BAB 2

PEMBAHASAN

1. KONSEP TEORI
1.1 Pengertian Stroke
Stroke adalah gangguan fungsi otak akibat terhambatnya aliran darah ke otak
karena pendarahan maupun sumbatan pembuluh darah dengan tanda dan gejala sesuai
bagian otak yang terkena yang terkadang dapat sembuh dengan sempurna,sembuh
dengan kecacatan ,atau sampai dengan kematian(Smelzer,2010:price,S.A dan
Wilson,2012)
Badan organisasi dunia WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan fungsional
otak yang terjadi secara mendadak dengan manisfestasi klinik baik lokal maupun
global yang berlansung lebih dari 24 jam karena adanya gangguan aliran darah ke
otak.Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, dan
cepat berupa deficit neurologis fokal, atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih
yang disebabkan perdarahan otak non traumatic (Price, S.A & Wilson, 2012). Stroke
diklasifikasikan menjadi dua berdasarkan patologi dan gejala klinisnya, yaitu stroke
Hemorargikdan Stroke NonHemorargik (Smeltzer, 2010).
1.2 Etiologi
Stroke merupakan akibat gangguan peredaraan darah otak.penyebab Stroke yang
sering terjadi yaitu :
1. Aneurisma adalah kelainan cerebbrovascular berupa kelemahan
dinding arteri atau vena celebri yang menyebabkan dilatasi local atau
balloningpembuluh darah.
Jika terjadi rupture aneurisme akan menyebabkan terjadi SAH. SAH
adalah perdarahan di rongga Subbaracnoid
2. Mallformasi Anteriovenus
Malformasi Arteri-Vena Serebral (AVM) Merupakan suatu kelainan
pembuluh darah,terjadi karena kekusutan antara arteri,vena dan
 pembuluh darah kapiler, sehinnga terjadi gangguan aliran darah dan
merupkan sutu prediksi untuk terjadinya perdarahan intracranial .

1.3 Faktor Resiko

 Penyakit jantung
Penyakit jantung seperti koroner dan infark miokard (kematian otot jantung)
menjadi factor terbesar terjadinya stroke. Jantung merupakan pusat aliran
darah tubuh. Jika pusat pengaturan mengalami kerusakan, maka aliran darah
tubuh pun menjadi terganggu, termasuk aliran darah menuju otak. Gangguan
aliran darah itu dapat mematikan jaringan otak secara mendadak ataupun
bertahap.
 Diabetes mellitus
Pembuluh darah pada penderita diabetes mellitus umumnya lebih kaku atau
tidak lentur. Hal ini terjadi karena adanya peningkatan atau oenurunan kadar
glukosa darah secara tiba-tiba sehingga dapat menyebabkan kematian otak
 Hiperkolesterlemia
Hiperkolesterolemia adalah kondisi dimana kadar kolesterol dalam darah
berlebih. LDL yang berlebih akan mengakibatkan terbentuknya plak pada
pembuluh darah. Kondisi seperti ini lama-kelamaan akan menganggu aliran
darah, termasuk aliran darah ke otak.
 Obesitas
Obesitas atau overweight (kegemukan) merupakan salah satu faktor
terjadinya stroke. Hal itu terkait dengan tingginya kadar kolesterol dalam
darah. Pada orang dengan obesitas, biasanya kadar LDL (Low Density
Lipoprotein) lebih tinggi disbanding kadar HDL (High-Density Lipoprotein).
Untuk standar Indonesia, seseorang dikatakan obes jika indeks massa
tubuhnya melebihi 25 kg/m. sebenarnya ada dua jenis obesitas atau
kegemukan yaitu obesitas abdominal dan obesitas perifer. Obesitas abdominal
ditandai dengan lingkar pinggang lebih dari 102 cm bagi pria dan 88 cm bagi
wanita
1.4 Phatofisiologi
Stroke dapat disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis yang memberi
vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah diluar otak yang
tersangkut di arteri otak. Saat terbentuknya plak fibrosis (ateroma) di lokasi yang
terbatas seperti di tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya melekat pada
permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara perlahan akan
memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus (Sudoyo, Setyohadi, & dkk.
2009).Pada emboli, dapat berupa bekuan darah, udara, plaque, atheroma fragmen
lemak yang akan terlepas dan terbawa darah hingga terperangkap dalam pembuluh
darah distal. Sedangkan, jika etiologi stroke adalah hemoragi maka faktor pencetus
adalah hipertensi. Emboli septik dapat menyebabkan pembentukan aneurisma
serebral mikotik, sehingga terjadi rupture dan dapat menyebabkan hemoragi (Wijaya
& Putri, 2013).
Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen Jika
aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus dan embolus, maka
mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak (Wijaya & Putri, 2013).

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk
menghasilkan energi-terutama adenosin trifosfat (ATP) dan mengalami asidosis
metabolik. Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti
berfungsi sehingga neuron membengkak, hal ini akan menimbulkan peningkatan
intrakranial dan akan menimbulkan nyeri. Salah satu cara sel otak berespon terhadap
kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan kalsium intrasel. Hal ini juga
mendorong proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neuro transmitter
eksitatorik glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang
aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di
neuron lain yaitu reseptor N-metil-Daspartat (NMDA)

Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitratoksida sintase (NOS). yang
menyebabkan terbentuknya molekul gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat
 terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi kerusakan dan kematian
neuron. Akhimya jaringan otak yang mengalami infark dan respon inflamasi akan
terpicu (Ester, 2010; Wakhidah, 2015)

Ketidakefektifan perfusi jaringan pada otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulasi Willisi: arteria karotis interna dan
system.vertebrobasilar dan semua cabang-cabangnya. Secara umum apabila darah ke
jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.
Namun, perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark
didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Apabila terjadi infark pada bagian otak yang berperan sebagai pengendali otot
maka tubuh akan mengalami penurunan kontrol volunter yang akan menyebabkan
hemiplagia atau hemiparese sehingga tubuh akan mengalami hambatan mobilitas.
defisit perawatan diri karena tidak bisa menggerakkan tubuh untuk merawat diri
sendiri, pasien tidak mampu untuk makan sehingga nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh. Defisit neurologis juga akan menyebabkan gangguan pencernaan sehingga
mengalami disfungsi saluran pencernaan dan kandung kemih lalu akan mengalami
gangguan eliminasi. Karena ada penurunan kontrol volunter maka kemampuan batuk
juga akan berkurang dan mengakibatkan penumpukan sekret sehingga pasien akan
mengalami gangguan jalan nafas dan pasien kemungkinan tidak mampu
menggerakkan otot-otot untuk bicara sehingga pasien mengalami gangguan
komunikasi verbal berupa disfungsi bahasa dan komunikasi.

1.5 Penatalaksanaan
Menurut Tarwoto (2013), penatalaksanaan stroke di rumah sakit terbagi atas :
1. Penatalaksanaan umum
a. Pada fase akut (Golden Period selama 3 jam)
Terapi oksigen, pasien stroke iskemik dan hemoragik mangalami gangguan aliran darah
ke otak. Sehingga kebutuhan oksigen sangat penting untuk mengurangi hipoksia dan juga
untuk mempertahankan metabolism otak Pertahankan jalan napas, pemberian oksigen,
penggunaan ventilator, merupakan tindakan yang dapat dilakukan sesuai hasil
pemeriksaan analisa gas darah atau oksimetri

b) Penatalaksanaan peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) Peningkatan intra cranial

biasanya disebabkan karena edema serebri, oleh karena itu pengurangan edema penting
dilakukan misalnya dengan pemberian manitol, control atau pengendalian tekanan darah

c. Monitor fungsi pernapasan: Analisa Gas darah

d. Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG

e. Evaluasi status cairan dan elektrolit

f. Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan, dan cegah resiko injuri

g. Lakukan pemasangan NOT untuk mengurangi kompresi labung dan pemberian

makanan

h. Cegah emboli paru dan tromboplebitis dengan antikoagulan

i. Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupi

b. Fase rehabilitasi

1. Pertahankan nutrisi yang adekuat

2. Program manajemen bladder dan bowel

3. Mempertahankan keseimbangan tubah dan rentang gerak sendi (ROM)

4. Pertahankan integritas kulit

5. Pertahankan komunikasi yang efektif

6. Pemenuhan kebutuhan sehari-hari

 7. Persiapan pasien pulang

1.6 Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998) adalah sebagai berikut:
1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama
a. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan
peningkatan tekanan intracranial, herniasi, danakhirnya menimbulkan
kematian
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal

2,Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

a. Pneumonia: akibat imobilisasi lama

b. Infark miokard
c. Emboli paru :cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali padasaat
penderita mulai mobilisasi d. Stroke rekunen: dapat terjadi pada setiap saat.

3, Komplikasi jangka pendek

Stroke rekunen, infark miokard, gangguan vaskular lain:penyakit vaskular

perifer, Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke
yaitu sebagai berikut:
a. Hipoksia serebral di minimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral (Tutu April Ariani ,52 :2012)
KONSEP ASKEP

1. Pengkajian
A. Pengkajian primary survey
Primery survey adalah penilaian yang cepat serta sistematis yang digunakan untuk
mengidentifikasi dan mengenali keadaan atau kondisi yang mengancam kehidupan
klien secepat mungkin. Primery survey dilakukan dengan menggunakan langkah-
langkah DRABC, (Danger, Response, Airway, Breathing, Circulation) (Sheehy,
2013) yaitu sebagai berikut
a) danger
Periksa situasi bahaya yang mengancam klien, pastikan lingkungan aman bagi klien
dan perawat sebelum memberikan pertolongan untuk melancarkan jalan nafas, jika
ada sumbatan dan pasien tidak responsif lakukan head lift dan chin lift untuk
melancarkan jalan nafas
b) Response
Kaji respon pasien, apakah pasien berespon saat di tanya. Gunakan AVPU
(Alert,verbal, pain, Unresponsive) untuk menentukan kesadaran klien.
c) Airway
Kaji keadaan jalan nafas pasien adakah sumbatanatau tidak. Jika ada sumbatandan
pasien responsif berikan pertolongan untuk melancarkan jalan nafas, jika ada
sumbatan dan pasien tidak responsif lakukan head lift dan chin lift untuk melancarkan
jalan nafas.
d)Breathing
fungsi pernapasan, jenis pernapasan: spontan ,frekoensi pernapasan; 28×/menit.
Reaksi otot bantu napas:Ada, kelainan dinding thoraks:tidak ada(simetris), bunyi napas:
vesicular, hembusan napas: ada.
e)Circulation

keadaan sirkulasi , tingkat kesadaran;somnolen, pendarahan (internal/eksternal); tidak

adapendarahan, kapilarirefill:≤2 detik, tekanan darah; 160/100mmHg, nadi radial/carotis:teraba
95×/menit, akral perifer: hangat.

f) disability

pemeriksaan Neorologis GCS: E3V3 M4:10. Reflex fisiologis:+/+, Reflex patologis:+/+,

skala nyeri:tidak ada nyeri, lokasi nyer:tidak ada nyeri.

2. Secondary Survey
1) B1 (breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot bantu napas dan peningkatan frekuensi pernapasan.Auskultasi bunyi
napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi secret dan
kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan
penurunan tingkat kesadaran koma.
2) B2 (blood)
Pengkajian pada system kardiovaskular didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang
sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan
dapat terjadi hipertensi massif (tekanan darah>200 mmhg.
3) B3 (brain)
. Stroke menyebabkan berbagai defcit neurologis, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat
dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat
membaik sepenuhnya. Pengkajian B3 (Brain) merupakan pemeriksaan fokus dan
lebih lengkap dibandingkan pengkajian pada sistem lainnya.
4) B4 ( bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan dan ketidakmampuan
untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motoric dan postural.
Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang.
 5) B5 (bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual, muntah
pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam
lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang
berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.
6) B6 (bone)
Stroke adalah penyakit UMN dan mengakibatkan kehilangan control volunteer
terhadap gerakan motoric. Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan
control monitor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan
pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motoric paling
umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi otak
yang berlawanan.

3. Diagnosa keperawatan
1. Ketidefektifan bersihan jalan napas ( hal. 384)
2. Resiko Ketidakefektifan perfusi jaringan otak (hal.235)
3. Hambatan Komunikasi Verbal (hal .261)
4. Inkontinensia urinarius fungsional( Hal.188)
5. Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh (153)
6. Hambatan Mobilitas fisik (hal.217)
4. Intervensi keperawatan

N Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi keperawan

o keperawatan Hasil
1. Ketidefektifan Setelah dilakukan Manajemen jalan nafas (hal.186)
bersihan jalan tindakkan  Buka jalan nafas dengan
napas keperawatan teknik chin lift atau jaw
diharapkan masalah tnrust,sebagaimana
keperawatan teratasi mestinya
Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk
NOC memaksimalkan ventilasi
Bersihan jalan  Posisikan untuk
nafas,Ketidakefektifa meringankan sesak nafas
n : Status Pernafasan  Monitor status pernafasan
(hal.556) dan
 Frekuensi oksigenasi,sebagaimana
Pernafasan mestinya
 Irama
pernafasan
 Suara
auskultasi
Nafas
 Kepatenan
jalan Nafas

2. Resiko Setelah dilakukan Peningkatan perfusi serebral hal

Ketidakefektifa tindakkan 344
n perfusi keperawatan 1. Monitor kejang
jaringan otak diharapkan masalah 2. Konsultasi dengan dokter
keperawatan teratasi untuk menentukan tinggi
Kriteria Hasil : kepala tempat tidur yang
optimal dan monitor respon
 NOC pasien terhadap pengaturan
posisi kepala.
Perfusi jaringan 3. Berikan obat nyeri sesuai
serebral(hal 692) kebutuhan.
1. Sakit kepala 4. Hitung dan monitor Cerebral
2. Kegelisahan Perfusion Pressure (CPP)
3. Kognisi 5. Monitor tanda kelebihan cairan
terganggu (seperti ronkhi,distensi vena
4. Penurunan jugularis,edema, dan
tingkat kesadara peningkatan sekresi pulmonar)

3 Hambatan Setelah dilakukan Peningkatan komunikasi:kurang

Komunikasi tindakkan bicara (hal.335)
verbal keperawatan  Monitor kecepatan bicara,
diharapkan masalah tekanan,kecepatan,kuantila
keperawatan teratasi s,volume,dan diksi.
Kriteria Hasil :  Sediakan metode
NOC. alternatifuntuk
Komunikasi berkomunikasi dengan
mengekspresikan bicara(misalnya, menulis
(230) di meja,menggunakan
 Menggunakan kartu,kedipan mata,papan
bahasa isyarat komunikasi dengan
 Kejelasan gambar dan huruf,tanda
Berbicara dengan tangan atau
postur,dan menggunakan
computer)
 Monitor pasien terkait
dengan perasaan
frutasi ,kemarahan,depresi,
 atau respon-responlain di
sebabkan karena adanya
gangguan kemampuan
berbicara
4. Inkontinensia Setelah dilakukan Inkontinensia urinarus
urinarius tindakkan fungsional(522)
fungsional keperawatan  Manajemen lingkungan
diharapkan masalah  Bantuan berkemih
keperawatan teratasi  Bantuan perawan
Kriteria Hasil : diri:eliminasi
NOC. Kontiensia urin  Perawatan inkontinensia
(236) uria
 Mengenali  Terapi latihan: ambulasi
keinginan
untuk
berkemih
 Menjaga pola
berkemih yang
teratur
 Menuju toilet
di antara
waktu ingin
berkemih dan
benar-benar
ingin segerah
berkemih
 Mengidentifik
asi obat yang
mengganggu
kontrol
berkemih.
5. Ketidakseimba Setelah dilakukan Nutrisi:
ngan nutrisi tindakkan ketidakseimbangan ,kurang dari
kurang dari keperawatan kebutuhan tubuh( 553)
kebutuhaN diharapkan masalah  Manajemen elektrolit
tubuh keperawatan teratasi /cairan
Kriteria Hasil :  Konseling nutrisi
NOC  Bantuan perawatan
Status diri:pemberian makan
nutrisi:energy( 554)  Manajemen terapi radiasi
 Stamina
 Daya tahan
penyembuhan
jaringan
 Resistensi
infeksi
 Bentuk tonus

6. Hambatan Setelah dilakukan Mobilitas: di tempat tidur,

mobilitas fisik tindakkan hambatan(554)
keperawatan  Memandikan
diharapkan masalah  Peningkatan mekanike
keperawatan teratasi tubuh
Kriteria Hasil :  Pemberian makan
NOC  Manajemen
Pergerakan(452) pengobatan
 Keseimbangan  Manajemen nyeri
 Koordinasi  Manajemen nutrisi
 Gerakan otot
 Gerakan sendi
 Kinerja
 pengaturan
tubuh

5. Implementasi Keperawatan

Setelah dilakukan perumusan tahapan-tahapan intervensidalam perencanaan

keperawatan, maka selanjutnya dilakukanproses implementasi, yaitu melakukan tahapan-tahapan
intervensi tersebut. Pelaksanaan implementasi ini dilakukan dengan tim kesehatan lain.
Pelaksanaan atau implementasi adalah fase tindakan dari proses keperawatan yang terkait dengan
pelaksanaan rencana yang berfokus pada proses penyembuhan pasien (Anderson & McFarlane,
2007). Implementasi berguna untuk mencapai tujuan yang telah dibuat. Selain itu, implementasi
intervensi keperawatan berfungsi untuk meningkatkan, memelihara, atau memulihkan kesehatan,
mencegah penyakit, dan memfasilitasi rehabilitasi.

6. Evaluasi Keperawatan

Sebagai tahap terakhir dari proses keperawatan dilakukanevaluasi yang tidak hanya sekedar
melaporkan intervensikeperawatan telah dilakukan, namun juga untuk menilai apakahhasil yang
diharapkan sudah terpenuhi. Evaluasi adalah penilaiankeberhasilan rencana keperawatan dalam
memenuhi kebutuhan pasien. Pada pasien Combutio dapat dinilai hasil pelaksanaanperawatan
dengan melihat catatan perkembangan, hasilpemeriksaan pasien, melihat langsung keadaan dari
keluhanpasien, yang timbul sebagai masalah (Potter & Perry, 2009)Majid & Prayogi (2013),