PEMERIKSAAN

LABORATORIUM
PENYAKIT JANTUNG

Oleh : Jujuk Anton Cahyono

MATA KULIAH KIMIA KLINIK

POLTEKKES KEMENKES BANJARMASIN
 Pendahuluan

 Kematian akibat penyakit jantung menduduki

peringkat kedua setelah stroke
 Gejala Penyakit jantung :
 Sesak
 Nyeri dada
 Palpitasi (detak jantung cepat)
 Syncope (kehilangan kesadaran, krn kurangnya darah ke otak)
 Fatique (kelelahan)
 Cyanosis (kebiruan pada kulit)
 Edema (pembengkakan)
Penyakit jantung iskemik  16% dari total kematian dunia
 Jenis Penyakit Jantung

1. Congenital heart failure (penyakit jantung

bawaan)
2. Congestive heart failure (gagal jantung)
3. Acute Coronary syndrome (penyumbatan aliran
darah ke jantung)
4. Hypertensive heart disease (akibat tekanan darah
tinggi)
5. Infective heart Disease
Jenis Penyakit Jantung
 Congenital heart failure

Etiologi : multifaktor
a. Genetik (kromosom abnormal)
b. Infeksi virus Rubella
c. Alkohol
d. Obat-obatan
e. Radiasi
 Lanjutan Congenital heart failure

Gejala Klinis :
a. Cyanosis
b. Pulmonary hipertension (hipertensi di arteri
paru2)
c. Clubbing finger (kelainan kuku/ berbentuk bulat)
d. Gangguan pertumbuhan
 Congestive heart failure

 Akibat ketidakmampuan jantung memompa darah ke

seluruh tubuh  akumulasi cairan (edema) di paru
(edema paru) dan edema seluruh tubuh

Etiologi :
a. Coronary artery disease (jantung koroner/kerusakan
pada pembuluh darah utama jantung)
b. Cardiomyopathy (otot jantung melemah)
c. Myocarditis (peradangan pada lapisan tengah dinding
jantung)
d. Cardiac arithmia (gangguan irama jantung)
 Lanjutan Congestive heart failure

Gejala Klinis:
 Dyspneu (sesak napas/ napas pendek)
 Edema
 Batuk
 Angina (nyeri dada akibat kurangnya aliran ke
jantung)
 Fatique
 Exercise intolerance (penurunan fisik)
 Acute Coronary syndrome

 Atherosklerosis : penebalan dan pengerasan dinding

arteri akibat timbunan plak cholesterol-lipid-
calcium.
 Erosi dan ruptur plak arteri coronary  aktivasi
platelet  trombus  Ischemia heart disease
 Penurunan oksigenasi otot jantung  myocardial
ischemia
 Lanjutan Acute Coronary syndrome

Faktor Resiko :
 Usia > 40 th
 Jenis kelamin : laki-laki > wanita
 Riwayat keluarga
 Hyperlipidemia
 Merokok
 Hipertensi
 Gaya hidup
 DM
 Hypertensive heart disease

 Definisi WHO: Sistole > 160 mmHg Diastole > 95

mmHg
 Etiologi: Peningkatan tahanan perifer 
peningkatan kerja ventrikel kiri  hipertrofi dan
dilatasi
 Infective heart Disease

Disebabkan karena infeksi

Jenis Infective heart Disease :
 Rheumatic heart disease (RHD) (kerusakan pada katup
jantung)
 Infective Endocarditis (IE) (infeksi pada aliran darah dan
menetap di lapisan jantung)
 Pericarditis (pembengkakan kantung tipis pembungkus
jantung)
 Coronary heart Disease karena Cytomegalovirus, Herpes
Simpleks virus, dll
 Lanjutan Infective heart Disease

Gejala klinis :
 Nyeri sendi
 Demam
 Tachycardia (detak jantung cepat)
 Chest pain (nyeri dada)
 Dyspneu
 Cough (batuk) (dorongan kuat melepaskan udara)
 Pemeriksaan Laboratorium

Enzim
1. AST / SGOT
2. LDH (Lactat Dehidrogenase)
3. CK (Creatine kinase)
 (1) AST (Aspartat aminotransferase)
• Disebut juga: GOT (glutamat oksaloasetat transaminase)
• Mengkatalisis pemindahan gugus amino dr aspartat ke
ketoglutarat

AST

• Berasal dari sitoplasma dan mitokondria sel hati, jantung,

ginjal, otot bergaris, otak, sel darah merah dan pankreas
• Nilai normal : 2 – 19 U/L
• Ada kelainan faal, jika AST > 2 – 3 x dari normal
lanjutan
AST meningkat sangat jelas (5x atau lebih) pada :
• Hepatoseluler akut, MI, kolaps sirkulasi (renjatan),
pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa
• Pd Hepatitis virus akut : sebelum ikterus (2-3 hari) kadar AST
sangat tinggi, lambat laun turun dan bilirubin naik
• Pd Miocard Infark (MCI) : 6 jam setelah MCI, AST mulai naik
(mak 18-24 jam), kembali normal setelah 3 – 5 hari

AST meningkat sedang (3 – 5x) pada :

• Obstruksi sal. empedu, aritmia jantung, gagal jantung
kongestif, tumor hati, dystrophia muscularis

AST meningkat ringan pada :

• Sirosis hati, ikterus, trauma otot, infeksi umum,infark paru-
paru, shock, perikarditis.
 (2) LDH (Lactat dehydrogenase)
• Mengkatalisis perubahan reversibel laktat menjadi
piruvat, pada produksi energi

• Terdapat di sitoplasma sel pada banyak jaringan

(tergantung isoenzim),
• Peningkatan LDH menjadi tidak spesifik
• Penentuan isoenzim diperlukan guna menunjukkan organ
yang terganggu, spt LDH 1 dan LDH 2 pada MI
 Lanjutan LDH
Isozim LDH ( Laktat Dehidrogenase )
• 4 sub unit/protomer  Tetramer
• 2 tipe : H (Heart) dan M (Muscle)
Lanjutan
• Nilai normal : 300 – 700 U/L

• Meningkat pada MI setelah

12 jam, puncaknya pd hari
ke 2 & turun sampai hari ke
8.
• Hemolisis eritrosit akan
meningkatkan kadar,
digunakan untuk memonitor
pasien pasca operasi katup
jantung.
lanjutan

LDH meningkat LDH meningkat LDH meningkat

tinggi (>5x) sedang (3-5x) ringan (< 3x)

• Anemia • MI • Kebanyakan
megaloblastik • Infarkt paru dari penyakit
• Karsinoma • Kondisi hati
tersebar, hemolitik • Sindrom
khususnya • Leukemia nefrotik
metastase ke • Hipotiroidisme
hati • Mononukleosis
infeksiosa • kholangitis
• Renjatan &
hipoksia • Delirium
tremeus
• Hepatitis
• Distrofia otot
• Infark ginjal
 (3) CPK (Creatine phosphokinase)
• Nama lain : CK (Creatine kinase)
• Mengkatalis reaksi :

• Berperan produksi energi dlm sel otot bergaris, jantung & jaringan otak.
Meningkat pd kerusakan sel

• Isoenzim CK : 2 sub unit  dimer

ada 2 tipe M (Muscle) ; B (Brain)
B B
CK1 (CKBB)  terutama pd jar. otak
M B
CK2 (CKMB)  terutama otot jantung
CK3 (CKMM)  terutama otot rangka & otot jantung M M
Lanjutan
• CKMB
mempunyai
spesifisitas
tinggi
• Terdeteksi
pada serum 4-
6 jam saat
serangan nyeri
dada
• Kadar
puncaknya
pada jam dan
menurun 2-3
hari.
Penanda kerusakan jantung
 Pemeriksaan Laboratorium

B. Cardiac Protein
1. Myoglobin
2. Troponin
 (1) MYOGLOBIN

 Protein heme yang berikatan dg oksigen

 Cepat dilepas saat otot bergaris (skeletal maupun
otot jantung) yang mengalami kerusakan
 ukuran kecil cepat dikeluarkan dari ginjal, shg tdk
dapat digunakan sebagai petanda kerusakan jantung
jangka panjang.
 Terdeteksi 1-4 jam setelah serangan nyeri dada,
kadar meningkat 6-9 jam dan menurun dalam
hitungan jam
Penanda kerusakan jantung
 (2) TROPONIN

 Protein yang dibutuhkan bersama-sama

dg actomyosin ATPase, calsium, actin
dan myosin untuk merubah energi kimia
dalam ATP menjadi energi gerak.
 Dilepaskan ke darah jika ada
penyumbatan atau kerusakan otot
jantung
 Terbagi menjadi 2:
a. Troponin T (TnT)
b. Troponin I (TnI)
a. TROPONIN T (TnT)
 terdeteksi paling awal dan paling akhir
 Hasil uji menunjukkan positif pada 4-8 jam
setelah serangan
 Kadar dalam serum meningkat beberapa jam
setelah serangan nyeri dada, dan meningkat 24
jam kmd menurun 2-5 hari.
b. TROPONIN I (TnI)
 Ditemukan hanya pada myokardium dewasa
menjadi lbh spesifik utk penyakit jantung
 Kadar lbh tinggi dari CK-MB shg menjadi
indikator yang sensitif utk kerusakan jantung.
 Kadar meningkat 4-6 jam setelah serangan nyeri
dada, puncak pada beberapa jam dan menurun
sampai 6 hari, namun kadar relatif masih tinggi
sampai hari ke 7.
 PENANDAINFLAMASI & KOAGULASI
PENYAKIT JANTUNG

(1) Hs-CRP (High Sensitive C-Reactive Protein)

 Mrp protein fase akut (inflamasi) yang digunakan
sebagai prediktor resiko acute coronary syndrome
 Di produksi oleh liver
 Respon (+) pada inflamasi kronis
 Mendeteksi peningkatan CRP
 PENANDAINFLAMASI & KOAGULASI
PENYAKIT JANTUNG

(2) FIBRINOGEN
 Protein larut yg diproduksi di liver

 Berperan penting dalam agregasi platelet dan

koagulasi
 Beberapa penelitian menunjukkan  peningkatan
kadar fibrinogen berkorelasi dg resiko penyakit
jantung 16 tahun kemudian.
 PENANDAINFLAMASI & KOAGULASI
PENYAKIT JANTUNG

(3) D-DIMER
 mrp produk akhir lepasnya trombus dari plak pada
acute coronary syndrome.
 Dapat digunakan sebagai deteksi awal, karena
mendahului kerusakan sel myokard
 Meningkatnya kadar D-Dimer mampu sbg prediktor
resiko penyakit jantung pada masa yang akan
datang
 PETANDA/ MARKER CONGESTIVE
HEART FAILURE

BNP (Brain Type atau B-Natriuretic Peptide)

 mrp hormon peptida yang disekresi dari
ventrikel jantung
 merangsang glomerulus mengekskresi natrium
melalui urine dan meningkatkan aliran urine
tanpa mempengaruhi GFR, tekanan darah dan
renal blood flow
 Kadar meningkat pada gagal jantung
 MONITORING PEMERIKSAAN LAB-
PADA PENYAKIT JANTUNG

 Akibat penyakit jantung perlu monitor efek pada organ

lain: paru, liver, dan ginjal
Yang harus dimonitor :
 Blood Gas analisismenentukan kadar pH,pCO2,O2,
utk menentukan Asidosis respiratoris (krn pasien
jantung umumnya sesak)
 AST dan ALT (liver Enzime)  umumnya meningkat
 Lipid Profile  kol-HDL, kol-LDL, Trigliserida resiko
aterosklerosis
 Elektrolit (Na, K, Cl)  monitor Terjadinya diuretik
pada pasien gagal jantung yg umumnya tjd edema
TERIMA KASIH