BAB I

PENDAHULUAN
Atelektasis adalah keadaan ketika sebagian atau seluruh paru mengempis
dan tidak mengandung udara. Tidak adanya udara didalam paru terjadi karena
saluran pernafasan tersumbat sehingga udara dari bronkus tidak dapat masuk ke
dalam alveolus, sedangkan udara yang sebelumnya berada di alveolus diserap
habis oleh dinding alveolus yang banyak mengandung kapiler darah. Penyebab
tidak masuknya udara ke dalam paru disebabkan oleh sumbatan lumen saluran
pernafasan maupun terhimpit dari luar yang mengakibatkan tertutupnya saluran
pernafasan (Rasad,2010)
Himpitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh pembesaran limfe
nodus, tumor, dan aneurisma mengakibatkan atelektasis obstruktif. Tetapi terdapat
juga atelektasis nonobstruktif. Tidak tercukupinya surfaktan dan adanya kompresi
paru dari luar, seperti pada pneumotoraks dan efusi pleura dapat menyebabkan
atelektasis. Dalam hal ini, disebut sebagai atelektasis pasif. Atelektasis juga dapat
menjadi akut dan kronik(djojodibroto,2005)
Atelektasis berkenaan dengan kolaps dari bagian paru. Kolaps ini dapat
meliputi sub segmen paru atau seluruh paru. Stenosis dengan penyumbatan efektif
dari suatu bronkus lobar mengakibatkan atelektasis (kolaps) dari suatu lobus, dan
radiograf akan menunjukkan suatu bayangan yang homogen

dengan tanda

pengempisan lobus(price,2006)
Secara dasar, Gambaran radiologik atelektasis menunjukan gambaran
pengurangan volume pada bagian paru baik lobaris, segmental, atau seluruh paru,
dengan akibat kurangnya aerasi sehingga bayangan opasifikasi dengan penarikan

mediastinum ke arah atelektasis, sedangkan diafragma tertarik ke atas dan sela iga
menyempit. Dengan adanya atelektasis, maka bagian paru sekitarnya mengalami
suatu emfisema kompensasi yang kadang-kadang begitu hebatnya sehingga terjadi
herniasi hemitoraks yang sehat ke arah hemitoraks yang atelektasis.(Tsuei,2008)

BAB II

DASAR TEORI
ATALEKTASIS

2.1.

PENGERTIAN

Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat

penyumbatan saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan
yang sangat dangkal (Malueka, 2006). Atelektasis adalah pengurangan volume
udara paru disertai volume paru, atau disebut juga kolaps paru (Webb R, Hinggins
C, 2005).
2.2.

PENYEBAB

Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus.

Bronkus adalah dua cabang utama dari trakea yang langsung menuju keparu-paru.
Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam
aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang
mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan
mengalami infeksi.
2.3.

PATOFISIOLOGI
Menururt Malueka, (2006) biasanya atelektasis merupakan akibat dari
kelainan paru yang dapat disebabkan oleh:
1) Bronkus tersumbat, penyumbatan bisa berasal di dalam bronkus (misalnya
tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang masif) atau penekanan
dari luar bronkus (misalnya tumor disekitar bronkus, kelenjar membesar)
2) Tekanan ekstrapulmoner
3) Bisa diakibatkan oleh efusi pleura, pneumothorax, peninggian diafragma,
herniasi organ abdomen ke dalam rongga thorax, dan tumor intrathorakal
namun ekstrapulmoner (tumor mediastinum)
4) Paralisis atau paresis gerak pernafasan, akan menyebabkan pengembangan
paru yang tidak sempurna, misal pada kasus poliomielitis dan kelainan
neurogenik lainnya. Gerak nafas yang terganggu akan mempengaruhi
kelancaran pengeluaran sekret bronkus yang berakhir dengan memperberat
keadaan atelektasis.

5) Hambatan gerak pernafasan oleh kelainan pleura atau trauma thorax yang
menahan rasa sakit. Keadaan ini juga akan menyebabkan hambatan
pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperberat terjadinya atelektasis.
2.4.

TANDA DAN GEJALA KLINIS

Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak

nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak
mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk
pendek. Gejalanya bisa berupa : gangguan pernapasan, nyeri dada, batuk. Jika
disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadangkadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).
Makroskopis, paru-paru yang kolaps tampak cekung, berwarna merah
kebiruan, padat dan pleura pada daerah tersebut mengerut.
Mikroskopis, alveolus yang menyempit tampak sebagai celah yang
memanjang. Terdapat sumbatan pada pembuluh darah septumalveolus.
Tanda-tanda atelektasis adalah sebagai berikut:
Resah.
Auskultasi yang memperlihatkan bunyi napas bronkial atau melemah.
Hiperinflasi pengimbang pada area paru paru yang tidak diserang.
Sianosis
Diaforesis.
Dispnea.
Kenaikan hemidiafragma ipsilateral.
Pergeseran mediastinal menuju sisi yang diserang.
Perkusi menunjukkan bunyi pendek dan lemah (jika banyak paru paru
yang kolaps).
Kolaps sirkulasi periferal.
Retraksi susternal atau interkostal.
Takikardia.

2.5.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.
Rotngen dada akan menunjukkan adanya daerah bebas udara di paru-paru.
Gambaran radiologi:
Gambaran radiologis dari atelektasis biasanya dibagi tanda secara
langsung (direct ) dan tanda tidak langsung (indirect) . Diagnosis
berdasarkan kombinasi dari gambaran radiologi ini (Pearson G, 2002.,
Stoller J, 2002).
1. Direct signs
Direct signs dari atelektasis menunjukkan kehilangan volume pada
lobus yang abnormal.
a) Displacement of interlobar fissure
Displacement of interlobar fissure adalah tanda yang paling baik dari
atelektasis tetapi tidak selalu terlihat. Gambaran spesifik dari fissure
displacement terlibat pada lobus.
b) Crowding of vessels or bronchi
Crowding of vessles or bronchi menggambarkan lobus kehilangan
volume dan diagnosis ini ditegakkan jika tidak terlihat adanya
pergeseran dari fissure.
c) Crowded vessels
terlihat pada pemeriksaan radiologis jika adanya kehilangan volume
tanpa adanya konsolidasi.
2. Tanda indirect
atelektasis tidak berhubungan langsung kehilangan volume di
lobus tetapi akibat sekunder dari penyakit.
a) Elevasi diafragma
Elevasi diafragma terjadi akibat kehilangan volume di daerah
ipsilateral . Umumnya atelektasis di daerah lobus bawah daripada
atelektasis lobus atas. Walaupun sangan sulit untuk melihat daerah

lobus bawah akibat adanya suatu konsolidasi. Untuk mendiagnosis

harus mengetahui posisi normal diafragma. Hemidiafragma lebih tinggi
2 cm daripada hemidiafragma kiri pada orang normal sekitar 90 %.
b) Pergeseran mediastinum
Pergeseran mediastinum terjadi dengan atelektasis. Pergeseran
mediastinum anterior biasanya terjadi dengan kolaps lobus atas dan
mudah dikenal dengan pergeseran dari trakea. Pergeseran dari jantung
dan mediastinum posterior tampak dengan atelektais lobus bawah.
c) Compensatory overinflation
Compensatory overinflation dari paru normal pada satu sisi dengan
terjadi atelektasis akibat dari peningkatan volume dan penurunan dari
densitas dari paru.
d) Pergeseran dari hilus.
Pergeseran dari hilus terjadi akibat atelektasis didaerah lobus atas atau
lobus bawah. Elevasi dari hilus akibat dari kolaps pada lobus atas. Hilus
kiri lebih tinggi dari hilus kanan pada keadaan normal. Jika kedua hilus
berada pada posisi sama terjadi akibat kolaps dari lobus atas kanan atau
kolaps dari lobus bawah kiri.
e) Reorientation of the hilum or bronchi berhubungan dengan pergeseran
dari hilus. Dengan kolaps pada lobus atas , hilus berputar keluar dan
arteri pulmonal descending dan bronkus kelihatan vertikal daripada
normal dan lebih mudah terlihat .
f) Approximation of the ribs
Pada iga-iga didaerah ipsilateral akan saling mendekati satu sama lain
oleh karena adanya kehilangn volume paru. Walaupun gambaran ini
bisa terlihat pada penderita dengan kolaps , gambaran atelektasis lain
selalu terlihat ; jangan mendiagnosis berdasarkan tanda hanya
pendekatan antara iga-iga ini.
g) Peningkatan opasitas dari paru
Peningkatan opasitas dari paru bisa terlihat tetapi tidak begitu spesifik.
Ini menunjukkan bahwa tidak adanya udara di jarungan paru.
h) Tidak adanya air bronchogram Pada penderita dengan konsolidasi paru
tidak tampak air bronchogram . Ini menunjukkan terjadinya obstruksi
6

bronkus didaerah sentral . Adapun, air bronchogram bisa terjadi dari

obstruksi bronkus didaerah sentral atau resorption atelectasis dan
mungkin juga akibat dari mucus plaque didaerah perifer.
i) Mucous bronchogram
Mucous bronchogram terjadi akibat dari obstruksi pada bronkhus.
Gambaran CT menunjukkan low attenuation mukus dan terjadi
obstruksi di bronkus.
3. Tanda indirect dengan tipe spesifik pada atelektasis
Tanda indirect yang lain dari atelektasis yang diikuti oleh ipe yang spesifik
dari atelektasis termasuk :
a) Goldens S sign: Atelektasis lobus bawah atas
b) Juxtaphrenic peak : Atelektasis lobus atas.
c) Luftsichel sign : Atelektasis lobus atas kiri.
d) Flat waist sign: Atelektasis lobus bawah kiri.
e) Comet tail sign : Rounded atelectasis.

2.6.

TIPE-TIPE ATELEKTASIS
Ada 5 tipe dari mekanisme atelektasis :
a. Resorption (obstructive) atelectasis
Resorption atelectasis yaitu tipe yang umum terjadi, akibat resopsi dari gas
dari alveoli ketika komunikasi antara alveoli dan trakea terjadi obstruksi.
Resoption atelectasis dikenal juga dengan obstruksi atelektasis. Obstruksi bisa
terjadi pada bronchus atau tingkatan bronkiolus. Obstruksi atelektasis terbagi
menjadi dua yaitu obstruksi saluran nafas besar dan obstruksi saluran nafas
kecil.
Obstruksi saluran nafas besar.
Bronchogenic carcinoma adalah penyebab yang penting menyebabkan
obstruksi saluran nafas besar. Perkiraan 2/3 dari squamous cell carcinoma
menyebabkan obstruksi saluran nafas besar dari massa di endobronkial.
Walaupun carcinoma .berbentuk massa tetapi pada pemeriksaan radiologi

menunjukkan suatu obstruksi dimana suatu atelektasis rekuren atau

pneumonia. Penyakit infeksi sering menyebabkan terjadi obstruksi bronkus
tetapi riwayat sebelumnya tuberculosis penyebab sangat penting
menyebabkan obstruksi atelektasis. Obstruksi atelektasis pada tuberculosis
umum terjadi pada inflamasi peribronkial, right middle lobe syndrome ,
endobronchial granuloma. Diagnosis dari obstruksi benda asing dari bronkus
bisa terjadi pada dewasa dan anak-anak. Obstruksi benda asing pada dewasa
dari aspirasi makanan seperti daging ukuran besar. Pada anak-anak terjadi
obstruksi benda asing menjadi masalah karena mereka tidak bisa memberikan
riwayat yang definitive (Web,R et all, 2005, Muller N, et all, 2001)

Gambar 1. Obstruksi akibat bronchogenic carcinoma

Obstruksi saluran nafas kecil
Mucus plugging adalah penyebab utama mengakibatkan obstruksi saluran
nafas kecil dan besar. Percabangan bronkus bercabang menjadi tujuh
generasi. Brokhus mempunyai kartilago di dinding. Saluran nafas di distal ke
generasi tujuh dan tidak adanya kartilago di namakan bronkiolus. Produksi
mukus terjadi di daerah percabangan bronkus yang tidak perokok. Bronkiolus
pada tidak perokok mempunyai lapisan silia dan tidak adanya secret kelenjar
mucus sedangkan bronkiolus pada perokok akan kehilangan silia-silia dan
peningkatan jumlah sekret mucus .sel-sel goblet . Penyumbatan mucus pada
multiple bronchus terjadi ketika anastesi umum atau menderita penyakit
susuna syaraf pusat yang mengakibatkan depresi pernafasan. Atelektasis tidak

begitu diduga sebagai penyebab dari bronkopneumonia tetapi infeksi

menyebabkan produksi inflamasi peribronkial yang akan menyebabkan
obstruksi saluran nafas kecil diikuti dengan atelektasis (Collins J, 1999)

Gambar 2. Obstruksi akibat mucus plaque

b. . Compressive atelectasis
Compressive atelectasis akibat dari any space occupying lesion dari
toraks mengkompresi paru dan mendorong udara keluar dari alveoli. Such
space occupying lesion termasuk efusi pleura, empiema , tumor pleura,
massa besar dari paru , bulla emphysematous yang besar, dan emphysema
lobar. Hernia diafragma dan distensi dari abdomen dari beberapa penyebab
dapat mengkompressi paru (Muller N, et all, 2001.)

Gambar.3 Compressive atelectasis akibat bulla emphysematous

9

c.

Passive Atelectasis
Walaupun membedakan atelektasis passive (relaksasi) dan kategori
kompresi bisa terlihat artificial, ditujukan sumber masalah yang
mengakibatkan terjadi kolaps. Dengan compressive atelectasis
masalah yang dihadapi di intrapulmonary, dimana passive masalah
adalah di intrapleura. Dua penyebab terjadi passive atelectasis yaitu
efusi pleura dan pneumotoraks (Reed J, 2003)

Gambar.3 Compressive atelectasis akibat bulla emphysematous

d.

Passive Atelectasis

Walaupun membedakan atelektasis passive (relaksasi) dan kategori

kompresi bisa terlihat artificial, ditujukan sumber masalah yang
mengakibatkan terjadi kolaps. Dengan compressive atelectasis masalah
yang dihadapi di intrapulmonary, dimana passive masalah adalah di
intrapleura. Dua penyebab terjadi passive atelectasis yaitu efusi pleura
dan pneumotoraks (Reed J, 2003).

Gambar.4 Passive atelectasis akibat pneumotorak

10

e.Adhesive atelectasis
Adhesive aletelctasis terjadi ketika lapisan luminal dari dinding alveoli
mangalami perlengketan .Tipe dari atelektasis ini adalah komponen yang
penting dari dua penyakit paru yaitu respiratory distress syndrome dari bayi
yang baru lahir (hyaline membrane disease) dan emboli paru. Kedua
penyakit ini dasar dari terjadi adhesive atelectasis yaitu defisiensi surfaktan.
4

Gambar 5. diffuse opacities dengan air bronchogram (panah) tetapi tidak khas
untuk gambaran radiologis dari adhesive atelectasis (hyaline membrane disease)
f. Cicatrization atelectasis
Cicatrization atelectasis yaiut kehilangan volume yang menyebabkan
penurunan komplians paru. Cicatrizing atelectasis menyebabkan fibrosis
dan bentuk jaringan parut (infiltrasi) di intraalveolar dan daerah
interstistial (interstitial penumonitis). Karena fibrosis paru kehilangan
komplians dan akan mengakibatkan penurunan volume paru. Penyebab
klasik dari cicatrizing atelectasis yaitu tuberkulosis (Fraser R, 1999)

11

Gambar 6 Severe Cicatrization akibat dari tuberkulosis

2.7.

POLA-POLA ATELEKTASIS
1. ATELEKTASIS TOTAL
Atelektasis dari seluruh paru akibat sekunder dari obstruksi total dari
bronkus utama dan selalu berhubungan dengan peningkatan opasitas dari
atelektasis paru. Pada penderita terjadi obstruksi parsial atau pneumotoraks
akibat kehilangan volume ini bisa terjadi pada keadaan normal atau
peningkatan radiolusens dari atelektasis paru (Person R, et all, 2002)

Gambar.7 Atelektasis total dari paru , pergeseran mediastinum dan trakea dan
pengecilan dari hemitoraks

12

2. ATELEKTASIS LOBAR
Pola atelektasis lobus atas kanan dan kiri berbeda. Pada lobus bawah
mempunyai pola yang sangat identik .
a.

ATELEKTASIS LOBUS ATAS KANAN

Frontal (PA atau AP) : Pada gambaran radiologis PA/AP , fissure minor
mengarah ke atas. Gambaran kolaps pada lobus atas kanan pada penderita
bronchogenic carcinoma (lobus atas kanan paling sering ditemukan pada
tumor paru) atau massa sehingga terjadi obstruksi di bronkus, karakteristik
gambarannya yatiu Goldens S sign. Tanda ini adalah kombinasi batasan atas
dari lateral dari fissure minor dengan kehilangan volume, dengan penonjolan
ke arah bawah dari fissura di medial dengan adanya massa di dihilus (Stoller
J, et all 2002)
LATERAL: Pada tampak lateral , fissura minor mengarah keatas dan
mengelilingi ke daerah superior. (Stoller J, et all 2002)

Gambar 8 A

Gambar B

Gambar. 8 A : Atelektasis lobus atas kanan akibat bronchogenic

carcinoma (panah) B :

13

b.

ATELEKTASIS LOBUS ATAS KIRI PA /AP :

Tampak ill/defined peningkatan densitas paru sering terlihat,terllihat jelas

pada hemithoraks atas .Peningkatan opacitas paru ini diikuti dengan tidak
jelasnya batas jantung kiri dan mediastinum kiri ( silhouette sign ).Sama
seperti pada lobus kanan,kolaps pada lobus atas kiri diikuti juxtaphrenic
peak. Elevasi dari hilus kiri terlihat ; elevasi dari bronkus utama kiri dan
pergeseran dari mediastinum superior dan trakea (Stoller J, et all 2002).
LATERAL : Atelektasis lobus atas kiri akan menyebabkan pergeseran fissura
mayor ke arah atas sepanjang jalan kenangan garis dari dinding dada anterior.
Fissura mayor mengelilingi kearah anteromedial dengan kolaps lobus atas
(Stoller J, et all 2002)).
c.

ATELEKTASIS LOBUS MEDIAL KANAN

PA /AP : Pada gambaran ini fissura minor biasanya tidak terlihat pada
atelektasis lobus tengah. Kehilangan volume pada atelektasis lobus tengah ini
tidak mampu menyebabkan pergeseran mediastinum dan hilus. Atelektasis
pada lobus tengah kanan yang kronik bersifat irreversibel walaupun faktor
penyebabnya telah berkurang.Adanya suatu inflamasi kronis atau
infeksi,brokiektasis dan fibrosis kan mencegah reexvansi (cicatrisial
atelectase). Kolaps dari lobus atas tengah suyang kronik bersifat tidak
obstruksi disebut dengan right middle lobe syndrome (Stoller J, et all 2002)
LATERAL: Pada tampak lateral kolaps lobus tengah terlihat pergeseran
fissura
d.

ATELEKTASIS LOBUS BAWAH

Gambaran dari atelektasis lobus bawah kanan sama dengan atelektasis

lobus bawah kiri.
PA/AP : Atelektasis yang bersifat moderate , fissura major tidak tampak
pada foto PA/AP. Dengan kehilangan volume , fissura major mendekati ke
arah mediastinum akan membuat gambaran wedge shaped opacity dari kolpas
lobus bawah (Fraser R, et all, 2005).
LATERAL: Awal dari kolaps dari lobus bawah akan terjadi pergeseran ke
posterior dan ke bawah dari fissura major dilihat tampak lateral. Adapun
dengan atelektasis yang severe, pada tampak lateral fissura major ke arah
posterior dan medial dan fissura bisa tidak terlihat (Fishman A, et all, 2002).

14

Gambaran CT : fissura major ke arah posteromedial dari hilus dengan kolaps,

bergeser ke arah posterior ataupun keduanya
2.8.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari atelektasis ini berdasarkan penyebabnya. Pengobatan
atelektasis ini termasuk postoperative kolaps paru, pengangkatan benda asing.
Pada atelektasis lobar dilakukan fisioterapi dada membantu untuk ekspansi
paru. Jika tidak berhasil dalam 24 jam maka bronkoskopi harus dilakukan.

2.9.

PENCEGAHAN
Setelah menjalani pembedahan, penderita harus didorong untuk bernafas
dalam, batuk teratur dan kembali melakukan aktivitas secepat mungkin.
Meskipun perokok memiliki resiko lebih besar, tetapi resiko ini bisa
diturunkan dengan berhenti merokok dalam 6-8 minggu sebelum
pembedahan.
Seseorang dengan kelainan dada atau keadaan neurologis yang
menyebabkan pernafasan dangkal dalam jangka lama, mungkin akan lebih
baik bila menggunakan alat bantu mekanis untuk membantu
pernafasannya. Mesin ini akan menghasilkan tekanan terus menerus ke
paru-paru sehingga meskipun pada akhir dari suatu pernafasan, saluran
pernafasan tidak dapat menciut.

15

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1.

Identitas Penderita
Nama
: Ny. K Y
Usia
: 56 th
Jeniskelamin
: Perempuan
Alamat
: Jl. Jempono 06/01 Banget ayu Kulon, Genuk. Semarang
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Pendidikan
: Akademi
Status
: Menikah
Suku Bangsa
: Jawa (WNI)
Ruangan
: Rawat Jalan

3.2.

Anamnesa (Alloanamnesa)
1. Anamnesis
Pasien seorang perempuan usia 56 tahun datang ke POLI DALAM
RSI Sultan Agung dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas sudah
dirasakan sejak 6 minggu ini , sesak nafas dirasakan terus menerus tidak
dipengaruhi aktifitas maupun udara dingin, pasien tidak tebangun saat
tidur karena sesak nafasnya, sesak nafas berkurang saat pasien istirahat
dan pasien menjadi cemas saat sesak nafas. Pasien juga mengeluhkan
batuk berdarah 3 minggu ini, badan panas.
Riwayat penyakit dahulu

Tuberculosis(+)

Riwayat diabetes mellitus , kolesterol, asam urat disangkal.

Riwayat darah tinggi (-), tidak minum obat

Riwayat maag (-)

Riwayat trauma abdomen (-)

Asma (-)

Alergi (-)

Riwayat penyakit keluarga

Hipertensi (-)

16

diabetes mellitus (-)

alergi (-)

asma (-)

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama di keluarga (-)

Riwayat sosial ekonomi dan pribadi

Penderita seorang wanita berstatus ibu rumah tangga. Biaya pengobatan
JKN PBI
2. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran
: GCS E4M6V5
Keadaan

umum

: Baik
Tekanan

darah

: 120/60mmHg
Nadi
: 109x/menit reguler
Pernapasan
: 24x/menit
Suhu
0
: 37,7 C
Tinggi

badan

: 158 cm
17

Beratbadan
: 59 kg
IMT
: 23,6 kg/m

Status generalis
Kulit

: sawo matang

Kepala

: mesocephal, rambut hitam

Mata

: konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

3 mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya
tidak langsung (+/+).

Leher

: pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran

tiroid (-).

Paru

Inspeksi : pernapasan asimetris dada kanan sediki teringgal, tidak

ada napas cuping hidung, tidak ada penggunaan otot bantu
pernapasan
palpasi :fremitus hemithorax kanan menurun dibandingkan
hemithorax kiri
perkusi: hemithorax kanan redup hemithorax kiri sonor
Auskultasi

: suara napas vesikuler (+/+) melemah pada

hemithorax kanan lobus atas, rhonki (-/-), wheezing (-/-).

Jantung
Inspeksi

:
: ictus cordis tidak tampak
18

 Palpasi

: ictus cordis teraba di SIC V 2 cm di medial

linea midclavicula sinistra

Perkusi

: konfigurasi jantung dalam batas normal.

Auskultasi

: bunyi jantung I-II reguler, gallop (-), bising (-)

Abdomen

Inspeksi

:
: datar, venektasi (-), jejas (-), gambaran gerak usus

(-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (+), lien dan hepar tak teraba.

Perkusi

: timpani pada seluruh regio abdomen.

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Anggota gerak

: Akral hangat, edema (-), CRT < 2 detik.

3.3.

Diagnosis
curiga ateletaksis segmental lobus atas paru kanan

19

3.4.

Pemeriksaan Penunjang
3.4.1. Pemeriksaan Mikrobiologi( 09 September 2015)
pemeriksaan BTA (sputum)
sewaktu I : Air liur
Pagi

: Air liur

sewaktu II : Negatif
Hasil

: NEGATIF (Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang

pandang)
3.4.2. Pemeriksaan Radiologi X foto Thorax ( 22 0ktober 2015)

3.4.2.1. Pembacaan Hasil

Trakea tampak tertarik ke kanan
20

 Cor : Bentuk dan letak normal

Elongasi arcus aorta
Pulmo : Corakan vaskuler meningkat
Tampak infiltrate heterogen di lapangan atas
paru kanan
Tampak kesuraman homogen di lapangan atas
paru kanan
Tampak perselubungan di laterobasal hemitorax kanan
Diafragma dan sinus kostophrenicus sisi kanan tertutup
perselubungan
3.4.2.2. Kesan
COR TAK MEMBESAR
ELONGASI ARCUS AORTA
GAMBARAN TB PARU
CURIGA ATELETAKSIS SEGMENTAL LOBUS ATAS PARU
KANAN
EFUSI PLEURA KANAN

BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan laporan kasus yang telah diuraikan di atas, didapatkan
seorang pasien berumur 56 tahun dengan keluhan sesak nafas, sesak nafas sudah
dirasakan sejak 6 minggu ini , sesak nafas dirasakan terus menerus Pasien juga
mengeluhkan batuk berdarah 3 minggu ini, badan panas.

21

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/60 mmHg, nadi

109 x/menit, suhu 37,7 0C, RR 24 x/menit. Dari data anamnesa dan pemeriksaan
fisik perlu dicurigai adanya kelainan saluran pernafasan.
Pada pemeriksaan radiologi pada tanggal 22 oktober 2015 didapatkan
adannya penarikan trakea ke arah kanan, elongasi arcus aorta. Pada pulomo di
dapatkan peningkatan corakan bronkovaskular, tampak infiltrat heterogen dan
kesuraman homogen pada lapangan atas paru kanan serta tampak perselebungun
di laterobasal hemithoraks kanan. Sehingga memberikan kesan gambaran TB paru
disertai curiga atelektasis segmental lobus atas paru kanan.
Dari semua data diatas pasien dicurigai terkena atelektasis..

BAB V
KESIMPULAN
Diagnosis Atelaktasis pada pasien ini ditegakkan berdasarkan Anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Berdasarkan teori pasien
Atelektasis memiliki gejala klinis berupa gejala respiratorik dan gejala sistemik
jika di sertai oleh infeksi. Pada gelaja respiratorik adanya sesak nafas terus

22

menerus dan dapat terdapat batuk Pada pasien ini dari anamnesis ditemukan sesak
napas yang terus menerus dan tidak dipengaruhi oleh aktifitas dan cuaca. Pada
pasien ini juga disertai batuk berdahak lebih dari 3 minggu
Pada pemeriksaan penunjang di dapatkan tanda tanda atelektasis,
sehingga dapat dis impulkan bahwa pasien mengalami atelektasis.

23

DAFTAR PUSTAKA

Collins J, Stern E ; Atelectasis in Chest Radiology The Essentials. Philadelphia . Lippincott

Williams & Wilkins .1999 p. 169-177
Djojodibroto, D.Penyakit yang sering melibatkan paru-paru. Dalam Respiratory Medicine.
Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC.2005. Hal 231-233
Fishman A, Elias J, Fishman J, et all rounded atelectasis in Fishmans Manual of Pulmonary
Diseases and Disorders. 3rd Edition. North America . The McGraw-Hill Companies. 2002 .
p.220-221
Fraser R, Pare ; Atelectasis in Diagnosis of Diseases of the Chest. 4th Edition. Philadelphia .
WB Saunders Company. 1999. p. 513-562
Fraser R, Pare ; Atelectasis in Synopsis of Diseases of the Chest. 3th Edition. Philadelphia .
Elsevier Saunders. 2005. p. 134-149
Malueka RG, Radiologi Diagnostik, Pustaka Cendekia Prss. Yogyakarta. 2006.
Muller N, Fraser R, Collman N , et all ; Atelectasis in Radiologic Diagnosis Diseases of the
Chest . Philadelphia. WB Saunders Company . 2001 .p. 94-107
Pearson G, Cooper J, Deslauriers J, et all ; Atelectasis in Thoracic Surgery. 2nd Edition.
Philadelphia. Churchill Livingstone.2002 . p.446 52
Price, Sylvia A. Gangguan Sistem pernapasan : Penyakit paru restriktif dalam Patofisologi
dan konsep klinis penyakit Edisi 6 vol.2. Jakarta: EGC.2006. Hal 802-804
Rasad, S. Efusi Pleura, Atelektasis, dan Tumor Paru. Dalam Radiologi diagnostik Edisi
Kedua. Jakarta:Balai Penerbit FKUI.2010. Hal 108-16.
Reed J ; Atelectasis in Chest Radiology Plain Film Patterns and Differential Diagnosis .
5th Edition. Philadelphia. Mosby. 2003 .p.193 - 218
Stoller J, Bakow E, Longworth D ; Atelectasis in Critical Diagnosis Thingking in Respiratory
Care. Philadelphia . W.B Saunders Company. 2002 p. 273 78
Tsuei, J. Betty. Athelectasis. In Chest radiography.2008. Lexington:University of Kentucky.
Page 1-5
Webb R, Hinggins C ; Atelectasis In Thoracic Imaging Pulmonary and Cardiovasculer
Radiology . Philadelphia . Lippincott Williams & Wilkins .2005 p. 44 65.