PEMERIKSAAN LABORATORIUM PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Penyakit kardiovaskular masih dalam penyakit

global. Menurut WHO sampai sekrng
merupakan penyebab 1. Penyebab utamanya
yang penyakit jantung coroner yg disebabkan
adanya sumbatan akut aliran darah coroner yg
menyebabkan SKA. SKA adl keadaan darurat
jantung dengan gejala klinis nyeri/rasa tidak
enak bagian dada yang disebabkan kondisi
iskemia otot jantung.

SKA yaitu komplikasi jantung coroner yang ditandai kondisi iskema miokardial akut. Suatu
iskemia miokardial akut karena adanya plaq aterosklorosis yg disebabkan oleh terbentuknya plaq
lemak di arteri. Penyebab terbentuk plaq yaitu deposit kolesterol, lipid, debris seluler. Plaq
aterosklorosis terutama arteri jntung yg semakin padat menyebabkan terbatasnya alirah darah ke
jantung shg oksigen ke jantung menurun lalu menyebabkan infark/kematian sel dari otot2
jantung.

Obstruksi/rupture, erosi plaq akan memperparah kondisi thrombosis dan menyebabkan

penurunan dari alirah darah arteri coroner dn menyebabkan sindrom coroner akut.

Jika ditemukan SKA -> pemeriksaan EKF (ST elevasi), biomarker cardiac (penanda2 enzim2
dijantung apakah meningkat atau tidak apakah unstable angina, dll)
 Suatu kondisi yang mengancam nyawa shg
deteksi dini sgt penting karena dpt diberikan
terapi segera dan tepat.

EKG tidak mendukung -> hasilnya normal

shg dibutuhkan pemeriksaan penunjang lain
yaitu pemantauan hemodinamik, pem. Fisik,
EKG serial, penanda jantung(cardiac
biomarker)

Cardiac biomarker suatu substansi yg bisa diukur kadarnya dan dapat dievaluasi apakah hasilnya
normal/patologis dan bisa digunakan untuk menilai efek terapi intervensi. Beberapa
cardiacmarker jika terjadi nekrosis otot jantung maka terjadi kerusakan membrane maupun
kebocoran miokardal dan penandan jantung yg seharusnya ada di dlm sel miokardial akan keluar
kedalam sirkulasi darah shg bs dideteksi dri pem. Darah. Pemeriksaan biomarker tidak semua
spesifik dan sensitive untuk kelainan jantung. Positif jika didukung adanya gejala klinis dan
pemeriksan EKG.

Creatin kinase : berada di dalam mitokondria sel

otot jantung. Normal -> terdeteksi didalam darah
dengan kadar rendah. Nekrosis -> keluar dari
dalam rendah

Cardiac marker : untuk menunjang diagnose

adanya kelainan jantung dan monitor pasien dan
evaluasi
Jika ada kerusakan sel otot jantung -> cepat terdeteksi di dalam darah

- Sensitive : kadar rendah di aliran darah sudah bisa dideteksi

- Spesifik : kelainan bener dari organ jantung

- Reversible : ada ditingkat mitokondria

- Irreversible : tahap sudah biomarker tertentu

Sumber : berbagai macam organ

Berasal dari sitosol dan mitokondria dari sel

otot. Kalo kadar meningkat -> ada kerusakan di
bagian sitosol dan mitokondria

Peningkatan AST bisa terjadi dalam 24 jam

(tidak spesifik)

Pem. Lab tergantung prasarana menggunakan

pem yg ada
Fungsi : mengkatalisis laktat

- LDH 1 dan 2 paling banyak di jantung tertutama (miokardium dan eritrosit)

- Meningkat 12-18 jam setelah terjadi IMA, bisa terdeteksi hingga 10 hari. Biasa digunakan pake
pasien susp. AMI >24 jam

- Yg digunakan yaitu : Total LDV activity

Fungsi : proses oksigenisasi otot dan merupakan salah satu protein hime (jumlahnya 2% dari
total jumlah otot).

Berat molekul kecil -> myoglobin cepat terlepas kedalam sirkulasi jika terjadikerusakan di otot

Senstivitas myoblobin : 82%, CK-MB : 23%, Trponin T : 64%

Kurang spesifik : myoglobin bisa terdetksi karena ekskresi ginjal jika ada kelainan pada
gangguan filtrasi akan menyebabkan eliminasi dari myoglobin di sirkulasi menurun shg didalam
aliran darah meningkat. Myoglobin jg bs meningkat karena kerusakan skelet, otot jantung
(IMA,trauma)
 B = brain

M = muscle

Sensitifitas dan spesifitas rendah karena bisa

ditemukan di sel otot yang lain (skelet, otak)

CK-MB meningkat pada kondisi adanya

angina pectoris berat, iskemi reversible.
Berada di otot jantung 10-20% sisanya CK-
MM. meningkat pada 4-8 jam setelah IMA,
puncak 12-24 jam, menurun hari ketiga

CK-MB : meningkat pada IMA, kerusakan

otot (skelet, jantung), dan gagal ginjal

Letak : filament yg ada di miokardial

berfungsi untuk mengontrol kontraksi otot
jantung

Troponin C : tidak bisa dibedakan

Troponin T : lebih besar 7% di otot skelet

Troponin I : 3-6% berada bebas di

sitoplasma otot jantung. Lebih spesifik
karena kadarnya lebih banyak

Peningkatan troponin disirkulasi : adanya kerusakan otot jantung, kondisi miokarditis,

miokardiopatim, trauma otot jantung. Segala kerusakan miokardial
Myoglobin : 1-3/2-4 jam, puncak 18 jam, turun <24 jam. Muncul dan ilang cepat

Troponin I : 4-8 jam, puncak 24 jam, turun 10 hari

CK-MB : 4-8 jam, puncak 12-24 jam, turun lebih awal dari troponin

LDH : muncul paling akhir disbanding yg lain tapi bisa deteksi cukup lama hingga 10 hari

PELAJARI : CRP & HSCRP untuk melihat resiko penyakit kardiovaskular. D-dimer untuk
melihat thrombosis, hiperkoagulitas, fibronolisis.
Mecegah penyakit kardiovaskular : berhenti merokok, cegah obes

Dyslipidemia : suatu kelainan metabolic yg ditandai dngn peningkatan kolesterol dan trigliserida
secara persisten dan didapatkan hubungn dyslipidemia dengan penyakit kardiovaskular.

Pemeriksaan : profil lipid

- total kolesterol

- trigliserid : lipoprotein yg kaya kolesterol LDL, aktivitasnya aterogenic dan trombogenic ->
cukup berisiko

- HDL kolesterol : sifatnya antioksidan yg melindungi LDL dari oksidasi shg mengurangi
ekspresi molekul adhesi dan membantu menjaga intgritas endoteliat di vaskular, mengurangi
kolesterol dinding arteri shg menghambat pertumbuhan plaq baru dan menjaga stabilitas plaq
untuk menghambat rupture. smkin tinggi kadarnya smkin baik.

- LDL kolesterol : makin kecil makin aterogenic

BACA : lipoprotein A dan smallsdent LDL

Gold standard : natriuretic peptides terbagi 3 : ANP, BNP, CNP. Yg digunakan BNP karena
berada di jantung dan aorta.

Pada saat terjadi regangan miokardium akan mengakibatkan aktivasi BNP gene. Gen untuk
memproduksi prehormon-proBNP. NT-proBNP secara biologis inaktif tapi kadarnya stabil
dalam aliran darah dan hurt flaqnya 60-90 menit. BNP aktif secara biologis, dan menyebabkan
daunregulik dari saraf simfatis menyebabkan natrium diuresis -> menurunkan tekanan perifer
dan peningkatan relaksasi otot polos shg terjadi vasodilatasi dan relaksasi otot dari otot polos
jantung.

Kalo BNP diproduksi pre-proBNP yang disekresikan oleh miosit karena stress dan hurtflaq
sekitar 20 menit karena kurang stabil di sirkulasi

BGA -> khusunya pasien sesak