Laporan Kasus

Stroke Non-Hemoragik

Oleh :
Agam Palaguna, S.Ked
NIM. 1730912320004

dr. Muhammad Welly Dafif, Sp.S

DEPARTEMEN/KSM NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
November 2020
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL...................................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 3

BAB III LAPORAN KASUS.................................................................................. 12

BAB IV PEMBAHASAN........................................................................................ 23

BAB V PENUTUP.................................................................................................. 29

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................. 30

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke yang disebut juga sebagai serangan otak atau brain attack ditandai
dengan hilangnya sirkulasi darah ke otak secara tiba-tiba, sehingga dapat
mengakibatkan terganggunya fungsi neurologis. Di Rumah Sakit Umum Pusat Dr.
Kariadi, untuk kasus kelainan neurologi yang menduduki peringkat pertama adalah
stroke. Pada tahun 2005 tercatat dari 1003 pasien ada 614 pasien yang merupakan
pasien stroke sedangkan pada tahun 2010 meningkat menjadi 1009 pasien stroke
yang menjalani rawat inap di dua bangsal saraf yaitu unit stroke dan B1 saraf. Dari
jumlah total 1009, 663 pasien stroke non hemoragik dan 346 sisanya menderita
stroke hemoragik. Stroke atau yang dikenal dengan cerebrovascular accident
merupakan penyakit no 3 tersering terjadi di Amerika Serikat yang meningkatkan
morbiditas dan mortalitas, stroke dibagi menjadi dua yang pertama stroke
hemoragik dan stroke non-hemoragik.1,2
Stroke non-hemoragik adalah gangguan peredaran pendarahan pada otak
tanpa disertai dengan pendarahan ditandai dengan adanya kelemahan pada anggota
gerak atau hemiparase, nyeri kepala, mual, muntah pandangan kabur dan disfagia,
yang kedua yaitu stroke hemoragik adanya gangguan peredaran darah otak yang
disertai dengan pendarahan intraserebral atau pendarahan subarachnoid ditandai
dengan adanya penurunan kesadaran, pernafasan cepat, nadi cepat adanya gejala
fokal berupa hemiplegi, pupil mengecil, dan kaku kuduk. 1
Stroke non hemoragik(stroke infark atau stroke iskemik) terbagi menjadi dua,
yaitu stroke embolik dan stroke trombotik, yang pertama stroke embolik yaitu
adanya clot yang menyumbat ke pembuluh darah biasanya pembuluh darah yang
kecil sehingga terjadi penyumbatan sehingga terjadinya penyumbatan pada otak
biasanya deficit neurologis pertama kali muncul langsung sangat berat dan muncul
pada saat beraktifitas. Stroke trombotik merupakan tipe stroke yang sering terjadi
akibat adanya thrombus yang dibentuk oleh artherosclerosis biasanya trombotik
stroke terjadi pada malam atau pagi hari dan memberat setelah 24 jam pertama

1
atau lebih, sebelum terjadinya trombotik stroke dapat terjadi Transient Ischemic
Attack (TIA) atau disebut dengan “mini stroke”.2,3
Tujuan terapi stroke non hemoragikadalah mengoptimalkan fungsi dan
meminimalisir dari jaringan yang rusak.
Berikut ini akan disajikan sebuah laporan kasus seorang laki-laki usia 47
tahun dengan diagnosis Stroke Non-Hemoragik yang dirawat di Ruang Seruni RSUD
Ulin Banjarmasin.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak
(dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan
tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi
klinis stroke dapat berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu
mata, afasia atau gejala lain sesuai daerah otak yang terganggu. Stroke atau yang
dikenal dengan cerebrovascular accident merupakan penyakit no 3 tersering terjadi
di Amerika Serikat yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas, stroke dibagi
menjadi dua yang pertama stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik. 1,2,4

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh
kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan
aliran darah otak. Stroke non hemoragik adalah salah satu non-communicable
disease selain dari cardiovascular, diabetes dan hipertensi. Stroke adalah suatu
keadaan dimana ditemukan tanda-tanda klinis yang berkembang cepat berupa
defisit neurologi fokal atau global, yang memberat dan berlangsung 24 jam atau
lebih atau dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab yang jelas selain
gangguan vascular.1

B. Epidemiologi
Stroke merupakan penyakit kedua yang menyebabkan kematian di seluruh
dunia setidaknya ada 6.2 juta orang meninggal dikarenakan stroke dan angka
tersebut dua kali lipat pada negara Cina, setidaknya stroke menyebabkan kurang
lebih 200.000 orang meninggal setiap tahunnya dan menjadi penyebab disabilitas
paling sering. Kejadian ini meningkat setidaknya 15% dari tahun 2010-2020
setidaknya pada tahun 2012 dikutip dari WHO menyatakan bahwa Indonesia
memiliki mortalitas stroke paling tinggi berdasarkan usia dan jenis kelamin yaitu
193.3/100.000 orang per tahun. Prevalensi di Indonesia paling tinggi di provinsi
Sulawesi Utara (17.9%) dan diikutu oleh D. I Yogyakarta (16.9%) dilaporkan bahwa
adanya peningkatan prevalensi stroke tertinggi pada usia 75 tahun keatas,

3
prevalensi jenis kelamin antara laki laki dan perempuan tidak ada bedanya, namun
pada seluruh dunia lebih banyak dialami oleh laki laki dibandingkan wanita. 5,6

C. Etiologi
1. Artherothrombosis: fenomena ini bisa terjadi intracranial (basilar, carotid)
atau extracranial (carotid, vertebral) dan pembuluh darah kecil (lacuna). 7
2. Emboli: pada Framingham Heart Study menyatakan bahwa orang dengan
atrial fibrilasi yang kronis setidaknya 6x lipat untuk terkena stroke emboli
dibandingkan dengan orang yang memiliki kriteria usia tetapi dengan ritme
kardiak normal.7
3. Ada riwayat gangguan jantung seperti penyakit jantung coroner. 4
4. Gaya Hidup:4
a. Diabetes: diabetes yang sudah lama dapat mengakibatkan lipohyalinosis
(fibrosis nekrotik) perforasi dari arteri di pons yang mengakibatkan
iskemik lalu jadi infark
b. Hipertensi: hipertensi jangka panjang yang tidak terkontrol
c. Perokok: rokok dapat meningkatkan potensi untuk arterosklerosis
sehingga memungkinkan untuk terjadinya stroke
d. Dislipidemia
C. Klasifikasi
Secara umum dikenal dua tipe stroke yaitu stroke hemorahik dan stroke non-
hemoragik, Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh
kasus stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan
aliran darah otak. Berdasarkan perjalanan klinis,dikelompokkan menjadi :
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam.
Disebabkan oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis.
b. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang dari
21 hari.
c. Stroke in Evolution
Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.
d. Completed Stroke

4
 Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.
Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak
tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel
yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya
terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi
penggumpalan, yaitu:
a. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi kardiogenik
dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut
atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium,
infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada
jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul
disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.
b. Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi
menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan
70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil
terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit atherosklerosis. 8,9
D. Patofisiologi
Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan
otak sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu
pemenuhan kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. 10
Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100
gram otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400
gram (+ 2% dari berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah
aliran darah otak orang dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah
jantung harus beredar ke otak setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan
otak untuk memetabolisme oksigen + 3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah

5
otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram otak/menit 13 akan terjadi kompensasi
berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel
saraf dapat dipertahankan. 10
Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya
akan menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90%
glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10% yang diubah
menjadi asam piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang
dihasilkan oleh metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain
trifosfat (ATP)/mol glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2
mol Atp/mol glukosa. Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuronneuron otak ini
digunakan untuk keperluan : 10
1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan
pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.
2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar
sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan
patofisiologi permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami
trauma, kegagalan energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan,
kalsium intraseluler, eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan
kerusakan neumoral yang mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang
ekstraseluler, sehingga kadar kalsium intraseluler akan meningkat melalui transpor
glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus
membran. 10
Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui
aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan
melalui sifat farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi5-metil-4-
isosaksol-propionic acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA).
Aktivasi reseptor-reseptor tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi
neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat yang menstimulasi reseptor NMDA akan
mengaktifkan reseptor AMPA akan memproduksi superoksida. 10
Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait,
yaitu :
1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak

6
2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik. 10
E. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang umum
dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:6
1. Gangguan Motorik
 Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
 Penurunan kekuatan otot
 Gangguan gerak volunter
 Gangguan keseimbangan
 Gangguan koordinasi
 Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik
 Gangguan propioseptik
 Gangguan kinestetik
 Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
 Gangguan atensi
 Gangguan memori
 Gangguan inisiatif
 Gangguan daya perencanaan
 Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional
Gangguan dalam beraktifitas sehari-hari seperti mandi, makan, ke toilet dan
berpakaian.6
F. Diagnosis
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke non hemoragik meliputi
hemiparese, monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak
ada nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-

7
gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.
Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan
perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat membuat
anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan
hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari
pertolongan.
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan
hiponatremia.
2. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT) scanning adalah pemeriksaan
yang paling umum digunakan untuk evaluasi pasien dengan stroke akut yang jelas.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalanya mirip
dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
Kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya
tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%
pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut
dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi untuk pemberian terapi
trombolitik.
Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:
1. CT Angiografi
2. CT Scan Perfusion
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau
perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi kecurigaan klinis tetap
menjadi acuan. 11,12

8
 Algoritma Stroke Gadjah Mada12

G. Tatalaksana
1. Tatalaksana umum:
 Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
 Stabilisasi hemodinamik (infus kristaloid)
 Pengendalian TIK
 Pengendalian kejang
 Analgetik dan antipiretik
 Gastroprotektor
 Manajemen nutrisi
 Pencegahan DVT dan emboli paru.12
2. Tatalaksana spesifik:
Terapi khusus Stroke Iskemik, rinsip utama terapi stroke iskemik adalah
membuka dan melancarkan aliran darah akibat penyumbatan (trombus/emboli)

9
tanpa menimbulkan komplikasi perdarahan. Upaya reperfusi ini ditujukan untuk
menurunkan kecacatan dan kematian akibat stroke, dan upaya ini harus dilakukan
pada fase akut. Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik difokuskan pada
restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan (clots) dan
menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Pada
fase akut Therapeutic window yaitu antara 12-24 jam pertama setelah onset dan
golden 20 period : 3–6 jam pertama. Terapi pada periode ini memungkinkan daerah
di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan. Sasaran terapi
khusus stroke iskemik adalah untuk menyelamatkan daerah yang iskemik
(penumbra) yang masih dapat disembuhkan. Upayanya dilakukan dengan
memperbaiki mikrosirkulasi dan melakukan usaha untuk melindungi saraf otak
sehingga terhindar dari kerusak an permanen atau infark. 14,15,16
Rekomendasi terapi stroke iskemik.17

H. Prognosis
Padan studi kasus stroke Framingham dan Rochester total mortalitas pada
hari ke 30 pasca stroke adalah 28%, sedangkan pada kasus stroke iskemik pasca 30
hari stroke dengan mortalitas 19% dan angka bertahan hidup selama 1 tahun pasca
stroke iskemik adalah 77%. Untuk prognosis stroke iskemik akut bervariasi

10
tergantung dari individu, bagaimana keparahan stroke dan apakah pasien memiliki
komorbid dan komplikasi pasca-stroke.10

11
 BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas
Nama pasien : Tn. SR
Umur : 47 tahun
Alamat : Jl. Sungai Bilu Laut RT/RW 05/01
Kel.Sungai Bilu Kec. Banjarmasin Timur
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Buruh
No RM : 1-46-57-28
Tanggal MRS : 17 November 2020 jam 13.30
B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis (Isteri dan anak pasien) pada
tanggal 18 November 2020, pukul 10.30 WITA
Keluhan Utama: Kelemahan pada bagian kanan
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Ulin pada tanggal 17 Noveber 2020 jam 13.30,
dengan keluhan kelemahan sebelah kanan, kelemahan dirasakan sejak pukul 11.00
WITA senin 16 November 2020 saat itu pasien ingin pergi ke toilet dan terjatuh.
Pasien dalam keadaan sadar saat itu pasien juga merasa pusing berputar dan
muntah 1 kali. Setelah itu pasien istirahat dirumah, minum obat sakit kepala yang
dibeli di apotik. Pada saat itu pasien bicara tidak jelas dan mulut mencong ke kanan.
Pada jam 13.00 WITA pasien dibawa ke IGD RSUD Ulin karena keluhan yang tidak
membaik. Demam (-), BAK (+) normal, belum ada BAB sejak 1 hari SMRS
sebelumnya BAB normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
 Pasien baru pertama kali memiliki keluhan ini.
 Riwayat hipertensi tidak terkontrol, sejak 4 bulan yang lalu diketahui saat
periksa dipuskesmas TD saat itu 175/100 mmHg dan diberikan obat captopril.
Obat tidak diminum secara teratur.
 Riwayat DM (-), Kolestrol (+), Asam Urat (+).

12
  Pasien pernah nyeri dada 1 bulan yang lalu, hilang timbul saat beraktivitas. Saat
di IGD, pasien merasa sesak jika berbaring lurus.
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa dialami oleh ayah dan ibu kandung pasien.
 Riwayat DM, kolestrol tidak diketahui.
 Riwayat HT dialami oleh ayah dan ibu kandung pasien.
Riwayat Kebiasaan: Pasien suka makan goreng-gorengan serta makanan yang asin
dan rutin setiap hari. Pasien jarang berolahraga. Pasien perokok, sehari sekitar 10
batang. Riwayat konsumsi alkohol disangkal.
A. Pemeriksaan (Dilakukan pada tanggal 18 November 2020)
Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis / GCS E4V5M6
Bentuk badan : Normal
Tanda Vital : Tekanan darah : 140/80 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36,6 C
SpO2 : 97% tanpa suplemen O2
Kepala : Normocephali, Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, pupil isokor diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+,
reflek kornea +/+
Leher : Pembesaran kgb - , peningkatan jvp -
Dada : Bentuk dan pergerakan simetris, suara napas vesikuler,
wheezing dan ronki tidak ada.
Jantung : SI- SII tunggal, murmur - , gallop –
Abdomen : Inspeksi : flat
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani seluruh lapang abomen
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar lien tak teraba
Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-), atrofi otot ( - )
Status Neurologis:

a. Meningeal Sign

Kaku kuduk (-)

13
 Laseque sign (-)

Brudzinski 1 (-)

Brudzinski 2 (-)

Brudzinski 3 (-)

Brudzinski 4 (-)

b. Refleks Fisiologis:

Bisep +3/+3

Trisep +2/ +2

Patella +2/+2

Achilles +2/ +2

c. Refleks Patologis:

Babinski: +/-

Chaddock: -/-

Gonda: -/-

Oppenheim -/-

Hoffman: -/-

Tromner -/-

Gordon: -/-

Schaeffer: -/-

d. Pemeriksaan motorik

+4 +5

+4 +5

14
 Atrofi otot -/-

Tonus otot eutoni

Gerak bebas terbatas ekstremitas superior inferior dextra

e. Pemeriksaan sensorik

Sensasi nyeri + +

+ +

Sensasi suhu tidak dilakukan

Sensasi getar tidak dilakukan

f. Pemeriksaan Nervus Cranialis

Nervi Cranialis Kanan Kiri

NI Daya Penghidu N N
N II Daya Penglihatan N N
Medan Penglihatan N N
Pengenalan warna N N
N III Ptosis (-) (-)
Gerakan Mata Bebas Bebas
Ukuran Pupil 3 mm 3 mm
Bentuk Pupil Bulat Bulat
Refleks Cahaya (+) (+)
Refleks Akomodasi (+) (+)
N IV Strabismus Divergen (-) (-)
Gerakan Mata Ke Lateral Bawah (+) (+)
Strabismus Konvergen (-) (-)
NV Menggigit N N
Membuka Mulut N N
Sensibilitas Muka N N
Refleks Kornea N N
Trismus N N
N VI Gerakan Mata Ke Lateral (+) (+)
Strabismus Konvergen (-) (-)
Diplopia (-) (-)
N VII Kedipan Mata (-) (-)
Lipatan Nasolabial Asimetris
Sudut Mulut Asimetris
Mengerutkan Dahi Simetris Simetris
Mengerutkan Alis Simetris Simetris
Menutup Mata (+) (+)

15
Nervi Cranialis Kanan Kiri
Meringis Asimetris/ N
tertinggal
Menggembungkan Pipi N N
Daya Kecap Lidah 2/3 Depan N N
N VIII Mendengar Suara Berbisik N N
Mendengar Detik Arloji N N
N IX Arkus Faring N N
Daya Kecap Lidah 1/3 Belakang N N
Refleks Muntah N N
Suara Sengau N N
Tersedak N N
NX Arkus Faring N N
Bersuara N N
Menelan N N
N XI Memalingkan Kepala N N
Sikap Bahu N N
Mengangkat Bahu N N
N XII Sikap Lidah Deviasi ke kanan
Tremor Lidah (-)
Menjulurkan Lidah Deviasi ke kanan

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium (31/10/20)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGI
Hemoglobin 16.2 14.0 – 18.0 g/dL
Leukosit 10.4 4.0 – 10.5 ribu/uL
Eritrosit 6.40 4.10 – 6.00 juta/uL
Hematokrit 50.8 42.0 – 452.0 vol%
Trombosit 344 150 – 450 rb/ul
RDW-CV 15,7 12.1 – 14.0 %
MCV, MCH, MCHC
MCV 79.4 75.0 – 96.0 Fl
MCH 25.3 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 31.9 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Basofil% 0.6 0.0-1.0 %
Eosinofil% 3.4 1.0-3.0 %
Neutrofil% 63.2 50.0-81.0 %

16
 Limfosit% 26.1 20.0-40.0 %
Monosit% 6.7 2.0-8.0 %
Basofil# 0.06 <1.00 ribu/ul
Eosinofil# 0.35 <3.00 ribu/ul
Neutrofil# 6.56 2.50-7.00 ribu/ul
Limfosit# 2.70 1.25-4.00 ribu/ul
Monosit# 0.69 0.30-1.00 ribu/ul
HEMOSTASIS
Hasil PT 11.7 9.9-13.5 detik
INR 1.04 -
Control Normal PT 10.8 -
Hasil APTT 30.1 22.2-37.0 detik
Control Normal APTT 24.8 -
FAAL LEMAK DAN JANTUNG
LDH 396 125-220 U/L
KIMIA
DIABETES
Gula Darah Sewaktu 107 <200.00 mg/dl
HATI DAN PANKREAS
SGOT 28 5-34 U/L
SGPT 24 0-55 U/L
GINJAL
Ureum 20 0-50 mg/dl
Kreatinin 1.29 0.72-1.25 mg/dl
KIMIA
ELEKTROLIT
Natrium 139 136-145 mmol/l
Kalium 3.2 3.5-5.1 mmol/l
Clorida 112 98-107 mmol/l

17
2. Pemeriksaan CT-Scan (17/11/20)

Kesan : CT-Scan Lesi hipodens hemisfer serebri sinistra

18
3. Hasil Pemeriksaan Rontgen Thoraks (17/11/20)

kardiomegally
CTR (79,1%)

19
4. Hasil pemeriksaan EKG (10/07/2020)

 Irama regular dengan frekuensi 83x/menit

 Axis normal
 RBBB (+) V1-V3
 ST elevasi (-)
 Kesan: Right Bundle Branch Block

Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, disartria, paresis N VII dextra tipe

central, paresis N XII dextra

Diagnosis Topis : Lesi hipodens hemisfer serebri sinistra

Diagnosis Etiologi : Stroke non-hemoragik

20
Penatalaksanaan
1. Terapi di IGD
Infus NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Citikolin 2x500mg
Inj. Omeprazole 1x40 mg
Inj. Ondansentron 4 mg
Po. Candesartan 1x8 mg
Po. Aspilet 1x1 tab
CT-Scan, Cek Lab, CXR, EKG
Pasang DC
2. Terapi di ruangan (18/11/20)
Infus NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Citikolin 2x500mg
Inj. Omeprazole 1x40 mg (stop)
Inj. Ondansentron 4 mg (stop)
Po. Candesartan 1x8 mg
Po. Aspilet 1x1 tab (stop)
Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad Fungsionam : dubia ad bonam
Ad Sanationam : dubia ad bonam

21
 BAB IV
DISKUSI KASUS

Telah dilakukan alloanamnesis (Isteri dan anak pasien) pada tanggal 18

November 2020, pukul 10.30 WITA Tn. SR 47 tahun dengan keluhan utama
kelemahan pada bagian kanan badan, disertai dengan biacara pelo dan mulut
mencong. Keluhan tersebut muncul pada tanggal 16 november 2020 jam 11.00
WITA sekitar 1 hari SMRS. Pasien datang ke IGD tanggal 17 november 2020 jam
13.30 WITA.
Melalui anamnesis didapatkan pasien mengalami kelemahan anggota gerak
kanan, berbicara tidak jelas tetapi dimengerti isi pembicaraan. Kelemahan anggota
gerak kanan dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik, selain itu juga didapatkan
adanya paresis parese N VII dan N XII. Parese N VII dextra ditandai dengan lipatan
nasolabialis sebelah kanan yang lebih rendah pada waktu diam dan saat
memperlihatkan gigi lipatan nasolabialis tertarik ke arah kiri. Parese N XII yaitu
deviasi lidah kearah kanan. Pada pemeriksaan motorik didapatkan hasil kekuatan
otot lengan dan tungkai kanan +4 yang menunjukkan kesan hemiparese dextra serta
ditemukan adanya refleks patologis, Babinski (+/-).

Pasien ini juga memiliki riwayat hipertensi dengan pengobatan yang tidak
teratur. Hipertensi merupakan faktor risiko yang paling banyak ditemukan pada
pasien yang mengalami gangguan peredaran darah otak, selain itu juga
aterosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus, usia tua,
penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi, obat-obat tertentu jua menjadi
faktor risiko GPDO. Akhirnya, dilakukan pemeriksaan penunjang berupa CT Scan
Kepala dan didapatkan pasien mengalami stroke iskemik.18
Dalam kasus ini etiologi dari stroke infark adalah hipertensi. Pasien memiliki
riwayat hipertensi yang sudah lama dengan pengobatan antihipertensi yang tidak
teratur. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh darah
kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang mensuplai ke dalam
basal ganglia dan kapsula interna. Tekanan darah akan berhubungan dengan
perkembangan lesi pada otak. Perubahan tekanan darah yang signifikan akan
meningkatkan risko hipoperfusi pada otak.19

22
 Pasien Tn. SR dari anamnesis didapatkan mengalami nyeri kepala dan muntah
1x tetapi keluhan tersebut sudah tidak ada lagi setelah di IGD RS. Gejala yang
dominan muncul pada pasien ini adalah didapatkannya hemiparesis kontralateral
yang sesuai dengan hasil CT Scan dan sulit berbicara. Lesi didapatkan lesi hipodens
hemisfer serebri sinistra dan diikuti dengan manifestasi klinis hemiparesis dextra.
Satu-satunya cara yang akurat untuk mendiferensiasi stroke hemoragik dan non
hemoragik ialah dengan bantuan CT Scan dan pungsi lumbal. Dimana untuk stroke
hemoragik ketepatan diagnosis klinik pada CT Scannya 65% sedangkan pada stroke
non hemoragik 57%.20
Adapun penegakkan diagnosis dari algoritma gajah mada sebagai berikut:
Penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks babinsky (+), sehingga bermakna
stroke non hemoragik.
Sedangkan dari siriraj skor didapatkan hasil sebagai berikut: Skor Siriraj : (2,5
x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) –
(3 x petanda ateroma) – 12 =
Hasil :
SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan :
- Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)
Adapun hasil Siriraj Skor pada pasien ini yaitu: (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) +
(0,1 x 80) – (3 x 1) – 12 = -3 Pada pasien ini didapatkan skor siriraj -3 maka
termasuk pada kategori stroke non hemoragik.
Perbedaan Gejala Klinik GPDO24
Gejala Klinik GPDO non hemoragik yang GPDO non hemoragik
trombotik yang embolik
Permulaan Akut/sub akut Akut
Saat Kejadian Bangun tidur Tergantung dari asal
emboli
Peringatan ++ ++

23
 Kejang - +
Nyeri Kepala - +, biasanya unilateral di
tempat penyumbatan
Kesadaran Baik/sedikit menurun Baik/sedikit menurun
Bradikadi Terjadi pada hari ke 4 Terjadi
Kaku Kuduk - -
Kernik - -
Brudzinski - -
Ptosis - -
Lokalisasi Kortikal/subkortikal Kortikal/subkortikal
Fundus Okuli Nomal Cari adanya emboli di
pembuluh darah retina
Gejala organ lain : (tidak ada penjelasan) +
Nyeri abdomen
mendadak, detik nadi
yang berbeda
Oftalmodinamometer Menurun Menurun pada sistem
carotis
Eko-ensefalografi Shift dapat terjadi pada hari Shift dapat terjadi pada
ke 4 hari ke 4
Dopler Menurun (tidak ada penjelasan)
CT Scan Dapat terlihat edema Dapat terlihat edema
Pungsi Lumbal Tekanan normal, warna Tekanan normal, warna
jernih, jumlah sel eritrosit jernih, jumlah sel
sedang, terdapat infark eritrosit sedang
hemoragik
MRI (tidak ada penjelasan) Dapat terlihat edema

Semua penderita yang dirawat dengan stroke non hemoragik harus mendapat
pengobatan untuk:21,22
1. Normalisasi tekanan darah dan memperbaiki aliran darah otak
Hipertensi dapat dikontrol dengan obat, sebaiknya tidak berlebihan karena
adanya beberapa pasien yang tidak menderita hipertensi; hipertensi terjadi karena
cathecholaminergic discharge pada fase permulaan. Lebih lanjut autoregulasi dari
aliran darah otak akan terganggu baik karena hipertensi kronik maupun oleh
tekanan intrakranial yang meninggi. Kontrol yang berlebihan terhadap tekanan
darah akan menyebabkan iskemia pada miokard, ginjal dan otak.
Obat-obat anti hipertensi yang dianjurkan adalah dari golongan:

24
  Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors
 Angiotensin Receptor Blockers
 Calcium Channel Blockers
Normalisasi tekanan darah dilakukan apabila Tekanan sitolik >220 mmHg
pada dua kali pengukuran selang 30 menit, tekanan diastolik >120 mmHg pada dua
kali pengukuran selang 30 menit, tekanan darah arterial rata-rata >130-140 mmHg
pada dua kali pengukuran selang 30 menit atau disertai infark miokard akut/gagal
jantung. Pada kasus, tidak dilakukan stabilisasi tekanan darah.
2. Mencegah dan menerapi edema serebri
Pemberian agen untuk mengurangi peningkatan TIK dan edema cerebral
seperti manitol tidak diberikan pada kasus ini, karena tidak ada tanda yang
menunjukkan adanya edema serebri.
3. Neuroprotektan
Pada kasus ini neuroprotektan yang digunakan adalah citicolin. Inj. Brainact
(Citicolin) berfungsi sebagai neuroprotektan. Terdapat 3 mekanisme bagaimana
citicolin dapat bekerja sebagai neuroprotektan:
 Memperbaiki membran neuron dengan cara meningkatan sintesis
phosphatidylcholine
 Memperbaiki kerusakan pada neuron kolinergik dengan cara potensiasi
produksi asetilkolin.
 Mereduksi jumlah asam lemak bebas yang dapat menginduksi kerusakan
neuron
4. Fisioterapi
Pada pasien ini diharuskan bed rest total sampai perbaikan keadaan umum
dapat dicapai. Untuk fase pasca akut, penderita disarankan untuk menjalani
Rehabilitasi Medik sebagai upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita
baik fisik maupun mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.
Tujuan rehabilitasi pada penderita Stroke adalah:
1. Memperbaiki fungsi motoris, pembicaraan dan fungsi lain yang terganggu.
2. Adaptasi mental sosial dari penderita stroke.
3. Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living
(ADL).

25
 Prinsip dasar rehabilitasi yaitu mulai sedini mungkin, sistematis, ditingkatkan
secara bertahap dan rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.
Dasar tatalaksana di ruang rawat inap pada pasien ini adalah cairan. Pasien
diberikan cairan, sesuai kebutuhan cairan yaitu NaCl 0,9% 20 tpm dan dilakukan
pemeriksaan elektrolit. Kebutuhan selanjutnya yaitu nutrisi, pasien ini dapat
menelan dengan baik sehingga diberikan nutrisi oral. Untuk pencegahan dan
penanganan komplikasi, pada pasien ini telah dilakukan mobilisasi dan pencegahan
dekubitus.22
Fase akut terjadi pada hari ke-0 sampai dengan hari ke-14 sesudah onset
penyakit. Obat-obatan yang digunakan harus menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup. Pada pasien ini diberikan obat antihipertensi yaitu Candesartan 1x8 mg
untuk penanganan tekanan darah. Penanganan hipertensi dapat mengurangi
kerusakan di sekitar daerah iskemik hingga kondisi klinis pasien stabil. Pemberian
antihipertensi ini juga merupakan salah satu strategi untuk mencegah stroke dan
mengurangi risiko kekambuhan pada stroke iskemik dan perdarahan. Obat
antitrombotik yaitu aspilet 1x80 mg untuk menghambat agregasi trombosit
sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan thrombus yang terutama
sering ditemukan pada sistem arteri. 23,24
Inj. Citicolin 2 x 500 mg Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf
melalui peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik
yang rusak melalui potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan
kemampuan untuk meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan
mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala
dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. 23,24
Pemberian Inj. Omeprazole 1x40 mg dan Inj. Ondansentron 4 mg ditujukan
sebagai gastroprotektor untuk mencegah terjadinya stress ulcer terutama pada
pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat parenteral saja dapat meningkatkan
resiko terjadinya peningkatan asam lambung. Obat ini distop di hari perawatan
selanjutnya dikarenakan tidak ada lagi keluah mual muntah pada pasien. 23,24

26
 BAB V
PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus Tn. SR dengan diagnosis Stroke Non-

hemoragik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Depkes RI. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah 2012. Jakarta. 2012.
2. Jones Royden H., JR. M. Netter’s Neurology. 2nd ed. San Fransisco: Elsevier Inc;
2012.
3. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Stroke.

28
 2013.
4. Malla G, Dv J. Pontine Infarction. 2020:1-6.
5. Hauser SL, Josephson AS, eds. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 4th ed.
New York: Mc Graw Hill Education; 2017.
6. Setyopranoto I, Bayuangga HF, Panggabean AS, et al. Prevalence of Stroke and
Associated Risk Factors in Sleman District of Yogyakarta Special Region ,
Indonesia. Hindawi Stroke Res Treat. 2020;2019.
7. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adam and Victor’s Principles of Neurology.
10th ed. New York: Mc Graw Hill Education; 2014.
8. Simon RP, Aminoff MJ. Clinical Neurology. 10 th. New York: Mc Graw Hill
Education; 2018.
9. Regenhardt, Robert W., et al. "Advances in understanding the pathophysiology
of lacunar stroke: a review." JAMA neurology 75.10 (2018): 1273-1281. Jauch
EC. Ischemic Stroke. Medscape. 2020:1-24.
10. Oxford Medical Publication. Oxford Handbook of Neurology. 2nd ed. Oxford
University Press; 2014.
11. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan Praktik Klinis
Neurologi.; 2016.
12. Lamsudin, Rusdi. "Algoritma stroke Gadjah Mada: Penerapan klinis untuk
membedakan stroke perdarahan intraserebral dengan stroke iskemik akut atau
stroke infark." Berkala Ilmu Kedokteran 29.1997 (1997).
13. Falluji, Nezar, et al. "Reperfusion strategies for acute ischemic
stroke." Angiology 63.4 (2012): 289-296.
14. Bahrudin, Moch. Neurologi Klinis. UMMPress, 2013.
15. Junaidi, Iskandar. Stroke, waspadai ancamannya. Penerbit Andi, 2011.
16. Karuniawati, Hidayah, Zullies Ikawati, and Abdul Gofir. "Profil Penggunaan
Terapi Pencegahan Sekunder Pada Pasien Stroke Iskemik." 2016.
17. Mansjoer A, Suprahaita, Wardhani WI, Setiowulan W eds. Strok. Dalam : Kapita
selekta kedokteran jilid 2. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius, 2002; 17-26.
18. Kang J, Ko Y, Park J. Effect of blood pressure on 3-month functional outcome in
the subacute stage of ischemic stroke. Neurology2012; 79(20): 2018–2024.
19. Sidharta, Priguna dan Mahar Mardjono. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta. PT. Dian
Rakyat; 2000.

29
20. Jauch E, Jeffrey L, Saver M, Harold P, Askiel B, et al. Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare
Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke 2013; 44: 870-947.
21. Persatuan Dokter Saraf Indonesia. Guideline stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011;
hlm. 32-41.
22. Sari IM. Rasionalitas penggunaan obat antihipertensi pada penderita stroke di
instalasi rawat inap RSUD Dr. M. Ashari Pemalang tahun 2008 [Skripsi].
Surakarta: Universitas Muhamadiya Surakarta; 2009.
23. Kanyal N. The Science of ischemic stroke: pathophysiology and pharmacological
treatment. Int J Pharm Res Rev. 2015; 4(10):65-84.
24. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa R.A, Wuysang G. Gambaran Umum tentang GPDO.
Dalam : Harsono ed. Kapita Selekta Neurologi. Yogjakarta: UGM Press, 2000; 84-
89.

30