BIOMARKER PADA ACS

Novianti Anggie Lestari

 Untuk memenuhi kebutuhan energi otot jantung,
tersedia pembuluh darah/arteri koroner yang
mengalirkan darah sarat nutrisi.
 Pembuluh ini keluar dari pangkal pembuluh darah
utama/aorta, ada dua yakni arteri koroner kiri dan
arteri koroner kanan.
 Masing-masing arteri koroner ini bercabang halus
keseluruh otot jantung, untuk mensuplai energi
kimiawi
 Penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyumbatan sebagian
atau total dari satu atau lebih pembuluh darah koroner yang
diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan pembuluh
darah.

 Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses

aterosklerosis (perkapuran), proses aterosklerosis sebenarnya sudah
dimulai sejak masa kanak-kanak, akan tetapi baru manifes pada
usia dewasa, pertengahan atau lanjut.

 Selain proses aterosklerosis, ada juga proses lain, yakni spasme

(penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa adanya kelainan
anatomis, yang secara tersendiri atau bersama-sama memberikan
gejala iskemia.
 Akibat adanya penyumbatan ini, maka dengan
sendirinya suplai energi kimiawi ke otot jantung
(miokard) berkurang, sehingga terjadilah gangguan
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan.

 Kondisi dimana otot jantung mengalami kekurangan

energi kimiawi disebut iskemia miokard.

 Bila iskemia berlangsung terus maka terjadilah

kerusakan sel otot jantung, kondisi ini disebut infark
miokard
Diagnosis
GEJALA KLINIS
EVALUASI HASIL EKG
TEST LABORATORIUM
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin
Pemeriksaan Enzim
Pemeriksaan Pendukung (Glukosa darah,profil
Lipid, Faal ginjal dll)
Creatine Kinase
 Mengkatalisis jalur kreatin – kreatinin dalam sel otot
dan otak
 Konsentrasi CK di otot tinggi karena berperan dalam
metabolisme pembentukan energi
 Pada AMI : CK dilepaskan dalam serum 4 - 8 jam
setelah kejadian dan normal kembali setelah 3 hari
 Nilai Rujukan :
Pria < 130 U/L
Wanita < 110 U/L
Ada 2 subunit : B dan M
CK-MB : otot jantung
CK-BB : otak, otot polos
CK-MM : otot rangka

Konsentrasi CKMB tertinggi di sel otot jantung

dan otot rangka
CK-MB
 Alat diagnostik untuk AMI karna mempunyai spesifisitas tinggi

 Meningkat 4 - 8 jam setelah infark

 puncak 12-24 jam kemudian, menurun setelah 3 hari

 Sebagai evaluasi Sindroma Koroner Akut

 Nilai rujukan : < 16 U/L

 Persiapan sampel darah :

- serum/ plasma heparin/ plasma EDTA
- tidak boleh hemolisis
- bila tidak langsung diperiksa
 serum disimpan beku
- sampel stabil 24 jam pada suhu 40 C
atau 1 jam pada suhu ruang
Troponin
 Merupakan protein yang dibutuhkan bersama-sama
dengan actomyosin ATPase, calcium, actin dan
myosin untuk merubah energi kimia dalam ATP
menjadi energi gerak
Troponin
 Merupakan protein miofibriler otot yang terdiri
atas 3 subunit : Troponin T (TnT), Troponin I (TnI),
dan Troponin C (TnC)
 TnT (BM 39 kDa) mengikat komplek troponin ke
molekul tropomiosin
 TnI (BM 26,5 kDa) protein penghambat dalam
aktifasi ATP-ase aktomiosin jantung
 TnC (BM 18 kDa) mempunyai 4 buah ikatan dengan
ion kalsium
Merupakan protein kontraktil di filamen
serabut otot jantung
Unit kontraktil otot skelet : filamen tipis dan
tebal
Troponin terdapat dalam filamen tipis , fungsi :
mengontrol proses kontraksi
Kerusakan miokard  troponin dilepas ke
darah
1. Troponin T (TnT)
 Terdeteksi paling awal dan paling akhir
 Kadar dalam serum meningkat 3-6 jam setelah
serangan nyeri dada, meningkat pada 12-48 jam
kemudian dan menurun 14 hari
2. Troponin I (TnI)
 Ditemukan hanya pada miokardium dewasa 
menjadi lebih spesifik untuk penyakit jantung
 Kadar lebih tinggi dari CK-MB  sehingga menjadi
indikator yang sensitif untuk kerusakan jantung
 Kadar meningkat 3-6 jam setelah srangan nyeri

dada, mencapai puncak 24 jam dan menurun

sampai 6 hari
Kadar Troponin T Hasil Keterangan
Pemeriksaan

< 0,03 ng/ml Negatif Resiko rendah AMI

0,03 – 0,1 ng/ml Rendah Resiko sedang AMI,

kemungkinan kerusakan
miokard

0,1 – 2 ng/ml Sedang Resiko tinggi AMI, menunjukkan

kerusakan miokard

> 2 ng/ml Tinggi Menunjukkan kerusakan masif

dari miokard
ACCF 2012 Expert Consensus Document
on Practical Clinical Considerations in the
Interpretation of Troponin Elevations
Myoglobin
 Merupakan protein Heme yang berikatan dengan
oksigen, yang cepat dilepas saat otot skelet rusak
 Berukuran kecil  cepat dikeluarkan oleh ginjal
sehingga tidak bisa digunakan untuk petanda
kerusakan otot jantung jangka panjang
 Terdeteksi 1-4 jam setelah serangan nyeri dada,
meningkat dalam 6-9 jam kemudian dan menurun pada
18-24 jam
 Normal : Laki-laki : 16-76 ng/ml
Wanita : 7-64 ng/ml
cut off point 70 ng/m
LDH
Enzim mengkatalisis perubahan reversibel
laktat ke piruvat

Tersebar luas dalam macam2 jaringan

 peningkatan LDH sangat tidak spesifik
LDH meningkat pada kelainan sirkulasi (syok)

Ada 5 isoenzim LDH : LDH1-5

Miokard dan eritrosit kaya LDH1

Miokardium mengandung lebih banyak LDH1

 infark miokard  rasio LDH1 : LDH2 >1
 Kadarnya meningkat 8-12 jam setelah terjadi infark, mencapai puncak
24-48 jam kemudian menurun pada hari ke 7-12
 BM : 134 kDa, lebih besar dari mioglobin, Ck dan troponin
Spesimen darah :
- Tidak boleh hemolisis
( eritrosit mengandung banyak LDH
 spesimen darah hemolisis ringan
 LDH meningkat )

- Segera dipisahkan jadi serum/ bekuan

 cegah pengeluaran LDH intrasel

- LDH dalam serum stabil 2 hari pada suhu 40 C

- LDH rusak bila dibekukan
 Sebagai petanda lambat AMI karena ukuran besar
dan clearance lambat
 Nilai rujukan
- LDH total : 50 – 150 U/L
- LDH 1 : 15 – 40 % dari total LDH