Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Ns. Eka Wdiati, M.Kep, Sp.Kep.An

Outlines

Definisi
Fisiologi dan Patofisiologi
Penyebab
Penatalaksanaan
Definisi

• Ketidakseimbangan asam basa dan elektrolit → pasien dengan penyakit akut

• Komplikasi dari penyakit kritis dan memerlukan tindakan emergensi

• Penyebab secara umum: penyakit ginjal akut dan kronik, penurunan volume cairan, acute
respiratory distress, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) dan pasien syok
Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan asam-basa → suatu sistem yang kompleks

Sistem yang terlibat dalam pengaturan asam-basa → sel, ginjal dan paru

Sistem yang berperan penting: kardiovaskuler, gastrointestinal (GI), sistem

hepatik,

Gangguan pada salah satu sistem akan menyebabkan ketidakseimbangan

asam-basa → berdampak pada kondisi yang membahayakan pasien
Fisiologi Asam - Basa

• pH arteri adalah indikator utama asam basa dan direfleksikan dengan konsentrasi ion (H + )
dalam darah

• pH dipertahankan antara 7.35 sampai dengan 7.45.

• pH areteri dipengaruhi oleh asam (zat yang mampu mengeluarkan ion H + ) dan basa (zat
yang dapat menerima ion H + )

• Jika ion H + meningkat dalam darah → pH akan berkurang. Jika ion H + menurun → pH akan
meningkat

• Mempertahankan konsentrasi H + normal dikontrol oleh sistem buffer dalam ginjal yang
mengatur karbon – asam - bikarbonat, sistem akan mempertahankan rasio asam :
bikarbonat = 20:1
Fisiologi Asam - Basa

• Fungsi utama paru-paru dalam mengatur keseimbangan asam basa adalah mengatur PCO2

• Perubahan pH, PO 2 , atau PCO 2 memicu stimulasi kemoreseptor, yang menyebabkan

peningkatan atau penurunan rata-rata dan kedalaman ventilasi

• Hipo atau hiperventilasi akan terjadi dalam upaya untuk mengembalikan pH ke normal

• CO 2 diubah menjadi asam karbonat (gas) dan dikeluarkan dari paru-paru.

• Paru-paru akan berespon dalam beberapa menit setelah terjadinya gangguan asam basa
Fisiologi Asam - Basa

• Fungsi utama ginjal Homeostasis asam basa → mempertahankan keseimbangan antara

reabsorbsi dan eksresi bikarbonat, dan mengeluarkan NH4 di distal tubulus sehingga
memfasilitassi pengeluaran H+ . Ginjal melakukan kompensasi beberapa jam setelah adanya
gangguan asam basa dan membutuhkan waktu 3-5 hari untuk bisa melakukan kompensasi
penuh

• Sodium phosphate (NaHPO 4 ), hemoglobin (Hgb), and serum protein (albumin) juga berfungsi
sebagai buffers. Serum protein berperan dalam melepas dan mengikat H + untuk
mempertahankan homeostasis. Hgb, protein di dalam sel darah merah, berperan buffer asam
dengan SDM, dengan cara yang sama dengan protein dengan membawa CO2
Sistem Buffer di Tubulus Distal Ginjal
Nilai Normal

Arterial Blood Gas/ Darah Arteri

pH 7.35–7.45
Pa co 2 35–45 mm Hg
−
HCO 3 24–28 mEq/L
Serum Kimia
+
Na 135–145 mEq/L
+
K 3.5–5.5 mEq/L
−
Cl 95–105 mEq/L
CO 2 26–32 mEq/
Gangguan Asam Basa

pH Gangguan Asam Basa Karakteristik

< 7.35 Asidosis metabolik HCO3- menurun

Asidosis respiratorik PCO 2 meningkat

> 7.45 Alkalosis metabolik HCO3- meningkat

Alkalosis respiratorik PCO 2 menurun

Keseimbangan Asam Basa

Rasio PCO2: HCO3- = 20:1 → pH Normal

* Perlu diingat PCO2 dalam mmHg sehingga

diubah menjadi mEq/L dengan mengalikan
0,03

Contohnya PCO2 40 mmHg x 0,03 = 1,2 mEq/L

Kompensasi untuk Mempertahankan Keseimbangan Asam Basa

• Bila ada gangguan asam basa primer respiratorik (PCO2 atau )→

kompensasi melalui metabolik (ginjal) → perlu waktu beberapa hari

• Bila ada gangguan asam basa primer metabolik (HCO3- atau )→

kompensasi melalui respirasi (ventilasi paru)
Kompensasi

Gangguan keseimbangan asam basa

Perubahan dalam plasma level

Perubahan eksresi CO2 (PCO2 )
HCO 3 dalam plasma (metabolic
(respiratory disorder)
disorders)

Kompensasi Tubuh
 Perubahan dalam plasma level
HCO 3 dalam plasma (metabolic
disorders)

Ketoasidosis diabetikum →H+ >>> → Diare, muntah →H+ <<< → HCO3-

HCO3- menurun meningkat

Kompensasi Asidosis metabolik Alkalosis metabolik

Tubuh

Rasio PCO2 : HCO3- > 20:1 Rasio PCO2 : HCO3- < 20:1

Stimulasi kemoreseptor → menurunkan

Stimulasi kemoreseptor → meningkatkan
ventilasi (hipoventilasi) → hipoksia →
ventilasi (hiperventilasi) → PCO2
PCO2

rasio PCO2: HCO3- → 20:1 rasio PCO2: HCO3- → 20:1

Asam Basa Seimbang

 Perubahan PCO2 (respiratory disorders)

COPD → PCO2 meningkat Hiperventilasi → PCO2 menurun

Asidosis respiratorik Alkalosis respiratorik

Kompensasi
Tubuh Rasio PCO2 : HCO3- > 20:1 Rasio PCO2 : HCO3- < 20:1

Protein, Hb, fosfat mengeluarkan

Protein, Hb, fosfat →>>> absorsi H+ H+ndari sel → ekstra sel
Ginjal → meningkatkan reabsobsi Ginjal menurunkan eksresi H+ →
HCO3- HCO3-
Butuh waktu beberapa 2– 5 hari Butuh waktu beberapa 2– 5 hari

rasio PCO2: HCO3- → 20:1 rasio PCO2: HCO3- → 20:1

Asam Basa Seimbang

Asidosis Metabolik

• Acidemia → pH darah arteri <7,35

• Peningkatan produksi asam (misalnya ketoasidosis, asidosis laktat)

• Penurunan eksresi asam (misalnya: gangguan ginjal)

• Kehilangan bikarbonat (misalnya: diare, fistula gastrointestinal)

• Manifestasi klinis jika asidosis berat (pH<7,2): Penurunan kontraktilitas jantung, perubahan
status mental, mual, muntah, nyeri abdomen, gangguan elektrolit
Penatalaksanaan Asidosis Metabolik

Penyebab Penatalaksanaan
Ketoasidosis diabetikum Insulin, infus NaCL
Acute renal failure Dialisis
Intoksikasi salisilate Diuresis, alakalinization urine, dialisis
Starvation ketosis (krn kelaparan, hipoglikemia) Refeeding (Glukosa dan thiamine) , elektrolit
Methanol (kasus bunih diri) Infus ethanol, dialisis
Ketoasidosis alkohol Pemberian glukosa, thiamine, elektrolit
Ethylene glycol (kasus bunuh diri) Infus ethanol, dialisis
Asidosis laktat (kondisi syok sepsis, kadiogenik Koreksi penyebab
atau hipovolemik)
Terapi Bikarbonat untuk Asidosis Metabolik
• Pemberian bikarbonat → tindakan kontroversional → setelah
penatalaksanaan sesuai penyebab sdh diberikan, support ventilasi
→ kompensasi respirasi

• Penatalaksanaan pada severe metabolic acidosis (pH < 6.90 hingga

7.10 dan kadar HCO3 - level < 8 hingga 10 mEq/L), dan dapat
diberikan untuk of acute kidney injury atau chronic kidney disease

• Tujuan pemberian untuk mengurangi dampak atau efek lanjut dari

acidemia pada kardiovaskuler ➔ memperbaiki hemodinamik, dan
memberikan waktu untuk mengatasi penyakit penyebab

• Efek samping pemberian bikarbonat: overload volume,

hiperosmolaritas, “overshoot” alkalosis metabolik, dan penurunan
oksigen dalam Hb
Alkalosis Metabolik

• Umumnya gangguan asam-basa pada kasus kritikal

• Secara fisiologis disebabkan oleh alkalemia yang tidak terkoreksi

• Alkalemia adalah pH > 7,45

• Alkalosis metabolik adalah peningkatan kadar HCO3 – di dalam darah → meningkatkan pH

darah. Alkalemia berat bila pH > 7,6 → mengganggu perfusi otak dan miokard →
mengancam jiwa
Etiologi Alkalosis Metabolik

• Suatu kondisi kehilangan zat asam dan kombinasi dengan kehilangan chloride

• Pada pasien yang dirawat → akibat dari pemberian diuretic (kehilangan asam:
ammonium chloride)

• Penghisapan NGT

• Vomit hebat
Manifestasi Klinis Alkalosis Metabolik

• Penurunan perfusi pada otak dan jantung → konstriksi arteriole

• Depresi pernapasan

• Penurunan oksigen dalam jaringan

• Ketidakseimbangan elektrolit
Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik

• Stop penyebab vomit, stop penghisapan NGT dan kurangi pemberian diuretik atau pertimbangkan
diuretik dengan jenis save Kalium

• Pergantian cairan dengan NaCL 0,9%, , penambahan klorida dalam bentuk NaCl atau KCl

• Pada kasus hypovolemia, defisiensi klorida, → ginjal akan reaborsi sodium, namun karena
kekurangan klorida → sodium yang direabsorbsi adalah sodium bikarbonat → menambah parah
alkalosis. Untuk itu penting untuk pemberian klorida → ginjal reabsobsi NaCl, dan eksresi HCO3-
Asidosis Respiratorik

• Karakteristik terjadinya hipoventilasi alveolus yang menyebabkan hiperkapnia (PCO2 >45

mmHg) dan Acidemia ( pH darah arteri < 7,35)

• CO2 adalah hasil sisa produksi metabolik yang dikeluarkan oleh paru-paru

• Jika paru-paru gagal mengeluarkan CO2 → terakumulasi dalam darah → Acidemia

• Hiperkapnia menyebabkan ventilasi yang tidak adekuat

• Hipoksemia menyertai asidosis respiratorik menyebabkan hipoventilasi

Etiologi Asidosis Respiratorik

• Penyakit yang menggangu pertukaran gas: pneumotoraks, hematotoraks, asma, COPD,

fibrosis pulmonal, emboli pulmonal

• Kelemahan otot pernapasan: cedera tulang belakang (C3, C4, C5), GBS, paralisis diafragma,
sclerosis multiple

• Penurunan respirasi: narkotika, sedasi, anestesi, edema serebral, central sleep apnea

• Obstruksi jalan napas: benda asing, laryngospasme,

Manifestasi Klinis Asidosis Respiratorik

• Menyebabkan gangguan pada sistem persyarafan, vasodilatasi PD → peningkatan aliran

darah ke otak dan penurunan pH pada cairan cerebrospinal

• Asidosis respiratorik akut → distress pernapasan akut: Hipoksemia → tachipena, mudah Lelah

• Asidosis respiratorik kronik gejala sedikit terjadi karena ginjal butuh waktu dalam
mengembalikan pH ke normal
Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik

• Tatalaksana penyakit penyebab

• Pemberian oksigen untuk mengurangi hipoksemia Vs hiperkapnia → stimulasi pernapasan

• Mengembalikan PO2 yang tinggi → meningkatkan ventilasi alveolus. Usaha ini juga harus
bersamaan dengan mengatasi penyakit penyebab. Misalnya asma → bronkodilator dan
steroid, overdosis narkotika → naloxone

• Tindakan intubasi untuk mengatasi hiperkapnia progresif, hipoksemiaberat, atau depresi

pusat pernapasan → memerlukan penilaian klinis yang baik
Alkalosis Respiratorik

• Karakteristik → hipokapnia (PCO2 <35 mmHg) dan alkalemia (pH >7,45)

• Alkalosis respiratorik timbul akibat pembuangan CO2 (sisa produk metabolisme) melebihi
dari normal → hiperventilasi
Etiologi Alkalosis Respiratorik

• Pernapasan diatur oleh dua kemoresptor : kemoresptor sentral (batang otak) dan kemoresptor
perifer (carotid dan aorta)

• Kemoresptor sentral distimulasi oleh penurunan pH cairan serebrospinal yang terjadi akibat
peningkatan PCO2 atau asidosis metabolik

• Kemoreseptor perifer distimulasi oleh hipoksemia

• Ketika PO2 turun < 60 mmHg, kemoreseptor perifer → meningkatkan ventilasi →

meningkatknya hipoksemia → Penurunan PCO2

• Banyak stimulus nonfisiologik → hiperventilasi, termasuk rangsangan dari pusat pernapasan,

ventilasi mekanik dan penyakit paru-paru
Etiologi Alkalosis Respiratorik

• Hipoksemia PO2 < 60 mmHg: Asma, COPD, gagal jantung, hipotensi, pneumonia,
edema paru, emboli paru, anemia berat

• Penyakit kardiopulmunal (hipoksemia independen): gagal jantung, gangguan

katup mitral, hipertensi pulmonal

• Rangsangan langsung pada pusat pernapasan: cemas, nyeri, gagal hati,

gangguan pernapasan (stroke, tumor), kehamilan (progesterone), asidosis
metabolik yang teratasi dengan biknat secara cepat, intoksikasi salisilate

• Hiperventilasi: serangan panik, kondisi psikogenik, ventilasi mekanik (seting

dengan high rate atau tidal volume)
Manifestasi Alkalosis Respiratorik

• Gejala alkalosis respiratorik akut → peningkatan rangsangan pada sistem persyarafan pusat
atau perifer

• Alkalosis → menggangu fungsi serebral, meningkatkan membrane excitability, menurunkan

aliran darah ke otak dan jantung → vasokontriksi arteriole

• Ketidakseimbangan elektrolit: hipokalsemia, hipokalemia dan hypophosphatemia

Tatalaksana Alkalosis Respiratorik

• Koreksi penyakit penyebab hiperventilasi

• Ventilasi mekanik dengan seting high minute volume untuk mencapai tidal volume pasien
Referensi

Mccauley, P. (2018). 22 - Complex Acid-Base Disorders and Associated Electrolyte Imbalances.

In Advanced Critical Care Nursing. https://doi.org/10.1016/B978-1-4557-5875-3.00022-2
Terima Kasih