Umu Hanifah
PENYAKIT JANTUNG KORONER : DISEBABKAN PENYUMBATAN PARSIAL ATAU TOTAL DARI SATU ATAU LEBIH PEMBULUH DARAH KORONER ATAU CABANGNYA. PENYUMABATN LEBIH DARI 75 % LUMEN ARTERI ISKEMIA, INFARK MIOKARD KELAINAN DIMULAI PEMBENTUKAN SEL BUSA PENIMBUNAN LEMAK PLAK ATEROSKLEROTIK PERUBAHAN DEGERATIF DINDING ARTERI FASE INI BERLANGSUNG 20 40 TAHUN
PATOFISIOLOGI ACS
ST-elevasi Presisten
Troponin (CKMB)
klinis : Angina pectoris >30menit 2. EKG Serial : Perubahan khas (ST-elevasi) 3. Laboratorium penanda jantung serial (+)
Creatinine
kinase (CK) Creatinine kinase Miocard Bind (CKMB) Lactate Dehydrogenase (LDH) Troponin T (Trop T) Myoglobin hsCRP
CKMB Troponin
T Troponin I Myoglobin
CKMB
Isoenzim CK persiapan sampel darah :
Serum/plasma
heparin/plasma EDTA Tidak boleh hemolisis Bila tidak diperiksa serum disimpan beku Sempel stabil 24 jam pada suhu 4 celcius atau 1 jam pada suhu ruang
MYOGLOBIN
Komponen perotein Fungsi : penyimpanan dan pemindahan oksigen dari hemoglobin ke enzim respirasi dalam sel otot -> untuk metabol energi. Berat molekul kecil -> petanda protein pertama yang berdifusi keluar sel miokard iskemia/kerusakan otot -> cepat dilepas ke darah(<1 jam) di baanding CKMB dan Troponin Terditeksi di darah 2 jam post infark -> menghilang <24 jam post infark.
LDH
Enzim mengkatalisis perubahan reversibel laktat ke piruvat Tersebar luas dalam macam2 jaringan -> peningkatan LDH sangat tidak spesifik. LDH meningkat pada kelainan sirkulasi (syok) Ada 5 isoenzim LDH : LDH 1-5 Miokard dan erotrosit kaya LDH1 Miokardium mengandung banyak LDH1 -> infark miokard -> rasio LDH1 : LDH2 >1
LDH
Spesimen darah :
Tidak
boleh hemolisis
Eritrosit
Segera
Mencegah
LDH
dalam serum stabil 2 hari pada suhu 4 celcius LDH rusak bila dibekukan
TROPONIN
Merupakan protein kontraktil di filamen serabut otot jantung Unit kontraktil otot skelet : filamen tipis dan tebal Terdapat dalam filamen tipis, fungsi : mengontrol proses kontraksi Kompleks troponin terdiri dari 3 protein :
TROPONIN
Waktu paruh biologik dan kecepatan peningkatan kadar cTnT di serum sama dengan cTnT (2-4jam). Ukuran molekul cTnT lebih besar dari cTnI -> kadar cTnT di seum lebih lambat menjadi normal (14 jam) Patogenesis pelepasan troponin : kerusakan miokard (infark, miokarditis, kardiomiopati) AMI -> kadar cTnI meningkat 2-8 jam onset tergantung luas, letak infark, vaskularisasi koroner -> normal setelah 7 jam
TROPONIN
cTn telah terditeksi 2-8 jam setelah serangan cTn memiliki waktu lebih lama untuk tetap terditeksi (1-2minggu) setelah seragan dibandingkan petanda jantung lain (mioglobin: hanya beberapa jam, CKMB : 2-3 hari) cTn juga terditeksi pada regenerasi otot dan otot skelet dewasa -> meningkat pada jejas otot berat, gagal ginjal kronik (CKD) -> hati2 positif palsu
Laboratorium klinik harus mampu melakukan pemeriksaan pertanda jantung setiap saat -> sasaran waktu periksa (TAT = turn around time) kurang dari 1 jam Waktu periksa dihitung mulai dari pengambilan spesimen sampai pelaporan hasil
Fase Akut Konsentrasi stabil : jangka panjang Penanda dari inflamasi akut
Resiko rendah : <1,0 g/L Resiko menegah : 1,0 3,0 g/L Resiko tinggi : >3,0 g/L
TERIMA KASIH