PENYAKIT JANTUNG

KORONER
Darmawaty Rauf,Sp.PK(K)
Departemen Patologi Klinik
FK UNHAS
• PJK → problema kesehatan utama dinegara
maju
• Etiologi
Proses aterosklerosis : pembentukan
plak pada dinding pembuluh darah arteri
(tunika intima), berisi : material lemak,
kolesterol, kalsium, fibrin.
• Plak terbagi dua yaitu:
1. Plak stabil (keras) = plak fibrosa
2. Plak tidak stabil (rapuh)
 Pathogenesis of Acute
Coronary Syndromes:
The integral role of platelets

Plaque
Fissure or
Rupture
Platelet
Adhesion

Platelet
Activation

Platelet
Aggregation

Thrombotic
Occlusion
 MANIFESTASI KLINIK
Plak ateroma pada arteri koroner
↓
Stenosis arteri koroner
↓
Ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
penyediaan oksigen miokardial
↓
Iskemia miokardial
↓
Angina pektoris
 Ruptur terjadi pada plak yg tdk stabil,
pada pinggir plak yg berdekatan
dengan lapisan intima normal
 Ruptur terjadi karena adanya:
 Enzim protease yang dihasilkan makrofag
 Inflamasi
 Kecepatan aliran darah (Velositas), turbulensi.
 Anatomi pembuluh darah
 Ruptur mengaktifasi, adhesi, dan agregasi
platelet  trombus.
 Pembentukan trombus diperparah oleh
disfungsi endotel, inflamasi, faktor sistemik
 agregasi trombosit yg luas,
vasokonstriksi, pembentukan trombus.
 Bila trombus menutup pembuluh darah
100%  Infark Miokard
 PENGGOLONGAN PJK
• Asimptomatik
• Angina pectoris:
 Angina pecoris stabil
 Angina pectoris unstable
• IMA (Infark Miokard Akut)
 IMA dengan ST-elevasi
 IMA dengan non-ST elevasi
 ASIMPTOMATIK

• Aterosklerosis sering terdapat :

- < umur 20 tahun
- Orang dewasa yang asimptomatik selama hidupnya
• Detected→ exercise stress test  iskemia
miokard (perubahan EKG ,tetapi tidak disertai
angina).
• Peran pemeriksaan laboratorium : identifikasi
faktor resiko dan marker inflamasi
 ANGINA PECTORIS STABIL

• Caused by : transien iskemia miokard ec

imbalance suplai dan kebutuhan oksigen
• Tanda khas :
 Nyeri dada berangsur2 turun kuantitas, intensitasnya
dengan istirahat/tanpa aktivitas/dengan pengobatan
nitrogliserin sublingual.
 Nyeri timbul bila ada aktivitas berat.
 EKG istirahat normal ; iskemia terjadi pada stres tes
 Tidak terdapat kenaikan enzim jantung (CK-MB,
Troponin), CRP.
 ANGINA PECTORIS STABIL

Pemeriksaan penunjang:
 Laboratorium: Mencari adanya faktor resiko
 Radiologi (foto thorax)
 EKG (perubahan segmen ST dan gelombang T
yang menyertai episode angina dan menghilang
dengan istirahat)
 Stess testing (dengan rekaman EKG sebelum,
selama dan sesudah treadmill)
 Arteriografi koroner
 ANGINA PECTORIS UNSTABLE

• Oklusi parsial pembuluh koroner (70%)

• Belum terjadi nekrosis miokard
• Angina berat, frekuensi >3x/hari, timbul pada saat istirahat
• Pemeriksaan penunjang:
 EKG abnormal : depresi segmen ST (> 0,5 mm) &
gel T negatif (> 2 mm)
 UAP : EKG normal 4%
 Tidak terdapat peningkatan CK-MB dan
Troponin
 Diagnosis IMA

• WHO : min 2 dari 3 kriteria di bawah:

1. Riwayat nyeri dada
2. Perubahan di EKG
3. Peningkatan serial cardiac marker
 Konsensus ESC/ACC 2000

Salah satu dari kriteria berikut :

1. Adanya peningkatan tipikal dan penuruan gradual (cardiac
troponin) atau peningkatan dan penurunan yang lebih cepat (CK-
MB) dari marker biokimiawi dari nekrosis miokard dengan paling
tidak satu di bawah ini:
1. Gejala iskemia
2. Adanya gelombang Q patologis di EKG
3. Perubahan EKG menunjukkan iskemia (ST elevasi / ST depresi)
4. Intervensi arteri koronaria (mis: angioplasti koroner)
2. Penemuan patologis dari AMI
 IMA Non-ST ELEVASI

• Patogenesis + Gejala klinis sama dengan UAP

• Tanda khas : terdapat nekrosis miokard 
peningkatan CK-MB & Troponin
• Bentuk sindrom koroner akut + oklusi pembuluh
koroner total
• Akibat aliran darah koroner menurun secara mendadak
• EKG : elevasi gelombang ST
 KERUSAKAN MIOKARD

• Depends on :
Suplai darah pada pembuluh darah yang
terkena
Sumbatan total atau parsial
Lama oklusi koroner
Suplai darah melalui kolateral
Suplai dan kebutuhan oksigen
Keberadaan faktor-faktor yang dapat melisiskan
trombus secara spontan
 PERAN PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
• Identifikasi faktor resiko PJK
• Diagnosis IMA : diagnosis cepat tepat 
berhubungan dengan jumlah kematian sel miokard
• Marker kerusakan miokard  peran sekunder
dalam diagnosis IMA
– Marker yang tepat  sensitif dan spesifik
– Waktu pemeriksaan yang cepat <1jam
• Diagnosis reinfarction : CK-MB, cTn (↗>20%)
• Penentuan prognosis  cTn ~ jumlah otot
nekrosis
 NON SPESIFIK

• Reaksi non spesifik terhadap injuri

miokard :
– PMN leukocytosis, (beberapa jam setelah
onset nyeri, menetap selama 3-7 hari, dapat
mencapai 12,000–15,000/L)
– LED meningkat (lebih lambat dibanding
leukositosis) mencapai puncaknya pada
minggu pertama dan tetap tinggi hingga 1-2
minggu
 Creatine Phosphokinase (CK/CPK)

• Nilai normal : (meningkat pasca aktivitas)

– Dewasa laki-laki : 55-170 unit/L
– Dewasa wanita : 30-135 unit/L
– Bayi : 68-580 unit/L
• Terdiri dari 3 isoenzim : CK-BB (CK1), CK-MB(CK2), CK-
MM(CK3)
• CK ↑ 4-8 jam, puncaknya : 18 jam, kembali normal dalam
48-72 jam
• Pemeriksaan CK kurang spesifik karena juga meningkat
pada penyakit otot skelet/trauma
 CKMB

• Isoenzim MB lebih spesifik tetapi cardiac

surgery, myocarditis, dan electrical cardioversion
juga ↑ level CKMB
• ↑ 3-6 jam, puncaknya pada 12-24 jam, kembali
ke normal dalam 12-48 jam post infark
• Rasio (relative index) CKMB mass/CK activity :
– CKMB 3 ng/mL dengan indeks > 2,5 lebih
mengarahkan pada injuri miokard
– CKMB >3 ng/mL dengan indeks < 2,5 indeterminan
untuk injuri miokard
 CK dan CKMB

• Faktor interferensi :
– Injeksi IM
– Latihan berlebihan, pembedahan
– Pada kehamilan awal kadarnya dapat
menurun
– Massa otot berhubungan dengan kadar CK
 LDH

• Kadar normal : 100-190 unit/L

• Intraselular enzim yang dihasilkan jantung, liver, eritrosit,
ginjal, otot skelet, otak, paru
• Memiliki 5 isoenzim :
– LDH1 : jantung
– LDH2 : RES
– LDH3 : paru dan jaringan lainnya
– LDH4 : ginjal, plasenta, pankreas
– LDH5 : liver dan otot
• ↑ LDH1 > LDH2 → injuri miokard
• LDH ↑ 24-48 jam, puncaknya 2-3 hari, tetap meninggi
selama 7-14 hari
 MIOGLOBIN

• Kadar normal : < 90 mcg/L

• Penunjang diagnosa MI dan injuri otot skelet
• Merupakan oksigen binding protein yang
dijumpai di jantung dan otot skelet
• Peningkatan level pada MI terjadi setelah 3
jam
• Sensitif (dibandingkan CK) tetapi tidak
spesifik
 Troponin

• Kadar normal :
– cTnT : <0,2 ng/mL
– cTnI : <0,03 ng/mL
• Spesifik indikator pada injuri otot jantung,
penting juga untuk prognostik
• Kadarnya meningkat lebih awal (3 jam)
dan bertahan lebih lama (7-10 hari)
dibandingkan CKMB
 Troponin

• cTnTdancTnItidak terdeteksi pada individu

normal tetapi pada STEMI >20x dari URL
• Peningkatan troponin yang rendah dapat
disebabkan oleh :
– Gagal jantung kongestif
– Myocarditis
– Emboli pulmonal
 Troponin

• Digunakan untuk :
– Membedakan nyeri dada karena jantung dan
non-jantung
– Evaluasi pasien dengan angina tidak stabil
– Deteksi reperfusi pada rekanalisasi koroner
– Memperkirakan luasnya MI
– Deteksi perioperatif MI
TERIMA KASIH