CASE REPORT

STROKE NON HEMORAGIK

DISUSUN OLEH :
Gilbert Richard Sulivan Tapilatu
0761050176
PENGUJI :
dr. Agus Yuda Wijaya, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 11 MEI 13 JUNI 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia dan rahmatNya yang
telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan case report yang
berjudul Stroke Non Hemoragik dalam memenuhi tugas kepaniteraan klinik Ilmu
Penyakit Saraf.
Penulis menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan case report ini tidak
lepas dari bimbingan serta dorongan dari berbagai pihak. Atas bantuan yang telah
diberikan, baik moril maupun materil maka ucapan terima kasih penulis sampaikan
kepada orang tua dan keluarga, serta penulis mengucapkan banyak terimakasih juga
kepada dr. Agus Yuda Wijaya, Sp.S sebagai penguji.
Semoga penulisan ini dapat bermanfaat dan menjadi sumbangan dalam
pengembangan informasi ilmiah baik bagi penulis, mahasiswa, institusi dan
masyarakat.

Jakarta, Mei 2015

Penulis

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
2

PENDAHULUAN
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke
otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau
emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat
primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
sepertiperadangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab
stroke sangat kompleks.
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di dunia, setelah penyakit
jantung dan kanker, serta merupakan penyebab kecacatan nomor satu di dunia. Mayoritas
stroke adalah infark serebral. Di Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada
500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya
cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin meningkat di kemudian
hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin tidak sehat, jenis
makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya. Seperti kita
ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian dan
kecacatan.

DEFINISI

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang
menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah
tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan selsel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.

FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko, yaitu
kelainan-kelainan atau penyakit-penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap
serangan stroke, seperti
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. Mayor
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia

- Riwayat stroke
- Perokok
B. Minor
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi

KLASIFIKASI
Pembagian stroke dibagi berdasarkan modifikasi Marshall, yaitu
I.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid

II.

Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu

1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke

III.

Berdasarkan sistem pembuluh darah

5

1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Gejala - gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan
Nyeri kepala
Kejang kejang
Muntah
Kesadaran menurun

Stroke Hemoragik
Mendadak
Sedang aktif
-+++
+
+
+++

Stroke Non Hemoragik

Mendadak
Istirahat
++ (TIA)
+
+

STROKE NON HEMORAGIK

Stroke non hemoragik disebut juga sebagai stroke iskemik, Pada fase akut perubahan
terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat terjadinya iskemik, secara etiologi
terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik fokal.
Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi
misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat
turunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya sumbatan atau
pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah
otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
-

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain
itu proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan
stroke iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena

sumbatan

di

daerah

proximal

pembuluh

arteri

karotis

atau

vertebrobasilaris.
-

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : artery- to

artery thrombosis, emboli jantung, dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka

terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di
tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan
kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan
berakhir dengan kematian neuron.
Stroke non Hemoragik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu :
7

A. Trombosis
Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh
darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses
aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke ini paling sering terjadi (hampir 40% dari
seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah
tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat asupan
oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan
akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh
darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. Proses aterosklerosis itu sendiri
dipercepat

oleh

berbagai

faktor,

seperti

hipertensi,

diabetes

mellitus,

hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis terjadi oleh karena

penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah.
Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau percabangan arteri
besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Sumbatan karena bekuan darah
(trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien
biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi
pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin
memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami
perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
B. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah
sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar
20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk
akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup
jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragik dapat dikelompokkan menjadi :

1. TIA (Transient Ischemic Attack)
TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah
otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala
yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit
neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli
atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90%
telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam
sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit).
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan
menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.
3. Progressing stroke atau Stroke in evolution
Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
4. Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah
menetap, tidak berkembang lagi.

DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau
bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat
mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit
lainnya.
9

2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :
Skor Siriraj

( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +

( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12

SS> 1

Stroke

Hemoragik
-1 < SS < 1

: perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1

: Stroke Non Hemoragik

Penilaian :
Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Vomitus

: tidak ada (0), ada (1)

Ateroma

: Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)

Skor Gajah Mada

10

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan
pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap
*

Gula darah sewaktu

11

Kolesterol,

ureum,

kreatinin,

asam

urat,

fungsi

hati,

enzim

SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total

lipid)
- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)
* Waktu protrombin
* APTT
* Kadar fibrinogen
* D-dimer
* INR
* Viskositas plasma
B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang
potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.
C. CT-ScanOtak
Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen
perdarahan dan infark otak.
PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di
luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan
mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan
menjadi :
I.

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru
sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor
dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam
darah berkurang.

12

2. Blood
a. Tekanan darah
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan
akan menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat
mengurangi tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.
b. Komposisi darah
Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila
terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa
harus dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark
yang mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan
perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus
dijaga.
3. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui
nasogastric tube.
4. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin.
Bila terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau
wanita harus dipasang kateter tetap.
5. Brain
Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang
yang timbuldapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.

II.

Pengobatan Khusus
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak
semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.
13

Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi
tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang
harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka
aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki.
Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan
penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :

Hematokrit

Plasma fibrinogen

Rigiditas eritrosit

Agregasi trombosit

1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA
(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita
stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang
dari 3 jam setelah onset stroke.
1.

Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek
antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau
memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia
mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia
masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat
menimbulkan embolus.
2. Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya
trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada
TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspillet) dengan dosis 40 mg
1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
3. Neuroprotektan
14

Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di

daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas
neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.Obat-obat ini misalnya
piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
4. Anti edema
Obat antiedema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan
gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan
kortikosteroid.

III.

Rehabilitasi
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang
melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,
termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.
Tujuan rehabilitasi adalah :

Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu

Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,
sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.

Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).

Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :

1) Fisioterapi
Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan
modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara
langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara
pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan
dapat diajak berinteraksi.

2) Speech therapy

15

Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita

stroke dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali
berkomunikasi dengan orang lain.
3) Occupational therapy
Menggunakan aktivitas terapeutik dengan tujuan mempertahankan atau
meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,
sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,
produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi
okupasi membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti
mandi, makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu
penderita agar dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya
(mengelola rumah tangga, merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu
luang untuk dirinya).
4) Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan
sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.
5) Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara
emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat
memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.
Kontra Indikasi

Penyakit sistemik yang berat

a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b. Angina pektoris
c. Gagal jantung akut
d. Reuma fase akut

Gangguan mental yang berat

Prinsip dasar rehabilitasi :

Pemilihan penderita yang seksama

16

Mulailah sedini mungkin

Harus sistematis

Meningkatkan secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk
mencegah stroke, antara lain :
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk
mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga,
mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan
alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan
perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti
diuretik, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor
blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,
terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan
mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,
pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi
kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan
kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit
jantung dan diabetes mellitus.
6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak
cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density
lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan
pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan,
mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30

17

menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari
dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat
meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke
iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi
untuk mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi
faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan
stroke iskemik dan perdarahan.
9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi
faktor risiko untuk TIA atau stroke.

18

KESIMPULAN

Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang dapat
bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya autoregulasi,
terbentuknya daerah penumbra, luxury perfusion serta nekrosis iskemik. Di tingkat
seluler jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel
akibat kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-sel di
daerah penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah
sistim limbik dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan vulnerabilitas
selektif terhadap iskemia (selective neuronal vulnerability) akan mati secara bertahap,
tergantung kepada iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi
dengan baik.
Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya
hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.
Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan prognosis
penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat therapeutic
window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah
penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah
menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,
sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan
gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan
sedini mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada.Peran keluarga sangat penting
dalam program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga
dapat mempercepat proses penyembuhan.
19

Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat akan
menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA

1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.1999.
2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi
Revisi. Jakarta. 2011.
3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu
Populer. 2010.
4. Guideline Stroke 2004, seri Ketiga, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan
Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI
5. http://www.emedicine.com/ Stroke, Hemorrhagic Article by Denise Nassisi, MD.mht
6. http://www.emedicine.com/ Stroke, Ischemic Article by Joseph U Becker, MD.mht

20

STATUS PASIEN

Nama Pasien : Tn. A.R.S.

Masuk

: 11 Mei 2015

Umur

Keluar

:-

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Meninggal

: 17 Mei 2015

Pendidikan

: SMA

DPJP

: dr. Tumpal A. Siagian, Sp.S

Pekerjaan

: Pensiunan

Co - assistant : Gilbert R.S. Tapilatu

Agama

: Kristen

Alamat

: Perum Candra Baru RT06/01, Jati Rahayu, Pondok Gede

: 64 tahun

ANAMNESA

IGD, tanggal 11 Mei 2015

Autoanamnesa
Keluhan Utama

: Lemas separuh badan sebelah kanan.

Keluhan Tambahan

: Bicara pelo

Riwayat perjalanan penyakit:

Pasien datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah kanan sejak
2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba dialami pada saat sedang
beraktivitas, keluhan seperti ini baru pertama kali dialami. Keluhan dirasakan
semakin memberat. Selain itu pasien mengaku bicara pelo (+) sakit kepala (+)
21

pusing berputar (-) mual(+) muntah (-) kejang (-) penglihatan double (-) kesemutan
separuh badan (-) tersedak saat makan minum (-) . Untuk mengurangi keluhan,
pasien telah berobat ke RS UKI & telah mendapatkan obat tetapi tidak kunjung
sembuh.
Riwayat tekanan darah tinggi & kencing manis disangkal. Kebiasaan merokok (+)

PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis ( GCS : E4 M6 V5 )

Tekanan Darah

: 170/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36,3oC (axilla)

Respirasi

: 20 x/menit (reguler)

Bentuk badan

: Atletikus

Gizi

: Cukup

Warna Kulit

: Sawo matang

Kuku

: Sianosis (-)

Turgor

: Normal

Kelenjar getah bening : Tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)

Arteri karotis

: Palpasi kanan = kiri

Auskultasi

: Bruit -/-

PEMERIKSAAN REGIONAL
Kepala

: Normocephali

Calvarium

: Tidak ada kelainan

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung

: Cavum nasi lapang, sekret - / -

Mulut

: Tidak ada kelainan

Telinga

: Lubang telinga lapang, serumen - / -

Toraks
Jantung

: Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri

: Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
22

Paru-paru

: BND vesikuler, ronki - / -, wheezing - / -

Abdomen

: Tampak datar, teraba supel, bising usus (+) 3x/menit

Hepar

: Tidak teraba membesar

Lien

: Tidak teraba membesar

Vesika urinaria

: Dalam batas normal

Genitalia esksterna

: Tidak diperiksa

Ekstremitas

: Akral hangat, oedem (-) di keempat ekstremitas

Nyeri ketok

: Tidak ada

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
1. Rangsang meningen
-

Kaku kuduk

:-

Brudzinski I

:-

Brudzinksi II

:-/-

Kernig

:-/-

Laseque

: > 700 / >700

2. Gangguan Nervus Cranialis

N I (Olfaktorius):
-

Cavum nasi

: Lapang / Lapang

Tes penghidu

: Normosmia

N II (Optikus) :
-

Visus kasar

: Baik / Baik

Lihat warna

: Baik, buta warna (-)

Lapangan pandang

: Luas

Funduskopi

: Tidak dilakukan

N III, IV, VI
-

(Okulomotorius, Trokhlearis, Abdusen)

Sikap bola mata

: Simetris
23

Ptosis

: -/-

Strabismus

: -/-

Eksopthalmus

: -/-

Enopthalmus

: -/-

Diplopia

: -/-

Deviasi konjugae

: -/-

Pergerakan bola mata

: Baik, ke segala arah

Pupil :
-

Bentuk
Ukuran
Isokor / anisokor
Letak
Tepi
Reflek cahaya

: Bulat
: 3 mm / 3 mm
: Isokor
: Ditengah
: Rata
: Langsung
Tidak langsung

Reflek akomodasi

Kanan

Kiri

(+)

(+)

(+)

(+)

: +

N V (Trigeminus)
-

Motorik

Membuka dan menutup mulut

: Baik

Gerakan rahang

: Baik

Menggigit ( Palpasi )

: Baik

Sensorik :
Raba

: kiri=kanan

Nyeri

: kiri=kanan

Suhu

: kiri=kanan

Refleks

: Kornea : + / +
Maseter : +

N.VII (fasialis)
-

Sikap wajah ( saat istirahat )

: Simetris

Mimik

: Biasa

Angkat alis

: Baik

Kerut dahi

: Baik
24

Lagoftalmus

: -/-

Kembung Pipi

: Baik

Menyeringai

: Sulcus nasolabialis mendatar ke kanan

Rasa kecap 2/3 depan lidah

: Baik

Gejala Chovstek

: -

N VIII (Vestibulokokhlearis)
-

Vestibularis :
Nistagmus

: -

Vertigo

: -

Kokhlearis :

Kanan

Kiri

Suara bisik

baik

baik

Gesekan jari

baik

baik

Tes Rinne

(+)

(+)

Tes Weber

Tidak ada lateralisasi

Tes Swabach

Sama dengan pemeriksa

N. IX, X (Glosofaringeus, Vagus)

-

Arcus faring

: Simetris

Uvula

: ditengah

Palatum mole

: Intak

Disfoni

:-

Disfagi

:-

Disatria

: (+)

Refleks faring

: (+)

Refleks okulokardiak

: (+) / (+)

Refleks sinus karotikus

: (+) / (+)

N .XI (Asesorius)
-

Menoleh

: Baik

Angkat bahu

: Baik

N XII (Hipoglosus)
25

Sikap lidah dalam mulut : Simetris, baik

Julur lidah

Tenaga otot lidah

: kiri=kanan

Tremor

:-

Fasikulasi

:-

Atrofi

:-

: Ditengah

3. MOTORIK
Motorik
-

Derajat kekuatan otot

: 4444

5555

4444

5555

Tonus

: Normotonus

Trofi

: Eutrofi

Gerakan spontan abnormal

:-

4. KOORDINASI
Statis

Duduk

: Baik

Berdiri

: Tidak dilakukan

Berjalan

: Tidak dilakukan

Dinamis

Telunjuk Telunjuk : (-) pada koordinasi gerakan lengan kanan

Telunjuk hidung

: (-) pada koordinasi gerakan lengan kanan

Tumit lutut

: (-) pada koordinasi gerakan tungkai kanan

Tes Romberg

: Tidak dilakukan

Diadokokinesis

:-

Disartria

:+

5. REFLEKS
Refleks tendo :
- Bisceps

: ++/++

- Triceps

: ++/++

- KPR

: ++/++
26

- APR

: ++/++

Refleks patologis :
-

Babinski

:-/-

Chaddock

:-/-

Oppenheim

:-/-

Gordon

:-/-

Schaffer

:-/-

Hoffman Trommer

:-/-

Klonus lutut

:-/-

Klonus kaki

:-/-

6. SENSIBILITAS

Eksteroseptif
-

Raba

: kiri=kanan

Nyeri

: kiri=kanan

Suhu

: kiri=kanan

Propioseptif
-

Rasa sikap

: kiri=kanan

Rasa getar

: kiri=kanan

Rasa gerak dan arah

: Baik

7. VEGETATIF
-

Miksi

: Baik

Defekasi

: Baik

Saliva

: Baik

Keringat

: Baik

8. FUNGSI LUHUR
- Memori

: Baik

- Bahasa

: Baik

- Afek dan emosi

: Baik
27

- Kognitif

: Baik

- Visuospasial

: Baik

RINGKASAN

Pasien laki-laki, 64 tahun, datang dengan keluhan lemas separuh badan sebelah
kanan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tiba-tiba dialami pada
saat sedang beraktivitas, keluhan seperti ini baru pertama kali dialami. Keluhan
dirasakan semakin memberat. Selain itu pasien mengaku bicara pelo (+) sakit
kepala (+) pusing berputar (-) mual(+) muntah (-) kejang (-) penglihatan double (-)
kesemutan separuh badan (-) tersedak saat makan-minum (-). Untuk mengurangi
keluhan, pasien telah berobat ke RS UKI & telah mendapatkan obat tetapi tidak
kunjung sembuh.

Riwayat tekanan darah tinggi & kencing manis disangkal. Kebiasaan merokok (+)
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
Tekanan Darah

: 170/90 mmHg

Nadi

: 80 x/menit

Suhu

: 36,3oC (axilla)

Respirasi

: 20 x/menit (reguler)

Bentuk badan

: Atletikus

Gizi

: Cukup

Warna Kulit

: Sawo matang

Kuku

: Sianosis (-)
28

Turgor

: Normal

Kelenjar getah bening : Tidak teraba membesar, nyeri tekan (-)

Arteri karotis

: Palpasi kanan = kiri

Auskultasi

: Bruit -/-

Nervus Cranialis
-

N VII
Menyeringai

: Sulcus nasolabialis kanan lebih mendatar dari kiri

N IX, X
Disartria

: (+)

MOTORIK
Derajat kekuatan otot

: 4444

5555

4444

5555

Laboratorium :
Tanggal 11 Mei 2015
-

Hematologi (darah)
H2TL
Hb

: 14,8 g/dl

Leukosit

: 9,7 ribu/ul

Ht

: 45,7 %

Trombosit

: 278 ribu/ul

- Kimia klinik (darah)

Gula Darah Sewaktu (GDS) :156 mg/dl
Gula Darah Puasa

:148 mg/dl

Gula 2jam PP

:193 mg/dl

Kolesterol Total

:161 mg/dl

Trigliserida

:191 mg/dl

Kolesterol HDL

:43 mg/dl

Kolesterol LDL

:106 mg/dl

SGOT

:15 u/l

SGPT

:18 u/l

- Elektrolit (Na, K, Cl)

29

Natrium

: 144 mmol/L

Kalium

: 4,4 mmol/L

Clorida

: 104 mmol/L

- UK (Ureum, Kreatinin)

Ureum darah

: 56 mg/dl

Kreatinin darah

: 2,62 mg/dl

Asam Urat

: 7,8 mg/dl

Hasil CT Scan Kepala, potongan axial tanpa kontras:

Tulang-tulang baik
Tampak lesi hipodens frontalis bilateral
Mid line ditengah
Sulci & ventrikel lebar
Sela tursika; bentuk, ukuran baik
Kalsifikasi plexus ; pineal
Infratentorial baik
Kesan : infark iskhemik, frontalis bilateral

30

DIAGNOSA :
Klinis

: Parese N.VII dextra tipe sentral dextra

+ Parese N IX,X + Hemiparese dextra

Topis

: Korteks Serebri

Etiologi

: Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSA BANDING :
o Stroke Hemoragik

TERAPI IGD
Pro Rawat Inap
Diet

: Lunak, RG

IVFD

: I RL + Neurobion 1 amp. /24 jam

Mm/

: Nerilin

2 x 500 mg

(PO)

1 x 80 mg

(PO)

Omeprazole 1 x 20 mg

(PO)

Allopurinol 1x 100 mg

(PO)

Aspillet

Rencana consul interna

Anjuran Pemeriksaan IGD

o Pemeriksaan Lab. Darah : H2TL, elektrolit, kimia darah, ureum-creatinin
o Pemeriksaan EKG
o CT Scan kepala tanpa kontras
31

Prognosis

- Ad vitam

: dubia

- Ad sanationum

: dubia ad bonam

- Ad fungsionum

: dubia ad bonam

32