap dan organik.
Asam tetap seperti asam sulfat , Asam fosfat
Asam organik seperti asam laktat.
2. Gangguan ekskresi H+ seperti pd
Glomerulonefritis.
3. Sesudah kehilangan bikarbonat >>
Diare kronis.
 4..ALKALOSIS METABOLIK

- kelainan diawali oleh peningkatan HCO3

- Akan berakibat fatal bila pH lebih 7.7
- sering terjadi pada
- Muntah –muntah kehilangan asam
- Pemberian kelebihan bikarbonat
Magder S. Pathophysiology of metabolic
acid-base disturbances in patients with
critical illness.In: Critical Care Nephrology. Pembuluh darah
Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The
Netherlands, 1998. pp 279-296.Ronco C,
Bellomo R (eds).

SID cairan lambung SID plasma 

H+ Na+ Na+
< / () ; asam Alkalosis
Cl Na
Cl- Cl- Cl- Na+
Na Cl-
Cl
Cl-
Cl- Na+ Na+ Na+
Muntah, penyedotan
Lambung, sekresi EF >> Pancreas
Cl-
 Cl  Empedu
Na+ Na+
Na+
H+ SID plasma -
Cl- Asidosis
Cl- Cl
SID cairan Na+
intestinal normal Cl- Jejunum
Cl- Cl- Cl- Na
Na+

Na+
Na+
SID plasma
Na+ normal
Na
Cl
Diare:  Na 

Made by : George
 pH………..7.40 (7.35-7.45)

PCO2 40 (35-45) mm of Hg

PO2 ……. 80-100 mm of Hg

PO2
HCO3 (act) …..24 (22-26) mEq/L

HCO3 PCO2
 Perubahan kadar CO₂ terhadap Ph

PaCO2 pH
70 7.10
60 7.20
50 7.30
40 7.40
30 7.50
20 7.60

pH = 80 - PaCO₂
Acidosis metaboli • PaCO2 up to 10

Alkalosis metabolik •PaCO2 up to 60

Acidosis respirato
•Bicarb up to 40

Alkalosis respi •Bicarb up to 10

KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK
OLEH PARU

pH HCO3 CO2

7.20 15 40 Tanpa konpensasi

7.25 15 30 Parsial kompensasi

7.37 15 20 Full kompensasi

RANGKUMAN GANGGUAN
KESEIMBANGAN ASAM BASA

DISORDER pH PRIMER RESPON

KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI