Pemeriksaan

Laboratorium Pada
Penyakit Jantung
Oleh
TIKA ERVINA SARI
Pendahuluan
Angka kematian akibat penyakit jantung menduduki peringkat
ke- 2 stl stroke

Dengan gejala
• Sesak
• Nyeri dada
• Palpitasi
• Syncope
• Fatique
• Cyanosis
Jenis Penyakit Jantung
• Congenital heart failure
• Congestive heart failure
• Acute Coronary syndrome
• Hypertensive heart disease
• Infective heart Disease
Congenital heart failure
Etiologi : multifaktor Genetik (kromosom abnormal)
Infeksi virus Rubella
Alkohol
Obat-obatan
Radiasi

Gejala Klinis :Cyanosis, Pulmonary, hipertension, Clubbing finger,

Gangguan pertumbuhan
Congestive heart failure
Akibat ketidakmampuan jantung memompa darah ke seluruh
tubuh akumulasi cairan (edema) di paru (edema paru) dan
edema seluruh tubuh

Gejala Klinis:Dyspneu, Edema, Batuk, Angina, Fatique, Exercise

intolerance
Hypertensive heart disease

Definisi WHO: Sistole > 160 mmHg Diastole > 95 mmHg Etiologi:
Peningkatan tahanan perifer peningkatan kerja ventrikel kiri
hipertrofi dan dilatasi
Acute Coronary syndrome

Atherosklerosis : penebalan dan pengerasan dinding arteri

akibat timbunan plak cholesterol-lipid-calcium.Erosi dan ruptur
plak arteri coronary aktivasi platelet  trombus Ishemia heart
diseasePenurunan oksigenasi otot jantung myocardial ishcemia

• Faktor Resiko:Usia > 40 thSex, Male > female Family history,

Hyperlipidemia, Smoking, Hypertension, Lifestyle, DM
Infective heart Disease
Jenis Infective heart Disease :Rheumatic heart diseaseInfective
EndocarditisPericarditisCoronary heart Disease OK
Cytomegalovirus, Herpes Simpleks virus, dll

Gejala klinis: Nyeri sendi,Demam,Tachycardia, Chest pain,

Dyspneu Cough

Lab:Peningkatan LED, Perubahan ECG

DIAGNOSIS LABORATORIUM
Acute Myocardial Infarction (AMI) A. Enzim : -Lactat
Dehidrogenase -Creatin Kinase (CK) : * CK-BB ( Brain) * CK-MM
(skeletal muscle) * CK-MB (cardiac muscle)
Pemeriksaan Lab- Acute
Myocardial Infarction
Lactat Dehidrogenasemrp enzim pada sitoplasma semua sel,
termasuk jantung, oleh karena itu tidak spesifik utk penyakit
jantung Creatine kinase Isoenzim dalam sitosol yang merubah
energi untuk metabolisme otot.
a. CK-BB (Brain)
b. CK-MM (Skeletal muscle)
c. CK-MB ( spesifik utk otot jantung )
CK-MB
 CKMB (isoenzim dari CK), memiliki tingkat spesifisitas
lebih baik dari CK.
 CKMB meningkat dalam 3-6 jam setelah terjadi MCI,
mencapai puncak dalam 12-24 jam & kembali normal dlm
48-72 jam.
 Selain MCI, CKMB juga meningkat pada miokarditis,
gagal jantung, dan trauma pada otot jantung.
•Nilai normal:
• CK:
• Wanita : 40–150 U/L
• Pria : 38–174 U/L
• CK-MB : <3% dari CK
•(Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 2008)
TROPONIN
Merupakan protein yang dibutuhkan bersama-sama dengan
actomyosin ATPase, calsium, actin dan myosin untuk merubah
energi kimia dalam ATP menjadi energi gerak.

•Terdapat 3 subunit,
yaitu
• - troponin T ,
• - troponin I
• - troponin C
 Fungsi Troponin
- Troponin C mengikat Ca2+
- Troponin I menghambat aktivitas ATPase
aktomiosin
-
Troponin T mengatur ikatan troponin
pada
Strukturtropomiosin.
AA troponin T dan I pada otot jantung
berbeda dengan struktur troponin otot skeletal,
15 sedangkan struktur troponin C ditemukan pada
otot lurik.
 Jika iskemia miokard, membran sel menjadi
lebih permeabel shg komponen intraseluler spt
troponin akan merembes ke intravaskuler.
Puncak Troponin: 12- 24 jam setelah
jejas

16
a. TROPONIN T (TnT)terdeteksi paling awal dan paling akhirKadar
dalam serum meningkat bbrp jam setelah serangan nyeri dada,
dan meningkat 24 jam kmd menurun 2-5 hari.

B. TROPONIN I (TnI) Tidak ditemukan pd otot skeletal selama

pertumbuhan janin, setelah trauma atau regenerasi otot skeletal shg
tdk dipengaruhi otot skeletal, penyakit ginjal atau pembedahan umum.

 Dapat meningkat pada miokarditis,kontusio kardiak & post

pembedahan jantung.

 Mulai meningkat 3 – 5 jam setelah jejas miokard, puncaknya pd 14 – 18 jam

tetap meningkat selama 5 – 7 hari.
 Sensitivitas 100%.
 Waktu paruh yang lama dlm serum sehingga menyulitkan diagnosis re- infark
PETANDA/ MARKER INFLAMASI
& KOAGULASI PADA PENYAKIT
JANTUNG
Hs-CRP ( High Sensitive C-Reactive Protein)
Fibrinogen
D-Dimer
Hs-CRP
protein fase akut (inflamasi) yang digunakan sebagai prediktor
resiko acute coronary syndromeDi produksi oleh liverRespon (+)
pada inflamasi kronisMendeteksi peningkatan minimal CRP yang
tampak pada penyakit jantung.
Fibrinogen
Glikoprotein larut yg diproduksi di liverBerperan penting dalam
agregasi platelet dan koagulasiBeberapa penelitian
menunjukkan  peningkatan kadar fibrinogen berkorelasi dg
resiko penyakit jantung 16 tahun kemudian.
D-DIMER
produk akhir lepasnya trombus dari plak pada acute coronary
syndrome.Dapat digunakan sebagai deteksi awal, karena
mendahului kerusakan sel myokardMeningkatnya kadar D-Dimer
mampu sbg prediktor resiko penyakit jantung pada masa yang
akan datang
 PETANDA/ MARKER CONGESTIVE
HEART FAILURE
NT – ProBNP
(N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide)
Berguna untuk dx dan prognosis gagal
jantung, Terutama pada DM.

Dpt digunakan untuk skrining kardiomiopati

31
DM.
Jika otot ventrikel kiri terganggu, kadar NT-
proBNP di dalam darah akan meningkat.
  BNP adalah hormon yang dihasilkan oleh otot
ventrikel saat meregang atau mengalami
 . Fungsi tekanan: mengatur keseimbangan
pengeluaran garam, air dan tekanan darah.

Diproduksi sbg pre-hormon  proBNP.

Saat terjadi peregangan otot jantung, pro-
BNP akan dipecah menjadi 2 bagian yaitu
bagian aktif (BNP) dan NT-proBNP (bagian
32
yang lebih stabil).
Reference value dari BMP dan NT-proBNP
berbeda sesuai usia dan jenis kelamin

BNP
< 100 pg/mL - HF unlikely
>400 pg/mL - HF likely
100-400 pg/mL - Use clinical judgment

NT-proBNP
< 300 ng/mL - HF unlikely
Age < 50 th, NT-proBNP >450 pg/mL  HF likely
Age 50-75 years, NT-proBNP >900  HF likely
Age >75 years, NT-proBNP >1800  HF likely

https://emedicine.medscape.com/article/2087425-overview
 Faal Hemostasis

34
 TRITUNGGAL HEMOSTASIS

Fibrinolisis

TROMBOSIT
36
 Faal hemostasis berguna untuk
memeriksa gangguan aliran darah
dapat
serta digunakan sebagai pemantau terapi
“pengencer darah”
Pemeriksaan yang sering digunakan:
 Agregasi trombosit
 PT
 APTT
35
 3 langkah Normal Faal Hemostasis
1. Hemostasis primer, yaitu pembentukan
primary platelet plug.
2. Hemostasis sekunder, pembentukan stable
hemostatic plug (platelet + fibrin plug)
3. Fibrinolisis, yaitu lisisnya fibrin setelah
dinding vaskuler mengalami reparasi
39
sempurna.
 Obat anti agregasi
41
  Obat Anti agregasi / thrombolitik
ditujukan untuk mencegah terbentuknya
trombus.
agregasi
 Pemantauan efektifitas obat
(misal aspirin)  pemeriksaan
thrombolitik
thrombosit dan INR.
42
MONITORING PEMERIKSAAN
LAB- PADA PENYAKIT JANTUNG
Akibat penyakit jantung perlu monitor efek pada organ lain:
paru, liver, dan ginjalYang harus dimonitor :Blood Gas
analisismenentukan kadar pH,pCO2,O2, utk menentukan
Asidosis respiratoris (krn pasien jantung umumnya sesak)AST
dan ALT (liver Enzime)  umumnya meningkatLipid Profile  kol-
HDL, kol-LDL, Trigliserida resiko aterosklerosisElectrolite (Na, K,
Cl)  monitor Tx diuretik pada pasien gagal jantung yg umumnya
tjd edema