INFARK MIOKARD

Prasetya Wibisono (2009-060-069)

Definisi Infark adalah nekrosis iskemi pada suatu daerah karena kekurangan sirkulasi darah. NonSTEMI adalah unstable angina yang menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. STEMI adalah oklusi koroner total yang menyebabkan nekrosis jaringan.

Unstable Angina Nekrosis miosit <1g Petanda : Tn & CK-MB tidak terdeteksi EKG : ST el / ST dep sementara / normal Risiko kematian : 5-8% Oklusi koroner sebagian disfungsi vent kiri tidak teratur NT-proBNP meningkat Ket :

Infark Miokard >1g >10g >25g Tn naik +/- CK-MB meningkat ST el / ST dep / inversi T dapat menjadi Q patologis 12-15% Oklusi koroner lengkap disfungsi sistolik dilatasi vent kiri

NT-proBNP : N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide, asam amino yg dikeluarkan oleh ventrikel jantung dalam merespon peregangan berlebihan sel2 otot jantung. CK-MB : Creatine Kinase Muscle Brain-type, dilepas oleh sel miokard yang rusak ke dalam aliran darah

Etiologi Atheroskelosis => menyerang arteri tipe elastis bagian tunika intima Stage : I. II. Fatty dot : penimbunan lemak setempat <1mm. berupa foam cell Fatty streak : penimbunan makrofag, bias juga ada limfosit T, agregasi trombosit, oto polos yg terlokalisasi. III. Intermediate lesion : ada zat2 yang disekresikan oleh endotel, otot, dll yang ituk membentuk lesi (sudah bercampur dengan extraseluler matriks) IV. V. Atheroma lesion : ada inti kristal kolestrol Fibroatheroma lesion : terdapat fibrous cap dari jaringan ikat

VI.

Complicate lesion : ada komplikasi seperti hematoma, hemoragia dan thrombus

Epidemiologi Penyebab mayor kematian dewasa di semua tempat dan dari total kematian di beberapa Negara berkembang. Pria menjadi predominan hingga umur 70th lalu menjadi sama. Penderita terbanyak > 60th. STEMI 75% pria dan NSTEMI 50% wanita.

Faktor resiko Faktor risiko untuk aterosklerosis Nonmodifiable meliputi: 1. Umur 2. Seks 3. Riwayat keluarga penyakit jantung koroner prematur

Faktor risiko dapat dimodifikasi untuk aterosklerosis meliputi: Merokok Hipertensi Dislipidemia Stress psikososial Gaya hidup kurang OR - Diabetes mellitus - Hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia - Kegemukan - kebersihan oral buruk

Patofisiologi Atherosklerosis => inflamasi => rupture => terbentuk thrombus => penyumbatan lumes koroner => aliran koroner menurun => infark : 1. iskemik singkat a. Unstable Angina Pectoris b. NSTEMI 2. Iskemi persisten => STEMI (acute MCI)

Perbedaan UAP, NSTEMI dan STEMI : UAP : thrombus mural (menempel pada endokard) NSTEMI : thrombus inkomplet / non oklusif STEMI : thrombus komplet / oklusif

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit menyebabkan nekrosis / infark dan kerusakan sel irreversible. Ada 2 jenis : 1. Infark Transmural = thrombus terdapat secara permanen pada pembuluh darah, menyebar dari endokard => epikard, mengenai seluruh tebal dinding. 2. Infark Subendokard = thrombus pecah sebelum nekrosis distal selesai sempurna, infark terjadi pada separuh miokard yang berada dibawah endokard.

1-2 hari Setelah 2-3 hari Setelah Bbrp minggu / bulan

INFARK TRANSMURAL

Bbrp hari pertama Setelah bbrp minggu / bulan

INFARK SUBENDOKARD

Tahap Infark : 1. Cellular injury Jantung berada dalam kondisi iskemik. Terjadi penururnan aliran darah, miokardium dalam keadaan sianotik dan dingin. Penggunaan cadangan oksigen miokard. Terjadi metabolism

anaerob (penuhi 65-70% kebutuhan dari miokard). Terjadi penumpukan ion hydrogen & asam laktat. Akumulasi sebabkan asidosis, menekan konduksi dan kontraksi => gagal jantung. O2 kekurangan, nutrisi kurang => penurunan kemampuan memompa. Miokard menghasilkan katekolamin (normalnya epinefrin dan norepinefrin seimbang) terjadi ketidakseimbangan simpatik dan parasimpatik, denyut iregulasi dan gagal jantung. Katekolamin juga membantu pelepasan as lemak dan gloserol dan peningkatan glukosa (karena norepinefrin).

2. Cellular death Terjadi pada 20 menit iskemik, hipoksia irreversible kematian sel dan nekrosis. Nekrosis melepas enzim2 intrasel ke ruang interstitial enzim dibawa sys limfatik ke peredaran darah (deteksi dengan serologic)

3. Perubahan struktur dan fungsi Terjadi perubahan struktur setelah infark : a. Miokard stunning kehilangan perfusi sementara (jam-hari) setelah perfusi telah kembali b. Hibernating miokardium jaringan yg sudah iskemik mengalami adaptasi metabolic sampai perfusi kembali c. Miokard remodeling dimediasi oleh angiotensin II dan aldosteron catecholamine, hipertrofi miosit dan kehilangan kontraktilitas di daerah yg agak jauh dari bagian infark.

4. Repair (miokard menyebabkan peradangan perbaikan luka) Dalam 24 jam timbul edema pada sel2, terjadi respon peradangan yang disertai infiltrasi leukosit, hari ke 2 / 3 degradasi jaringan dan pembuangan serabut nekrotik. Minggu ke 3 mulai terbentuk jaringan parut menggantikan otot nekrosis, terjadi penebalan yang progresif. Minggu ke-6 terbentuk jaringan parut dengan jelas.

NSTEMI 4 macam patof yang mungkin terjadi : (1) plak pecah atau erosi dengan trombus nonocclusive tumpang tindih, diyakini menjadi penyebab paling umum NSTEMI dapat terjadi dengan embolisasi distal agregat platelet dan / atau aterosklerosis debris

(2) obstruksi dinamis ,misalnya kejang koroner, seperti pada angina varian Prinzmetal's (spasme arteri koroner) (3) obstruksi mekanis progresif misalnya, aterosklerosis koroner progresif atau restenosis karena intervensi koroner perkutan (PCI) (4) UA sekunder terkait peningkatan kebutuhan oksigen miokard dan / atau supply yang menurun (misalnya, takikardi, anemia).

STEMI Aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.

Plak ruptur

trombogenesis

trombus

Oklusi arteri koroner

Fibrous cap tipis dan lipid rich core

Aliran darah menurun tiba2

pada tempat rupture berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu terjadi aktivitas trombosit. Stenosis arteri koroner yang lambat tidak memicu STEMI karena terbentuk kolateral. STEMI terjadi jika thrombus yang terbentuk cepat pada lokasi luka. Terdapat fibrin rich red thrombus sehingga STEMI memberikan respon pada trombolitik.

Manifestasi klinis NSTEMI sudah ada peningkatan aktivitas enzim 1. Lokasi : substernal dan epigastrium 2. Sifat : diperas, diikat, terbakar, penuh, berat / tertekan 3. Pada usia > 65th : dispnea, mual, sinkop, nyeri di lengan, epigastrium, bahu, leher. 4. Jika luas : kulit pucat dingin, S3 S4, rales basalis, sinus takikardi.

STEMI rasa nyeri jarang dan gelisah 1. Nyeri dada > 30mnt, pasien cemas (anxious dan restless) 2. Berkeringan (diaphoresis) pelepasan katekolamin

3. S3, S4, suara S1 mengecil, splitting S2 paradoksismal 4. Sifat nyeri dada : a. Dalam, visceral, berat, diremas2, ditekan, ditusuk atau terbakar b. Lebih parah dan lama dari angina c. Sering di sternal, epigastrium dan lengan d. Jarang ke abdomen, punggung, dagu dan leher e. Bisa muncul saat istirahat f. Jika muncul saat aktivitas tidak membaik setelah berhenti

g. Tidak membaik sepenuhnya dengan nitrogliserin

Diagnosis Anamnesis 1. Sifat dan onset sakit / nyeri dada 2. Lokasi nyeri dada 3. Riwayat penyakit dahulu (riwayat angina, penggunaan nitrogliserin, faktor2 resiko)

PF 1. S3, S4 gallop 2. Takikardi jika infark anterior (V2-V4) 3. Bradikardi jika infark inferior (II, III, AVF) 4. S1 melemah 5. Ada splitting S2 paradoksismal 6. Ronki basah karena bendungan paru (gangguan fungsi vent kiri) 7. Minggu pertama STEMI ada kenaikan suhu s/d 38O

PP 1. Enzim jantung Peningkatan kadar CK-MB (petunjuk kuat namun tidak meningkat sampai 6 jam sesudah infark dan normal dalam 48 jam) dan Tn (meningkat lebih awal dan kadar dapat bertahan hingga beberapa hari) Tn CK-MB GPBB (Glycogen phosphorylase isoenzyme BB) Myoglobin

GPBB : enzim yg berada di jaringan jantung dan otak. 2. EKG 3 stadium : a. T hiperakut pada awal infark yang diikuti inverse T simetris bbrp jam kemudian. Menggambarkan iskemia miokardium,

kemungkinan besar bersifat reversible jika aliran dipulihkan dan kebutuhan O2 dipenuhi. Jika tidak maka akan terjadi infark sejati maka inverse T akan menetap hingga bulanan / tahunan.

b. Segmen ST Elevasi menandakan cedera miokardium. Elevasi ST yg persisten sering menandakan adanya pembentukan aneurisma ventrikel (dinding ventrikel yang melemah dan menggembung). Perubahan resiprokal

merupakan perubahan berlawanan yang dicatat oleh sadapan yang jauh. Sadapan yg jauh dari infark akan merekan ST depresi.

c. Q wave patologis Menunjukkan kematian sel miokardium yang irreversible. Muncul bbrp jam setelah onset infark hingga bbrp hari. Segmen ST biasanya sudah kembali ke garis dasar saat Q muncul. Cenderung menetap sepanjang hidup. Bila suatu daerah mati maka tidak ada lagi aktivitas listrik dan tidak mampu menghantarkan listrik. Semua gaya listrik jantung akan diarahkan menjauhi daerah infark. Elektroda yg terletak di atas daerah infark akan merekam defleksi negative dalam yaitu Q wave patologis : 1. Durasi Q > 0.04s

2. Kedalaman Q > 1/3 tinggi R.

Infark Inferior sumbatan a. koronaria dextra / cabang desendennya. Perubahan pada II, III dan AVF (Q patologis). Resiprokal pada anterior dan lateral kiri.

Infark Lateral sumbatan ramus sirkumfleksus a. koronaria sinistra. Perubahan pada I, AVL, V5 dan V6 (ST elevasi). Resiprokal pada inferior.

Infark Anterior sumbatan LAD (left anterior descenden artery). Perubahan pada prekordial V1-6 (poor R wave progression). Jika a. sinistra tersumbat maka terjadi infark anterolateral (+ I dan AVL). Resiprokal pada inferior.

Infark Posterior sumbatan a. koronaria dextra. Resiprokal sadapan anterior (depresi ST dan R tinggi, terutama di V1 ST depresi mudah dikenali). Tanpa adanya deviasi sumbu ke kanan (DD : hipertrofi vent kanan)

DD 1. Diseksi aorta nyeri dada seperti dirobek 2. Perikarditis terdapat friction rub, semakin parah jika berubah posisi 3. Penyakit paru ada gejala lain seperti batuk 4. Musculoskeletal nyeri berpindah2 5. psikogenik

Prognosis Klasifikasi Killip kelas I II III IV tidak ada tanda gagal jantung kongesti S3 / dan ronki basah edema paru syok kardiogenik Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80

Dipengaruhi oeh 3 faktor : 1. potensi aritmia gawat 2. potensi iskemik 3. potensi perburukan hemodinamik