STROKE ISKEMIK

RUTH WYDIA WATI ARITONANG 223220004

DOSEN PEMBIMBING :

dr. INDRA BHAKTI, SP. S

STASE ILMU PENYAKIT SARAF

RSUD Dr. DJASAMEN SARAGIH SIANTAR

2023
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN..............................................................................................................3

1.1 Latar Belakang...............................................................................................................3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................................5

2.1 Definisi............................................................................................................................5
2.1.1 Stroke Iskemik Emboli..........................................................................................5
2.1.2 Stroke Iskemik Trombosis....................................................................................6

2.2 Patofisiologi....................................................................................................................7

2.3 Etiologi............................................................................................................................8

2.4 Faktor Risiko..................................................................................................................8

2.5 Tanda dan Gejala..........................................................................................................9

2.6 Diagnosis Stroke...........................................................................................................10

2.7 Tatalaksana..................................................................................................................11

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................15
 BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit tidak menular yang dikenal dengan sillent killer
adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian
otak. Seringkali ini berlangsung selama bertahun-tahun 1. Stroke memiliki angka kematian
dan kecacatan yang tinggi. Stroke merupakan penyebab utama kecacatan fisik pada usia
produktif dan usia lanjut.
Di Negara maju stroke menjadi penyebab nomor satu 1 admisi pasien ke rumah
sakit, dengan proporsi kematian sebanyak 20% dalam 28 hari pertama perawatan 2. Saat
ini di Indonesia tercatat 12 dari 1000 orang menderita stroke. Pada kelompok usia >
75 tahun terdapat sekitar 67% orang Indonesia menderita stroke dan lebih banyak
dialami oleh perempuan yakni sekitar 12,1%.
Selain itu, berdasarkan tingkat pendidikan dan pekerjaan terdapat 32,8%
orang Indonesia penderita stroke yang tidak pernah bersekolah dan 18% ditemukan pada
orang yang tidak bekerja3. Terdapat dua jenis stroke yaitu stroke perdarahan atau stroke
hemoragik dan stroke non perdarahan disebut stroke iskemik. Insiden stroke karena
sumbatan (iskemik) antara 70-80% dan stroke karena perdarahan (hemoragik) sebesar
15-30%. Stroke iskemik disebabkan antara lain karena thrombosis otak (penebalan
dinding arteri) dan emboli, sedangkan stroke hemoragik dapat disebabkan oleh
aneurisma dan angioma4.
Pada pasien stroke dapat dilakukan pemeriksaan dengan CT-scan, dimana
menggunakan beberapa sinar-X untuk membuat gambar penampang struktur internal.
Kebanyakan kasus, CT non contrast diperlukan untuk informasi dalam membuat
keputusan menejemen darurat. CT non contrast dapat mengidentifikasi tanda-tanda awal
stroke, namun yang paling penting adalah untuk meng-exclude adanya perdarahan intra
cerebral5. Terdapat banyak faktor risiko penyakit stroke, namun pada umumnya adalah
hipertensi, diabetes mellitus, merokok, dan hiperkolesterolemia. Hipertensi merupakan
penyebab utama perdarahan intraserebral, sekitar 67% dari 66 pasien dari penderita
stroke serebral menderita hipertensi. Diabetes melitus dapat menyebabkan stroke
iskemik karena proses aterosklerosis. Kira-kira 30% pasien dengan aterosklerosis otak
terbukti adalah penderita diabetes melitus6.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi

Stroke adalah sindroma klinis yang ditandai oleh disfungsi cerebral fokal atau
global yang berlangsung 24 jam atau lebih, yang dapat menyebabkan disabilitas atau
kematian yang disebabkan oleh perdarahan spontan atau suplai darah yang tidak adekuat
pada jaringan otak. Sementara itu, stroke iskemik merupakan disfungsi neurologis yang
disebabkan oleh infark fokal serebral, spinal maupun retinal. Stroke iskemik ditandai
dengan hilangnya sirkulasi darah secara tiba-tiba pada suatu area otak, dan secara klinis
menyebabkan hilangnya fungsi neurologis dari area tersebut. Stroke iskemik akut
disebabkan oleh thrombosis atau emboli pada arteri cerebral dan stroke iskemik lebih
sering terjadi daripada stroke hemoragik7.

Stroke iskemik terjadi akibat suplai darah ke jaringan otak berkurang, hal ini
disebabkan karena obstruksi total atau sebagian pembuluh darah otak. Hampir 80%
pasien stroke merupakan stroke iskemik. Penyebab stroke iskemik adalah trombosis,
emboli, dan hipoperfusi global. troke iskemik atau stroke non hemoragik adalah kematian
jaringan otak karena gangguan aliran darah ke daerah otak, yang disebabkan oleh
tersumbatnya arteri serebral atau servikal atau yang kurang mungkin tersumbat, vena
serebral8.

II.1.1 Stroke Iskemik Emboli

Emboli kardiogenik berkontribusi sebesar 20% kasus stroke akut. Emboli
dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial meliputi arcus aorta, dan sangat
jarang melalui proses paradoxical emboli (misal pada patent foramen ovale).
Sumber emboli kardiogenik adalah sebagai berikut:

1. Thrombus valvular atau katup (misal pada stenosis mitral, endocarditis, katup
prosthetik)
 2. Thrombus mural (misal pada infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati
dilatasi, gagal jantung kongestif)
3. Atrial myxoma

Infark miokard akut dihubungkan dengan 2-3% insiden stroke emboli, yang mana
85% terjadi dalam bulan pertama setelah infark. Stroke emboli cenderung
memiliki onset tiba-tiba dan pencitraan menunjukan infark sebelumnya pada
beberapa teritori vascular atau terlihat kalsifikasi emboli7.

Stroke kardioemboli bisa terisolasi, multiple dan tunggal di satu

hemisphere atau tersebar dan bilateral. Infark multiple dan bilateral bisa sebagai
akibat emboli rekurens. Kemungkinan lainnya untuk infark hemisphere tinggal
dan bilateral meliputi emboli yang berasal dari arcus aorta dan thrombosis difus
atau proses inflamasi yang dapat menyebabkan oklusi multiple arteri kecil7.

Karakteristik tanda dan gejala emboli serebral adalah hemiparese atau

hemiplegia (kelemahan anggota gerak) tiba-tiba dengan atau tanpa afasia atau
kehilangan kesadaran pada pasien dengan pemberat seperti penyakit jantung dan
pulmonal7.

II.1.2 Stroke Iskemik Trombosis

Faktor thrombogenik meliputi jejas disfungsi dan hilangnya sel endothel.

Hilangnya endotel ini akan mengekspos subendotelium ke dalam darah dan
menyebabkan aktivasi platelet oleh subendotelium, aktivasi kaskade pembekuan
darah, inhibisi fibrinolysis, dan statis darah. Stroke thrombosis umumnya sebagai
akibat rupturnya fibrous cap plak atherosklerotik. Stenosis arteri dapat
menyebabkan aliran darah turbulen, yang dapat menyebabkan pembentukan
thrombus, athersklerosis (misal plak ulserasi), dan adherens platelet. Semua kausa
pembentukan pembekuan darah (blood clot) menyebabkan baik oklusi maupun
emboli pada arteri7.
 Tanda dan gejala trombosis serebral bervariasi seperti sakit kepala, pusing,
perubahan kognitif, atau kejang. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi
dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parese pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau
hari7.

II.2 Patofisiologi

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)
yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Nilai kritis CBF adalah 23
ml/100 gr/mnt, dengan nilai normal 50 ml/100 gr/mnt. Penurunan CBF di bawah nilai
normal dapat menyebabkan infark. Suatu penelitian menyebutkan bahwa nilai CBF pada
pasien dengan infark adalah 4,8-8,4 ml/100 gr/mnt. Patofisiologi stroke iskemik dibagi
menjadi dua bagian yaitu vaskular dan metabolisme. Iskemia disebabkan karena terjadi
oklusi vaskular. Oklusi vaskular yang menyebabkan iskemia ini dapat disebabkan oleh
emboli, thrombus, plak, dan penyebab lainnya. Iskemia menyebabkan hipoksia dan
akhirnya kematian jaringan otak. Oklusi vaskular yang terjadi menyebabkan terjadinya
tanda dan gejala pada stroke iskemik yang muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia.
Sel-sel pada otak akan mati dalam hitungan menit dari awal terjadinya oklusi. Hal ini
berujung pada onset stroke yang tiba-tiba7.

Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat selular, berupa kerusakan pompa

natrium-kalium yang meningkatkan kadar natrium dalam sel. Hal ini menyebabkan air
tertarik masuk ke dalam sel dan berujung pada kematian sel akibat edema sitotoksik.
Selain pompa natrium-kalium, pertukaran natrium dan kalsium juga terganggu.
Gangguan ini menyebabkan influks kalsium yang melepaskan berbagai neurotransmiter
dan pelepasan glutamat yang memperparah iskemia serta mengaktivasi enzim degradatif.
Kerusakan sawar darah otak (membran pemisah sirkulasi darah dari cairan ekstraselular
otak) juga terjadi, disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah oleh proses di atas, yang
menyebabkan masuknya air ke dalam rongga ekstraselular yang berujung pada edema.
Hal ini terus berlanjut hingga 3-5 hari dan sembuh beberapa minggu kemudian. Setelah
beberapa jam, sitokin terbentuk dan terjadi inflamasi7.
 Akumulasi asam laktat pada jaringan otak bersifat neurotoksik dan berperan
dalam perluasan kerusakan sel. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi
seehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia. Stroke iskemik dapat
berubah menjadi stroke hemorhagik. Pendarahan yang terjadi tidak selalu menyebabkan
defisit neurologis. Defisit neurologis terjadi apabila perdarahan yang terjadi luas. Hal ini
dapat disebabkan oleh rusaknya sawara darah otak, sehingga sel darah merah
terekstravasasi dari dinding kapiler yang lemah7.
II.3 Etiologi

 Thrombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).

Trombosis yaitu bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher.
Arteriosklerosis serebral adalah penyebab utama trombosis, yang merupakan penyebab
paling umum dari stroke. Secara umum, trombosis tidak terjadi secara tiba-tiba, dan
kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau paresthesia pada setengah tubuh dapat
mendahului paralisis berat pada beberapa jam atau hari8.

 Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain)
Embolisme serebral yaitu bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau
cabangcabangnya yang merusak sirkulasi serebral9.
 Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak).
Penurunan aliran darah ke area otak. Iskemia terutama karena konstriksi atheroma
pada arteri yang menyuplai darah ke otak9.
II.4 Faktor Risiko

Faktor risiko stroke iskemik yang tidak dapat dimodifikasi meliputi:

1. Lanjut usia
2. Jenis kelamin laki-laki
3. Riwayat berat badan lahir rendah (BBLR)
4. Etnis Afrika-Amerika
5. Riwayat nyeri kepala migrain (khususnya migraine dengan aura)
 6. Displasia firbomuskular
7. Riwayat keluarga stroke atau transient ischemic attack (TIA)

Faktor risiko stroke iskemik yang dapat dimodifikasi meliputi:

1. Vaskular: hipertensi (faktor risiko paling penting, sistolik >140 mmHg diastolic
>90mmHg), merokok, stenosis carotis asimptomatik (>60% diameter), penyakit
arteri perifer.
2. Jantung: Atrial fibrilasi (dengan atau tanpa penyakit katup jantung), pirai kanan-
kiri, enlargement atrium atau ventrikel, gagal jantung kongestif, penyakit arteri
coroner.
3. Endokrin : diabetes melitus, terapi hormon post-menopause (estrogen +
progesterone), kontrasepsi oral
4. Metabolik: Dislipidemia (total kolesterol >200mg/dL, HDL <40mg/dL), obesitas
(khususnya obesitas visceral).
5. Hematologi: Penyakit sickle-cell
6. Gaya hidup: Merokok, konsumsi alkohol, inaktivitas fisik, asupan makan (tinggi
garam, tinggi indeks glikemik, lemak jenuh).

II.5 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala trombosis serebral bervariasi seperti sakit kepala, pusing,
perubahan kognitif, atau kejang. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan
tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parese pada setengah tubuh
dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari11.

Efek stroke tergantung pada beberapa faktor, termasuk lokasi obstruksi dan
seberapa banyak jaringan otak terpengaruh. Namun, karena satu sisi otak mengendalikan
sisi tubuh yang berlawanan, stroke yang memengaruhi satu sisi akan mengakibatkan
komplikasi neurologis di sisi tubuh yang terpengaruh. Misalnya, jika stroke terjadi di sisi
kanan otak, sisi kiri tubuh (dan sisi kiri wajah) akan terpengaruh, yang dapat
menghasilkan salah satu atau semua hal berikut: kelumpuhan di sisi kiri tubuh, masalah
penglihatan, berperilaku cepat dan penuh rasa ingin tahu, hilang ingatan. Stroke yang
 terjadi di sisi kiri otak, sisi kanan tubuh akan terpengaruh, menghasilkan beberapa atau
semua hal berikut: kelumpuhan di sisi kanan tubuh, masalah bicara atau bahasa,
berperilaku lambat dan berhati-hati, hilang ingatan11.

II.6 Diagnosis Stroke

Pencitraan radiologi otak adalah hal darurat dan esensial untuk evaluasi stroke
iskemik akut. Computed Tomography (CT) scan non-kontras merupakan modalitas
pencitraan yang sering digunakan karena sangat efektif pada kondisi akut dan
kedaruratan pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik akut 7. Beberapa teknik
pencitraan neurologis otak yang juga digunakan dalam kondisi darurat stroke:

1. CT angiography dan CT perfusion scanning : memperlihatkan adanya edema,

hematoma, iskemia, dan adanya infark
2. Magnetic resonance imaging (MRI) modalitas Diffusion Weighted Imaging (DWI) :
Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
3. Carotic duplex scanning : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
4. Digital subtraction angiography

Pungsi lumbal, umumnya dilakukan untuk rule-out meningitis ataupun

perdarahan subarachnoid apabila hasil CT scan negatif, namun kondisi klinis pasien
masih mengalami defisit neurologis, nyeri kepala dan penurunan kesadaran7.

Pemeriksaan laboratorium yang untuk diagnosis dan evaluasi stroke iskemik akut
meliputi:

1. Hitung darah lengkap: Studi baseline dapat menunjukan penyebab stroke (misal:
polisitemia, trombositosis, leukemia), memperlihatkan penyakit lain yang menyertai
sindroma stroke, dan memastikan tidak adanya trombositopenia ketika hendak
mempertimbangkan terapi fibrinolitik
2. Pemeriksaan biokimia: Studi baseline dapat memperlihatkan stroke mimic (misal:
hipoglikemia, hyponatremia), atau memperlihatkan penyakit lain yang menyertai
sindroma stroke (misal: diabetes, insufisiensi renal)
 3. Studi koagulasi: Dapat memperlihatkan koagulopati dan bermanfaat ketika hendak
melakukan terapi fibrinolitik atau antikoagulan
4. Biomarker jantung: Penting karena hubungan antara penyakit vascular otak dengan
penyakit arteri koroner7.
5. Skrining toksikologi: Dapat membantu mengidentifikasi pasien intoksikasi dengan
gejala menyerupai sindroma stroke atau penyalahgunaan simpatomimetik, yang
berisiko tinggi menyebabkan stroke iskemik maupun hemoragik
6. Tes kehamilan: Tes urin kehamilan dilakukan untuk semua perempuan hamil dengan
sindroma stroke, menurut FDA Pregnancy Categories recombinant tissue-type
plasminogen activator (rt-PA) merupakan obat kategori C pada pasien hamil

II.7 Tatalaksana

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi diuretik untuk emnurunkan

edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya trombosis
atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskular. Medikasi antitrombosit
dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan
trombus dan embolisasi1.

Tujuan tatalaksana darurat pasien suspek stroke iskemik akut dalam 60 menit
pertama sejak tiba di fasilitas kesehatan atau instalasi gawat darurat adalah melakukan
tindakan sebagai berikut:

a. Menilai Airway, Breathing, dan Circulation (ABC) dan stabilisasi pasien jika perlu
b. Melakukan hingga tuntas penilaian dan evaluasi awal, meliputi pencitraan radiologi
otak dan pemeriksaan laboratorium
c. Memulai terapi reperfusi,

Keputusan tatalaksana darurat difokuskan pada kondisi pasien sebagai berikut:

1. Kebutuhan untuk tatalaksana airway

2. Kontrol tekanan darah optimal
 3. Identifikasi potensi terapi reperfusi (misal: IV fibrinolitik dengan rt-PA alteplase
atau akses intra-arterial)

Prinsip penatalaksanaan farmakologi stroke iskemik akut adalah untuk segera

memperbaiki perfusi darah ke bagian otak yang mengalami iskemik serta mengurangi
risiko terjadinya serangan ulang stroke pada masa mendatang hingga dapat
mengurangi terjadinya risiko kecacatan dan kematian akibat serangan stroke iskemik.
Oleh sebab itu sangat penting untuk memilih terapi obat secara tepat dan cepat
dengan mempertimbangkan efektifitas dan keamanan bagi penggunanya

 Fibrinolitik/Trombolitik
Golongan obat ini digunakan sebagai terapi reperfusi untuk mengembalikan
perfusi darah yang terhambat pada serangan stroke akut. Jenis obat golongan ini adalah
alteplase, tenecteplase dan reteplase. Obat ini bekerja memecah trombus dengan
mengaktivasi plasminogen yang terikat pada fibrin. Efek samping yang sering terjadi
adalah risiko pendarahan seperti pada intracranial atau saluran cerna; serta angioedema.
Waktu memegang peranan penting dalam penatalaksanaan stroke iskemik akut dengan
fibrinolitik. Beberapa penelitian yang ada menunjukkan bahwa rentang waktu terbaik
untuk dapat di berikan terapi fibrinolitik yang dapat memberikan manfaat perbaikan
fungsional otak dan juga terhadap angka kematian adalah <3 jam dan rentang 3-4,5 jam
setelah onset gejala. Pada pasien yang menggunakan terapi ini usahakan untuk
menghindari penggunaan bersama obat antikoagulan dan antiplatelet dalam 24 jam
pertama setelah terapi untuk menghindari risiko perdarahan1.
 Antikoagulan
Unfractionated heparin (UFH) dan Lower Molecular Weight Heparin (LMWH)
termasuk dalam golongan obat ini. Obat golongan ini seringkali diresepkan untuk pasien
stroke dengan harapan dapat mencegah terjadinya kembali stroke emboli. Salah satu
meta-analisis yang membandingkan LMWH dan aspirin menunjukkan LMWH dapat
menurunkan risiko terjadinya tromboembolisme vena dan peningkatan risiko perdarahan,
namun memiliki efek yang tidak signifikan terhadap angka kematian, kejadian ulang
stroke dan juga perbaikan fungsi saraf. Oleh karena itu antikoagulan tidak dapat
menggantikan posisi dari aspirin untuk penggunaan rutin pada pasien stroke iskemik.
 Terapi antikoagulan dapat diberikan dalam 48 jam setelah onset gejala apabila digunakan
untuk pencegahan kejadian tromboemboli pada pasien stroke yang memiliki keterbatasan
mobilitas dan hindari penggunaannya dalam 24 jam setelah terapi fibrinolitik.Bukti yang
ada terkait penggunaan antikoagulan sebagai pencegahan kejadian tromboembolik atau
DVT (deep vein thrombosis) pada pasien stroke yang mengalami paralisis pada tubuh
bagian bawah, dimana UFH dan LMWH memiliki efektifitas yang sama tapi juga perlu
diperhatikan terkait risiko terjadinya pendarahan. Berdasarkan analisis LMWH lebih
efektif dan risiko trombositopenia lebih kecil dibandingkan dengan UFH8.
 Antiplatelet
Obat golongan ini sering digunakan pada pasien stroke untuk pencegahan stroke
ulangan dengan mencegah terjadinya agregasi platelet. Aspirin merupakan salah satu
antiplatelet yang direkomendasikan penggunaannya untuk pasien stroke. Penggunaan
aspirin dengan loading dose 325mg dan dilanjutkan dengan dosis 75-100mg/hari dalam
rentang 24-48 jam setelah gejala stroke. Penggunaannya tidak disarankan dalam 24 jam
setelah terapi fibrinolitik. Penggunaan klopidogrel hingga saat ini masih belum memiliki
bukti yang cukup kuat penggunaannya untuk stroke iskemik jika dibandingkan dengan
aspirin. Pada salah satu kajian sistematis yang membandingkan terapi jangka panjang
antiplatelet monoterapi (aspirin atau klopidogrel) dan kombinasi antiplatelet (aspirin dan
klopidogrel) pada pasien stroke iskemik menunjukkan perbedaan yang tidak signifikan,
demikian juga dengan risiko pendarahan intrakranial yang tak berbeda bermakna namun
lebih tinggi pada kombinasi aspirin dan klopidogrel dengan demikian penggunaan
antiplatelet tunggal efektif dengan risiko perdarahan yang lebih rendah dibandingkan
dengan kombinasi pada pasien dengan stroke iskemik. Oleh karena itu pada pedoman
terapi stroke iskemik oleh American Heart Association/American Stroke Association
tahun 2013 tidak direkomendasikan kombinasi antiplatelet karena masih belum kuatnya
bukti dan masih merekomendasikan penggunaan antiplatelet tunggal dengan aspirin10.
 Neuroprotektan
Golongan obat ini seringkali digunakan dengan alasan untuk menunda terjadinya
infark pada bagian otak yang mengalami iskemik khususnya penumbra dan bukan untuk
tujuan perbaikan reperfusi kejaringan. Beberapa jenis obat yang sering digunakan seperti
citicoline, flunarizine, statin, atau pentoxifylline. Citicoline merupakan salah satu obat
yang menjadi kontroversi penggunaannya hingga saat ini pasien dengan stroke iskemik,
dimana penggunaan obat ini diharapkanmelindungi sel membran serta stabilisasi
membran sehingga dapat mengurangi luas daerah infark. Namun menurut beberapa
penelitian terbaru termasuk ICTUS trial menunjukkan bahwa penambahan citicoline
tidak memberikan manfaat dibandingkan dengan plasebo. Penggunaan flunarizine juga
tidak menunjukkan adanya manfaat pada pasien stroke berdasarkan penelitian terdahulu
dan belum ada data penelitian terbaru terkait efektifitasnya pada stroke iskemik.
Demikian juga halnya dengan penggunaan golongan statin berdasarkan salah satu kajian
sistematis menunjukkan belum adanya bukti yang cukup kuat terkait efektifitasnya pada
stroke iskemik. Namun pada pasien yang sudah menggunakan statin sebelumnya, statin
sebaiknya tetap dilanjutkan dan tidak ditunda penggunaannya. Salah satu penelitian pada
pasien stroke iskemik yang sudah menggunakan statin sebelumnya dan statin dihentikan
saat terjadi stroke iskemik akut selama 3 hari meningkatkan risiko kematian 4,7 kali lebih
tinggi dalam 3 bulan ke depan. Oleh sebab itu pedoman terapi yang ada menyatakan
bahwa statin dapat dilanjutkan penggunaannya pada pasien stroke iskemik akut yang
sudah menggunakan statin sebelumnya7.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddarth. (2008). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah edisi 8 vol 1, alih
bahasa, Agung Waluyo et al; editor edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester. Jakarta: EGC
2. Panella M, Marchisio S, Brambilla R, et al. A cluster randomized trial to assess the effect
of clinical pathways for patients with stroke: results of the clinical pathways for effective
and appropriate care study. BMC Medicine 2012;10(71).
3. Kementrian Kesehatan RI. 2013. Laporan Kerja Hasil Riset Kesehatan Dasar 2013.
Kemenkes RI
4. Saefuloh M, Wayunah. Analisis faktor yang berhubungan dengan kejadian stroke
di RSUD Indramayu.J Pendidik Keperawatan Indonesia. 2016:2(2):65–76
5. Birenbaum, Dale. Laura W Bancroft, Gary J Felsberg. 2011. Imaging In Acute Stroke.
Pubmed
6. Soegondo. S, Purnamasari D. 2010. Sindrom Metabolik Dalam: Sudoyo, et al. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FK UI: Depok

7. Budianto, P., Mirawati, D. K., Prabaningtyas, H. R., Putra, S. E., Muhammad, F., &
Hafizhan, M. (2021). Stroke Iskemik Akut Dasar Dan Klinis (P. Budianto, ed.).
Surakarta.

8. Uchino K, Pary J, Grotta J. 2011. Acute Stroke Care, 2 nd ed, New York: Cambridge
University Press
9. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth, edisi 8. Jakarta : EGC.

10. Valente et al. (2015). Ischemic Stroke Due to Middle Cerebral Artery M1 Segment
Occlusion: Latvian Stroke Register Data. Proceedings of the Latvian Academy of
Sciences, Volume 69, Issue 5, Pages 274– 277.
11. American Stroke Association. (2020). Acute Ischemic Stroke Infographic.
https://www.stroke.org/en/about-stroke/treatment/acute-ischemic-stroke- patient-
resource-page/ais-infographic.