CASE REPORT

STROKE NON HEMORAGIK

DISUSUN OLEH :

VANIA ELVIRA
1965050005

PEMBIMBING :

dr . Noer Hasianni Mercy Lumban Tobing, Sp. S

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
PERIODE 6 MEI 2019 – 15 JUNI 2019
 2

BAB I
PENDAHULUAN
Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan kanker,
serta merupakan penyakit penyebab kecacatan tertinggi di dunia. Menurut American Heart
Association (AHA), angka kematian penderita stroke di Amerika setiap tahunnya adalah 50 –
100 dari 100.000 orang penderita. Stroke merupakan penyebab kematian nomor tiga di USA
dan kedua di dunia. Dan merupakan penyebab nomor 5 kecacatan dan kehilangan
produktifitas.
Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang
terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat.
Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan
gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan
semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma
yang sering menyebabkan kematian dan kecacatan. stroke adalah setiap kelainan otak akibat
proses patologi pada system pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh
darah dan perubahan viscositas maupun kualitas darah sendiri.Perubahan ini dapat bersifat
primer, yaitu karena kelainan congenital maupun degeneratif. Ataupun sekunder yaitu akibat
proses lain seperti peradangan, arteriosclerosis, hipertensi dan diabetes mellitus.Perubahan
dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan
kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan,
arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab stroke sangat
kompleks.
 3

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah
dari sepasang a.karotis interna, sedangkan 1/3 bagian belakang yang meliputi serebelum,
korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang
a.vertebralis (a.basilaris).

Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Blood Flow (CBF) biasanya
dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak
(Cerebral Perfusion Pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (Cerebrovascular
Resistance = CVR).

CPP MABP - ICP

CBF = =
CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = Mean Arterial
Blood Pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = Intracranial Pressure),
sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :
1. Tonus pembuluh darah otak
2. Struktur dinding pembuluh darah
3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran
darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
 4

Batas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh
b. Ambang aktivitas listrik otak
Batas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan
menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah
berada dalam proses desintergrasi
c. Ambang kematian sel
Batas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan
menyebabkan kerusakan total sel-sel otak
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan
muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang
disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini
menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata
aliran darah otak (hemispheric CBF) adalah 50.9 cc/ 100 gram otak/ menit.

KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan
waktu
1. TIA
2. Stroke – in – evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar
 5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan
gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-
gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah
tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel
otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.
2.2 Faktor Risiko

Tidak dapat dimodifikasi, meliputi: usia, jenis kelamin, herediter, ras/etnik. Dapat
dimodifikasi, meliputi: riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,
Transient Ischemic Attack (TIA), hiperkolesterol, obesitas, merokok, alkoholik,
hiperurisemia, peninggian hematokrit

2.3 Perbedaan Stroke Hemoragis Dan Non Hemoragis

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke
hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis terlihat
gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.
Gejala - gejala Perdarahan Infark
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (“warning”) -- ++ (TIA)
Nyeri kepala +++ +
Kejang – kejang + -
Muntah + -
Kesadaran menurun +++ +
 6

2.4 Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat dikelompokkan menjadi
:
1. TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA atau yang disebut serangan iskemik
sesaat adalah serangan pada pembuluh darah
otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi
fokal serebral dengan tanda dan gejala yang
hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala
kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan
hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan
karena emboli atau trombosis. Sebanyak 50%
dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan
90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan
demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah
dapat dibedakan antara TIA dengan stroke
(komplit).
 7

2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.
3. Progressing stroke atau Stroke in evolution
Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,
tidak berkembang lagi.

2.5 Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang

disebut neuron, sel-sel penunjang yang

dikenal sebagai sel glia, cairan

serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua

orang memiliki jumlah neuron yang sama

sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara

berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang

dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2%

(1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%

glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak

sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan

untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri

karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah

ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah

vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri

serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi

arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.5,13

 8

Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang

membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke

jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu

di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di

perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai

ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di

dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :11

1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan

thrombosis.

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau

hiperviskositas darah.

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau

pembuluh ekstrakranium.

Gambar 2.1. Sirkulus Willisi. 11

 9

Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya

kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah,

yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih

jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.

2.6 Diagnosis

Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera ditegakkan
dengan:

Sisiraj Skor
 10

2.6.1 Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis

akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum

yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese, monoparese, atau quadriparese,

tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski dapay positif

mapun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya

muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting

untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat

membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti :

1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga

pasien bangun (wake up stroke).

2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi

sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia

2.6.2 Pemeriksaan Penunjang

Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non

hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah pemeriksaan yang

paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke akut jelas. Selain itu,

pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan

mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip dengan stroke

(hematoma, neoplasma, abses) ada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset),

CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada
 11

>50% pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut

dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik.

Teknik-teknik neuroimaging berikut ini juga sering digunakan:

1. CT angiography dan CT scanning perfusi

2. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

3. Scanning karotis duplex

4. Digital pengurangan angiography

Pungsi lumbal diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan subarachnoid

ketika CT scan negatif tapi kecurigaan klinis tetap menjadi acuan.

I. Penatalaksanaan

Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke non hemoragik yang

di perlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi dari stroke hanya 3-6 jam.

Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan

hasil akhir pengobatan.

1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik

a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan

trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di

berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal

dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.

b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang diantaranya yaitu :
 12

o Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol

dan hindari cairan hipotonik.

o Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis

yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai

kegagalan perfusi.

o Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama

adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di

beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat

antihipertensi.

c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi dengan heparin.

2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut

a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di berikan bolus

intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan <3 jam dan

hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.

b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia miokard, bila

terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-0,5 mg intravena

atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.

c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan

perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal

berikut :
 13

o Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis

seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna

(retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.

o Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran

selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan

arteri rata-rata >140 mmHg.

o Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan

darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.Dengan obat-obat

antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau

ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan

lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan

nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml)

dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah

yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20

mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di

naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.

d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau

radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke

dalam evolusi.

e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.

f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau

sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam

500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial

mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :

 14

o Kemungkinan besar stroke kardioemboli

o TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis

o Stroke dalam evolusi

o Diseksi arteri

o Trombosis sinus dura

Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non

hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus

intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.

Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat

sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap

mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk

minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau

intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit

serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat

antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :

§ Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di

gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk

membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.28

§ Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi

trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus

yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk

golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen,

epoprostenol, clopidogrel.28

§ Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus

diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan
 15

perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase,

alteplase, urokinase, dan reteplase.28Pengobatan juga di tujukan untuk

pencegahan dan pengobatan komplikasi yang muncul sesuai kebutuhan.

Sebagian besar pasien stroke perlu melakukan pengontrolan perkembangn

kesehatan di rumah sakit kembali, di samping melakukan pemulihan dan

rehabilitasi sendiri di rumah dengan bantuan anggota keluarga dan ahli

terapi. Penelitian yang dilakukan Sri Andriani (2008) terhadap 281 pasien

stroke di Rumah Sakit Haji Medan di dapatkan 60% berobat jalan, 23,8%

meninggal dan sisanya pulang atas permintaan sendiri.

 16

BAB III
STATUS PASIEN

• Nama : Ny. I
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Usia : 61 tahun
• Pekerjaan : Ibu rumah tangga
• Agama : Islam
• Tgl. Masuk : 09-05-2019

Anamnesis

Alloanamnesis Tgl : 09-05-2019

§ Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 2 jam SMRS

§ Keluhan Tambahan : Lemah separuh badan

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke IGD RS UKI dengan keluhan lemah separuh badan sinistra sejak 2
jam SMRS. Sebelumnya pasien sedang arisan dan tiba-tiba merasa sakit kepala dan nyeri ulu
hati, kemudian pasien jatuh pingsan. Pasien juga sempat muntah 2x yang berisi makanan.
Saat sampai di IGD, pasien mulai sadar dan menjadi gelisah. Pasien juga berbisara sedikit
pelo. Pasien menyangkal adanya nyeri dada. Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini
sebelumnya. Tersedak saat makan dan minum disangkal, mual dan muntah disangkal, sakit
kepala (+). Pasien menyangkal menderita hipertensi, DM, dan kolesterol

Riwayat Penyakit Terdahulu

§ Hipertensi, DM, dan Stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

§ Keluarga pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, dan stroke.

Riwayat Kebiasaan Pribadi

§ Merokok disangkal, aktifitas olahraga minimal.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

§ Keadaan umum : Tampak Sakit Berat

§ Kesadaran : Delirium
§ Tekanan darah : 110/70
§ Nadi : 102x/menit
§ Pernafasan : 24x/menit
§ Suhu : 37,9 derajat Celcius
§
 17

Status Regional

• Kepala : Normocephali
• Wajah : Simetris
• Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
• Hidung : Bentuk biasa, Lapang +/+, Sekret -/-
• Mulut : Mukosa bibir lembab
• Telinga : Liang lapang +/+, Serumen -/-
• Leher : KGB tidak teraba membesar
• Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri
• Paru-paru : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
• Abdomen : Tampak datar, BU (+) 4x/mnt
• Hepar : Tidak teraba membesar konsistensi kenyal, permukaan rata, tepi lancip
• Lien : Tidak teraba membesar
• Genitalia externa : Prolaps uteri
• Extremitas : Akral hangat, Edema - - / - -, CRT < 2 detik
•
Status Neurologi

1. Rangsang Meningeal
a. Kaku Kuduk : -
b. Laseque : -
c. Kernig : -
d. Brudzinski I : -
e. Brudzinski II : -
2. Nervus Cranialis
a. N. I (Olfaktorius) : Tidak Dilakukan
b. N. II (Opticus) :
i. Visus : Baik
ii. Lihat Warna : Baik
iii. Lapang Pandang : Kesegala Arah
iv. Funduskopi : Tidak dilakukan
c. N. III, IV, VI (Ocullomotorius, Trochlearis, Abducens)
i. Sikap Bola Mata : Ditengah
ii. Ptosis : -
iii. Strabismus : -
iv. Enoptalmus : -
v. Eksoptalmus : -
vi. Diplopia: -
vii. Deviasi Konjugee : -
viii. Pergerakkan Bola Mata : Kesegala arah
ix. Pupil :
1. Bentuk : Bulat
2. Isokor : Isokor
3. Refleks Cahaya Langsung : +/+
4. Refleks Cahaya Tidak Langsung : +/+
5. Refleks akomodasi :
 18

d. N. V (Trigeminus)
i. Motorik :
1. Buka tutup mulut : +
2. Gerakan rahang : baik
ii. Menggigit :
1. N. Temporalis : teraba
2. N. Masseter : teraba
iii. Sensorik :
1. Rasa raba: +/-
2. Rasa nyeri : +/-
3. Rasa suhu : tidak dilakukan
iv. Refleks :
1. Refleks kornea : +/+
2. Refleks masseter : -
e. N. VII (Facialis)
i. Sikap wajah saat istirahat : Simetris
ii. Mimik : baik
iii. Angkat alis : +/+
iv. Kerut dahi : +/+
v. Kembung pipi : +/+
vi. Lagoftalmus : -/-
vii. Menyeringai :nasolabialis simetris
viii. Rasa kecap : tidak dilakukan
ix. Fenomena Chovtekz : -
f. N. VIII (Vestibulo-Kokhlearis)
i. Vestibularis :
1. Vertigo : -
2. Nystagmus : -
ii. Kokhlearis :
1. Suara berbisik : tidak dilakukan
2. Gesek jari : baik
3. Tes Rinne : hantaran udara > os mastoid
4. Tes Weber : tidak ada lateralisasi
5. Tes Scwabach : sama dengan pemeriksa
g. N. IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)
i. Arkus faring : simetris
ii. Palatum molle : ditengah
iii. Rhinolali : -
iv. Disfoni : +
v. Disfagi : +
vi. Menelan : +
vii. Batuk : +
viii. Refleks Faring : +
ix. Refleks okulokardiak : tidak dilakukan
x. Refleks sinus karotikus : Tidak dilakukan
h. N. XI (Aksesorius)
i. Menoleh : baik
ii. Angkat Bahu : +/-
i. N. XII (Hypoglosus)
 19

i. Sikap lidah dalam mulut : ditengah

ii. Julur lidah : tidak ada deviasi
iii. Atrofi : -
iv. Fasikulasi : -
v. Tremor : -
vi. Tenaga otot lidah : baik

Motorik

Derajat Kekuatan Otot : lateralisasi kiri

4444|1111

4444|1111

Tonus Otot : Normotoni/hipetoni

Trofi Otot : eutrofi/eutrofi

Gerakan spontan abnormal : -

Refleks

Ø Fisiologis :
1. Biceps ++/++
2. Triceps ++/++
3. Brakioradialis ++/++
4. Brakioulnaris ++/++
5. KPR ++/++
6. APR +/+
Ø Patologis :
1. Hoffman-Tromner -/-
2. Babinsky -/-
3. Chaddock -/-
4. Openheim -/-
5. Schaffer -/-
6. Gordon -/-
7. Rossollimo -/-
8. Mendell-Bethrew -/-
9. Klonus lutut -/-
10. Klonus kaki -/-
Ø Sensibilitas
o Ekteroseptif
§ Rasa Raba : tidak dilakukan
§ Rasa Nyeri :tidak dilakukan
§ Rasa Suhu : tidak dilakukan
o Propioseptif
§ Rasa Getar : tidak dilakukan
§ Rasa Sikap : tidak dilakukan
 20

SISIRAJ SCORE

(2,5 x Kesadaran) + (2 x Nyeri Kepala) + (2 x Muntah) + (0,1 x Diastol) – (3 x

Atheroma) – 12

(2.5 x 1) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0.1 x 90) – (3 x 0) – 12 = 1,5

(Stroke Hemoragik)

Gadjah Mada Skor

Nyeri kepala : +
Penurunan kesadaran : +
Babinski : -/-
(Stroke Hemoragik)

Diagnosa :

Pemeriksaan Penunjang : CT-Brain non kontras, H2TL, AGD, Urinalisis, GDS, EKG,
Foto thorax
AGD DAN ELEKTROLIT
• Natrium : 141 mmol/L
• Kalium : 3,5 mmol/L
• Clorida : 111 mmol/L
• Ph Darah : 7,379
• PCO2 : 24,5 mmHg
• PO2 : 165,6 mmHg
• Saturasi O2 : 99,5%
• Base Excess : -8,2 mmol/L
• HCO3 : 14,6 mmol/L
• TCO2 : 15,3 mmol/L
• Konsentrasi O2 : 18,7 VOL%
• HEMATOLOGI
• Hemoglobin : 11,7 g/dl
• Leukosit :15,6 ribu/uL
• Hematokrit : 34,7 %
• Trombosit : 273 ribu/uL
• KIMIA KLINIK
• Ureum darah : 37 mg/dL
• Creatinin darah : 1,12 mg/dl
• GDS : 280 mg/dl
 21

Foto Thorax AP
Kesan : Kardiomegali dan Bronkhopneumonia Dextra

CT Brain Non Contrast

Kesan : Lacunar Infark basal ganglia dan subcortex parietal kiri
 22

EKG

Diagnosa
Klinis : Hemiparese sinistra
Topis : Korteks serebri hemisfer dextra
Etiologi : Stroke non Hemoragik

Diagnosa banding : STROKE HEMORRAGIC

Terapi :

Diet : Lunak
IVFD : RL / 24 jam
MM/ :
1. Ranitidin 1 amp
2. Dexamethasone 1 amp
3. Paracetamol 1 gr
4. Omeprazole 1 vial
5. Ceftriaxone 2 gr
6. Miniaspi 80 mg
7. Asam folat 2x1
8. Sucralfat syr. 3 x 1 C
9. Metformine 500 mg
10. Furosemide 40 mg
11. Levofloxacine 750 mg

Prognosis :

- Ad vitam :Dubia at bonam

- Ad sanasionum :Dubia at malam
- Ad fungsionum :Dubia at malam
 23

Follow Up Pasien

9 Mei 2019

S : Penurunan Kesadaran, Lemas separuh badan kiri.

O:
Status generalis
Keadaan umum : Tampak Sakit Berat
Kesadaran : Delirium (E3M6V3)
Tekanan Darah : 100/70 mmHg
Nadi : 102 x/menit
Pernafasan : 24 x/menit
Suhu : 37,9° C

Status Regional
Kepala : Normocephali
Wajah : Simetris
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Hidung : Bentuk biasa, Lapang -/+, Sekret +/-
Mulut : Mukosa bibir lembab
Telinga : Liang lapang +/+, Serumen -/-
Leher : KGB tidak teraba membesar
Toraks : Pergerakan dinding dada simetris kanan = kiri
Paru-paru : Bunyi nafas dasar vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : Tampak datar, BU (+) 3x/mnt
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Genitalia externa : Prolaps Uteri
Extremitas : Akral hangat, Edema - - / - -

Status Neurologi
1.Rangsang meningeal
Kaku kuduk : -
Brudzinski I : -/-
Brudzinski II : -/-
Kerniq : -/-
Laseque : >70º / >70º

2.Syaraf Kranial
N.I: Cavum nasi : lapang/lapang
Tes penghidu : tidak dilakukan

N.II:
Visus : tidak dilakukan
Lihat warna : tidak dilakukan
Lapang pandang : tidak dilakukan
Funduscopy : tidak dilakukan
 24

N.III, IV, VI :
Sikap bola mata : Simetris
Ptosis : -/-
Strabismus : -/-
Enoptalmus : -/-
Eksoptalmus : -/-
Diplopia : -/-
Deviasi konjugee : -/-
Pergerakan bola mata : Kesegala arah
Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah, tepi rata
: Refleks cahaya langsung +/+
Refleks cahaya tidak langsung +/+
Refleks akomodasi : tidak dilakukan
N.V
Motorik : Buka tutup mulut : baik
Gerakan rahang : baik
Sensorik : Rasa nyeri :tidak dilakukan
Rasa raba : tidak dilakukan
Rasa suhu : tidak dilakukan
Refleks : Refleks kornea : +/+
Refleks maseter : -

N.VII
Sikap wajah : simetris
Mimik : Hipotime
Angkat alis : +/+
Kerut dahi : +/+
Kembung pipi : +/+
Lagoftalmus : -/-
Menyeringai : Sulcus Naso Labialis mendatar ke kiri
Chovstek : -/-

N. VIII
Nistagmus : -/-
Vertigo :-
Suara berbisik : Baik
Gesekan jari : sulit dinilai
Tes rinne : sulit dinilai
Tes weber : sulit dinilai
Tes swabach : sulit dinilai

N. IX, X
Arkus faring : simetris
Palatum molle : Intak
Uvula : Di tengah
Disartria :-
Disfagia :-
Disfonia :-
Refleks okulokardiak : tidak dilakukan
Refleks sinus caroticus :tidak dilakukan
 25

Refleks faring : tidak dilakukan

N. XI
Angkat bahu : +/-
Menoleh : baik

N. XII
Sikap lidah : ditengah
Atrofi : -
Fasikulasi : -
Tremor : -
Julur lidah : deviasi ke kiri
Tenaga otot lidah : +/-

3. Motorik
Derajat kekuatan otot :
Kanan Kiri
4444 1111
4444 1111
Tonus Otot : kiri hipertoni
Trofi otot : Eutrofi
Gerakan spontan abnormal : -

4. Refleks
Fisiologis :
Biceps ++/++
Triceps ++/++
KPR ++/++
APR ++/++
Patologis :
Babinski -/-
Chaddock -/-
Gordon -/-
Oppenheim -/-
Schaefer -/-
Rossolimo -/-
Mendel bechtrew -/-
Hoffman trommer -/-
Klonus lutut -/-
Klonus kaki -/-

5. Koordinasi :
Statis
Duduk : tidak dilakukan
Berdiri : tidak dilakukan
Berjalan : tidak dilakukan
Dinamis
Telunjuk telunjuk : tidak dilakukan
Telunjuk hidung : tidak dilakukan
Tumit lutut : tidak dilakukan
Test Romberg : tidak dilakukan
 26

6. Sensibilitas :
Eksteroseptif :
Rasa Raba : +/-
Rasa Nyeri : +/-
Rasa Suhu : tidak dilakukan
Propioseptif :
Rasa Getar :+/-
Rasa Sikap : +/-
7. Vegetatif :
Miksi : baik
Defekasi : baik

8. Fungsi Luhur :
Memori : baik
Bahasa : baik
Kognitif : baik
Emosi : baik
Visuospasial : tidak dilakukan
Terapi
Diet : SV 5x100 cc
IVFD : RL 20 tetes/ menit
MM/ :
1. Ranitidin 1 amp
2. Dexamethasone 1 amp
3. Paracetamol 1 gr
4. Omeprazole 1 vial
5. Ceftriaxone 2 gr
6. Miniaspi 80 mg 1x1
7. Asam folat 2x1
8. Sucralfat syr. 3 x 1 C
9. Metformine 500 mg 2x1
10. Furosemide 40 mg
11. Levofloxacine 750 mg 1x1
 27

10 Mei 2019

S O A P

Lemas separuh E3M4V2 Klinis: Hemiparese NGT SV 5x150

KU : TSB
badan sinistra Kes : Delirium TTV: sinistra RL 20 tetes/menit
Tekanan Darah: 130/70
mmHg, Nasal canul O2 3
Nadi : 84x/menit
Pernafasan : 20 x/menit Topis: Korteks lpm
Suhu : 36,2° C
serebri hemisfer

dextra Mm/ masih

N XI :
dilanjutkan
Angkat bahu +/-
Etiologi: Stroke non
Motorik: Hemiparese Sinistra
Hemoragik
DKO :

4444|1111

4444|1111
 28

11 Mei 2019

S O A P

Masih lemas separuh E4M6V5 Klinis: Hemiparese NGT SV 5x150

badan bagian kiri KU: TSS sinistra RL 20 tetes/menit

TD 150/100, N Nasal canul O2 3

90x/mnt, S 36 C, RR Topis: Korteks lpm

20 x/mnt serebri hemisfer

dextra Mm/ masih

N XI : Angkat bahu dilanjutkan

+/- Etiologi: Stroke non

Motorik: Hemoragik

Hemiparese Sinistra

DKO :

4444|1111

4444|1111
 29

12 Mei 2019

S O A P

Masih lemas separuh E4M6V5 Klinis: Hemiparese NGT SV 5x150

badan bagian kiri KU: TSS sinistra RL 20 tetes/menit

sakit kepala TD 150/100, N Nasal canul O2 3

90x/mnt, S 36 C, RR Topis: Korteks lpm

20 x/mnt serebri hemisfer

dextra Mm/ masih

N XI : Angkat bahu dilanjutkan

+/- Etiologi: Stroke non

Motorik: Hemoragik

Hemiparese Sinistra

DKO :

5444|1111

5444|1111
 30

13 Mei 2019

S O A P

Masih lemas separuh E4M6V5 Klinis: Hemiparese NGT SV 5x150

badan bagian kiri KU: TSS sinistra RL 20 tetes/menit

sakit kepala, hidung TD 150/100, N Topis: Korteks Nasal canul O2 3

tersumbat, nyeri 90x/mnt, S 36 C, RR serebri hemisfer lpm

pinggang 20 x/mnt dextra

N XI : Angkat bahu Etiologi: Stroke non Mm/ masih

+/- Hemoragik dilanjutkan +

Motorik: Ramipril 1x2,5mg

Hemiparese Sinistra

DKO :

5444|1111

5444|1111
 31

14 Mei 2019

S O A P

Masih lemas separuh E4M6V5 Klinis: Hemiparese NGT SV 5x150

badan bagian kiri KU: TSS sinistra RL 20 tetes/menit

sakit kepala, hidung TD 150/100, N Topis: Korteks Nasal canul O2 3

tersumbat, nyeri 90x/mnt, S 36 C, RR serebri hemisfer lpm

pinggang 20 x/mnt dextra

N XI : Angkat bahu Etiologi: Stroke non Mm/ masih

+/- Hemoragik dilanjutkan +

Motorik: Ramipril 1x2,5mg

Hemiparese Sinistra Parasetamol extra

DKO : 500 mg

5444|1111

5444|1111