Gangguan Keseimbangan Asam-

Basa dan Kompensasinya

Debora Widjaya
1606824856
HG 4 KD 6 Kelas B
Gangguan Keseimbangan Asam-Basa

ASIDOSIS RESPIRATORIK

ALKALOSIS METABOLIK

H+ HCO3- CO2
Rumus
−
𝐻𝐶𝑂3
𝑝𝐻 =
𝑝𝐶𝑂2
ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Perbandingan kurang dari 20/1 karena adanya peningkatan
konsentrasi CO2.
• Hipoventilasi → jumlah CO2 yang keluar dari paru-paru kurang dari
jumlah normal → menyebabkan peningkatan pembentukan dan
penguraian H2CO3 sehingga terjadi peningkatan konsentrasi H+.
• Penyebab → penyakit paru-paru, depresi pusat pernapasan akibat
obat-obatan (termasuk alkohol), peningkatan resistensi jalan napas
pada asma, gangguan pertukaran gas pada pneumonia berat,
gangguan saraf atau otot yang mengurangi kemampuan bernapas
pada distrofi otot, atau bahkan hanya tindakan menahan nafas
(Sherwood, 2016; Silverthorn, 2010).
REAKSI: ASIDOSIS RESPIRATORIK

(Silverthorn, 2010)

[HCO3-] dalam keadaan normal 600.000 kali lebih banyak daripada [H+].
Setiap satu ion hidrogen dan 600.000 ion bikarbonat yang ada di cairan
ekstraseluler (CES) terjadi pembentukan satu H+ tambahan dan satu
HCO3- yang menyebabkan [H+] meningkat dua kali lipat tetapi hanya
meningkatkan [HCO3-] sebanyak 0,00017% atau 600.000 dari 600.001
ion → peningkatan [CO2] menyebabkan peningkatan [H+] yang
mencolok sedangkan [HCO3-] pada hakikatnya tidak mengalami
perubahan (Sherwood, 2016).
KOMPENSASI: ASIDOSIS RESPIRATORIK
• Setiap kompensasi asidosis respiratorik harus melalui mekanisme
ginjal yang mengekskresikan H+ dan mereabsobsi HCO3-. Ekskresi H+
dapat meningkatkan pH plasma dan reabsorbsi HCO3- menyediakan
buffer tambahan yang bergabung dengan H+ sehingga menurunkan
konsentrasi H+ dan meningkatkan pH (Silverthorn, 2010).

(Sherwood, 2016)
ALKALOSIS RESPIRATORIK
• Perbandingan lebih besar dari 20/1 karena adanya penurunan
konsentrasi CO2.
• Hiperventilasi → pengeluaran berlebihan CO2 dari tubuh →
mengakibatkan H2CO3 yang terbentuk berkurang dan [H+] menurun.
• Penyebab → demam, kecemasan, dan keracunan aspirin → keadaan-
keadaan ini merangsang ventilasi berlebihan tanpa memperhatikan
status O2, CO2, atau H+ dalam cairan tubuh (Sherwood, 2016).
REAKSI: ALKALOSIS RESPIRATORIK

(Silverthorn, 2010)
KOMPENSASI: ALKALOSIS RESPIRATORIK
• Kompensasi pada alkalosis respiratorik membutuhkan mekanisme ginjal yang
dapat membawa pH darah menjadi dalam kisaran normal dengan menurunkan
ekskresi H+ dan reabsorbsi HCO3- (Tortora & Derrickson, 2012).
• Reabsorbsi HCO3- dapat bertindak sebagai penyangga dan meningkatkan pH lebih
banyak lagi di mana bikarbonat tidak diserap kembali ke dalam tubulus proksimal
dan disekresikan di nefron distal.

(Sherwood, 2016)
ASIDOSIS METABOLIK
• Perbandingan kurang dari 20/1 berhubungan dengan penurunan
konsentrasi HCO3-.
• Pengeluaran cairan yang banyak mengandung HCO3- berlebihan dari
tubuh atau karena akumulasi asam nonkarbonat → penurunan [HCO3-
] plasma (di bawah 22 mEq/liter), sedangkan [CO2] normal
(Sherwood, 2016; Tortora & Derrickson, 2012).
• Penyebab yang paling umum → diare berat, diabetes mellitus,
olahraga berat, dan asidosis uremik (Sherwood, 2016).
DIARE BERAT
• Pada diare berat, getah pencernaan yang kaya HCO3- biasanya
disekresikan ke dalam saluran cerna kemudian diserap kembali ke
dalam plasma ketika pencernaan selesai → HCO3- ini hilang dari tubuh
selama diare dan tidak tereabsorbsi → HCO3- yang tersedia mendapar
H+ berkurang sehingga lebih banyak H+ bebas dalam tubuh
(Sherwood, 2016). Peningkatan H+ menggeser keseimbangan reaksi ke
arah kiri sehingga meningkatkan kadar CO2 dan menggunakan buffer
HCO3- (Silverthorn, 2010).
DIABETES MELLITUS
• Pada diabetes mellitus, asam keto yang terbentuk berlebihan akibat
kelainan metabolisme lemak yang disebabkan ketidakmampuan sel
menggunakan glukosa karena kurangnya efek insulin. Penguraian
asam keto ini dapat meningkatkan [H+] plasma (Sherwood, 2016).
OLAHRAGA BERAT
• Pada olahraga berat, otot mengandalkan glikolisis anaerob di mana
terjadi peningkatan produksi asam laktat yang dapat meningkatkan
[H+] plasma (Sherwood, 2016).
ASIDOSIS UREMIK
• Pada asidosis uremik, yaitu pada gagal ginjal berat atau uremia, ginjal
tidak dapat menyingkirkan H+ dalam jumlah normal yang dihasilkan
dari asam-asam nonkarbonat yang merupakan hasil dari proses-
proses metabolik sehingga H+ menumpuk dalam tubuh. Ginjal juga
tidak dapat menahan HCO3- dalam jumlah yang normal untuk
menyangga bebas asam yang normal (Sherwood, 2016).
REAKSI: ASIDOSIS METABOLIK

(Silverthorn, 2010)
KOMPENSASI: ASIDOSIS METABOLIK
• Asidosis metabolik dapat dikompensasi oleh mekanisme pernapasan,
ginjal, dan dapar kimiawi, kecuali pada asidosis uremik.
• Dapar kimiawi → penyangga pada dapar kimiawi menyerap kelebihan
H+.
• Mekanisme pernapasan → paru mengeluarkan lebih banyak CO2
penghasil H+.
• Mekanisme ginjal → ginjal mengeksresikan kelebihan H+ dalam
jumlah banyak dan menahan lebih banyak HCO3-.
KOMPENSASI: ASIDOSIS METABOLIK

(Sherwood, 2016)
ALKALOSIS METABOLIK
• Perbandingan lebih besar dari 20/1 karena adanya elevasi
konsentrasi HCO3-.
• Terjadi penurunan [H+] plasma akibat defisiensi relatif asam-asam
nonkarbonat → berkaitan dengan peningkatan [HCO3-] di mana pada
keadaan tidak terkompensasi tidak disertai oleh perubahan [CO2].
• Penyebab paling umum → muntah dan ingesti obat alkali →
menyebabkan konsentrasi H+ menurun → menggeser keseimbangan
reaksi ke arah kanan yang berarti tekanan CO2 menurun dan HCO3-
meningkat (Sherwood, 2016; Silverthorn, 2010).
MUNTAH
• Muntah menyebabkan pengeluaran abnormal H+ dari tubuh akibat
hilangnya getah lambung yang asam.
• Selama pencernaan, HCl disekresikan ke dalam lumen lambung bersamaan
dengan HCO3- ditambahkan ke plasma → dinetralkan oleh H+ pada saat
sekresi lambung yang akhirnya diserap kembali ke dalam plasma, sehingga
dalam keadaan normal tidak terjadi penambahan netto HCO3- ke plasma.
• Jika asam ini keluar dari tubuh saat muntah maka [H+] plasma tidak saja
menurun tetapi tidak terjadi reabsorbsi H+ lagi untuk menetralkan HCO3-
ekstra yang dtambahkan ke plasma pada saat sekresi lambung (Sherwood,
2016).
• Oleh karena itu, pengeluaran HCl pada saat muntah dapat meningkatkan
[HCO3-] ke plasma (Sherwood, 2016).
INGESTI OBAT ALKALI
• Contoh obat alkali yang dapat menyebabkan alkalosis adalah soda kue
atau NaHCO3 yang terurai menjadi Na+ dan HCO3- dalam larutan.
• Penetralan kelebihan asam lambung diatasi oleh HCO3- yang dapat
meredakan gejala iritasi lambung dan heartburn.
• Jika HCO3- yang ditelan melebihi kebutuhan, maka HCO3- yang
berlebihan akan diabsorbsi dari saluran cerna dan meningkatkan
[HCO3-] plasma. HCO3- yang berlebihan ini berikatan dengan sebagian
H+ bebas yang normalnya terdapat di plasma dari sumber-sumber
nonkarbonat sehingga dapat menurunkan [H+] (Sherwood, 2016).
REAKSI: ALKALOSIS METABOLIK

(Silverthorn, 2010)
KOMPENSASI: ALKALOSIS METABOLIK
• Kompensasi untuk alkalosis metabolik melibatkan sistem pernapasan
di mana terjadi penurunan laju pernapasan, ditambah dengan
peningkatan kehilangan HCO3- melalui urin (Martini, Nath, &
Bartholomew, 2015).
• Lebih sedikit CO2 yang dihembuskan akan meningkatkan PaCO2 dan
menciptakan lebih banyak H+ dan HCO3- sehingga memperbaiki
masalah pH dan meningkatkan kadar HCO3-.
• Selain mekanisme pernapasan, mekanisme ginjal juga berperan pada
alkalosis metabolik di mana respons ginjal sama dengan alkalosis
respiratorik yaitu dengan HCO3- diekskresi dan H+ direabsorbsi
(Silverthorn, 2010).
KOMPENSASI: ALKALOSIS METABOLIK

(Sherwood, 2016)
SUMMARY

(Silverthorn, 2010)
DAFTAR PUSTAKA
• Martini, F. H., Nath, J. L., & Bartholomew, E. F. (2015). Fundamentals
of anatomy & physiology (10th Ed.). San Fransisco: Pearson
Education.
• Sherwood, L. (2016). Human physiology: From cells to systems (9th
Ed.). Canada: Cengage Learning.
• Silverthorn, D. E. (2010). Human physiology: an integrated approach
(5th ed.). USA: Pearson.
• Tortora, G. J., & Derrickson, B. (2012). Principles of anatomy &
physiology (13th Ed.). USA: John Wiley & Sons, Inc.