MATERI PENYULUHAN STROKE

1. Definisi
Stroke non hemoragik atau stroke iskemik adalah gangguan peredaran darah pada otak yang
dapat berupa penyumbatan pembuluh darah arteri sehingga menimbulkan infark atau iskemik.
Umumnya terjadi pada saat penderita istirahat. Tidak terjadi perdarahan dan kesadaran umumnya
baik (Yayasan Stroke Indonesia, 2006).

Gambar 1. Iskemia Jaringan Otak karena penyumbatan pembuluh darah oleh thrombus

2. Etiologi
Penyebab stroke dapat dikelompokkan sebagai berikut :
a. Trombosis serebral (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral dimana trombosis ini merupakan penyebab paling utama dari stroke.
Trombus serebral ini berkaitan erat dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteri karotis interna, di pangkal arteria serebri media atau
ditaut arteria vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis pada arteri koronaria yang
oklusi pembuluhnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh otak
cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami
awitan yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intraserebral atau embolisme serebral.
b. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain).
 Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infektif, penyakit jantung
reumatik, dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat sebagai
sumber emboli. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga
jantung dan katup mitralis. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau
cabang-cabangnya dan merusak sirkulasi serebral. Embolisme serebral ini dapat
menimbulkan stroke dengan defisit neurologik yang mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit. Embolus dari jantung dapat mencapai otak melalui arteri karotis
interna dan arteria vertebralis. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan atau
tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
c. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena kontriksi ateroma
pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
Penyebab stroke antara lain :
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1) Usia
Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko
terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan) yang
terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh darahnya
lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
2) Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan rokok
itu sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.
3) Herediter
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan
dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
4) Ras/etnik
Dari berbagai penelitian ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih
besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
b. Faktor yang dapat dimodifikasi
1) Hipertensi (darah tinggi)
Orang-orang yang tekanan darahnya tinggi memiliki peluang besar untuk mengalami
stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari kejadian stroke
itu sendiri. Hal ini disebabkan karena pada kasus hipertensi, dapat terjadi gangguan
aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah pada nantinya akan mengecil
(vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan
pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai
oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus,
maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.
2) Penyakit jantung
Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian
otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui,
bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak dijantung. Bilamana pusat
mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan
mengalami gangguan. Termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya
gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak
ataupun bertahap.
3) Diabetes mellitus
Diabetes melitus atau disebut juga sebagai kencing manis, memiliki risiko untuk
mengalami stroke. Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita DM yang
umumnya menjadi lebih kaku. Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa
darah secara tiba-tiba juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
4) Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah
berlebih. Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan mengakibatkan
terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang lama-lama akan semakin banyak
dan menumpuk sehingga lama-lama akan mengganggu aliran darah.
5) Peningkatan kolesterol (lipid total)
 Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya
embolus dari lemak.
6) Obesitas
Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut
terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan
obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan
kadar HDLnya (lemak baik/menguntungkan).
7) Merokok
Dari penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata memiliki
kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak
merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya penebalan
pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku dengan demikian
dapat menyebabkan gangguan aliran darah.
3. Klasifikasi
Klasifikasi stroke non hemoragik atau iskemik terdiri dari beberapa kategori besar yaitu :
a) Stroke Lakunar
Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan menyebabkan
sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih
lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau
hialin-lipid salah satu dari cabang penetrans sirkulus Wilisi (Smith et al., 2001).
b) Stroke Trombotik Pembuluh Besar
Trombosis pembuluh besar dengan aliran lambat adalah subtipe stroke iskemik dimana
sebagian besar stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien mengalami dehidrasi dan dinamika
sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyumbat
arteri otak.
c) Stroke Embolik
Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat sebagai sumber embolus.
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas
sehingga terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa
mengalirkan oksigen dan nutrisi ke otak.
d) Stroke Kriptogenik
 Stroke ini memiliki sumber penyebab yang tersembunyi bahkan setelah dilakukan
pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang intensif.
e) Transient Ischemic Attack (TIA) adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul akibat
iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu yang
tidak lebih dari 24 jam.
f) RIND (Reversible Ishemic Neurologic Deficit) atau Defisit Neurologik Iskemik Sepintas
adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak yang berlangsung
lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1 minggu atau 3 minggu.
g) Complete Stroke/Permanent Stroke (Stroke komplet) adalah defisit neurologik fokal akut
yang timbul karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi
stabil tanpa perburukan lagi.
4. Gejala Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
tergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi gangguan peredaran
darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna
1) Buta mendadak (Amaurosis fugaks).
2) Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (Disfasia) bila
gangguan terletak pada sisi yang dominan.
3) Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (Hemiparesis kontralateral) dan dapat
disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior
1) Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
2) Gangguan mental.
3) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
4) Ketidakmampuan dalam mengendalikan eliminasi urine dan alvi.
5) Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
1) Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di
pangkal maka lengan lebih menonjol.
2) Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 3) Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (Aphasia)
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar
1) Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
2) Meningkatnya refleks tendon
3) Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh
4) Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (Tremor), kepala terasa berputar
(Vertigo).
5) Ketidakmampuan untuk menelan (Disfagia)
6) Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit
bicara (Disartria).
7) Kehilangan kesadaran sepintas (Sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap
(Strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap
lingkungan (Disorientasi).
8) Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda (Diplopia), gerakan arah bola mata
yang tidak dikehendaki (Nistagmus), penurunan kelopak mata (Ptosis), kurangnya
daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (Hemianopia homonim).
9) Gangguan pendengaran.
10) Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
1) Koma.
2) Hemiparesis kontralateral.
3) Ketidakmampuan membaca (Aleksia).
4) Kelumpuhan saraf kranial ketiga
f. Gejala akibat gangguan fungsi otak
1) Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia motorik adalah
ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya
sendiri sementara kemampuannya untuk mengerti pembicaraan orang lain tetap baik.
Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain,
namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian
diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak.
 2) Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan
dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia adalah
ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi
ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
3) Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak.
4) Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah
terjadinya kerusakan otak.
5) Right-left disorientation & agnosia jari (body image) adalah sejumlah tingkat
kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan, gerakan yang
sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering
bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari penderitadiminta menyebutkan
nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
6) Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan berbagai perintah yang berhubungan dengan ruang.
7) Syndrome lobus frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada
korteks motor dan premotor dari hemisferdominan yang menyebabkan terjadinya
gangguan bicara.
8) Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi
virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak.
9) Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan.
5. Therapy
Prinsip penatalaksanaan stroke memiliki 3 tujuan yaitu :
a. Mencegah cedera otak akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik non infark
b. Memperbaiki cedera otak
c. Mencegah cedera neurologik lebih lanjut dengan melindungi sel di daerah penumbra
iskemik dari kerusakan lebih lanjut oleh jenjang glutamat.
Penatalaksanaan umum pasien stroke :
a. Aktifitas
 Bed rest dibutuhkan untuk penghematan energi dan menurunkan metabolisme, sehingga
tidak meningkatkan metabolism otak yang akan memperburuk kerusakan otak. Kepala
dan tubuh atas dalam posisi 30 derajat dengan bahu sisi yang lemah diganjal bantal.
b. Perawatan
Prinsip 5B, yaitu :
1) Breathing (pernapasan)
a) Mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala hambatan, baik akibat
hambatan yang terjadi akibat benda asing ataupun sebagai akibat strokenya
sendiri
b) Melakukan oksigenasi
2) Blood (darah)
a) Mengusahakan otak tetap mendapat aliran darah yang cukup
b) Jangan melakukan penurunan tekanan darah dengan cepat pada masa akut karena
akan menurunkan perfusi ke otak
3) Brain (fungsi otak)
a) Mengatasi kejang yang timbul
b) Mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial yang tinggi
4) Bladder (kandung kemih)
Memasang kateter bila terjadi retensi urine
5) Bowel (pencernaan)
a) Mengupayakan kelancaran defekasi
b) Apabila tidak mendapat makanan per oral maka dipasang NGT
c) Medikasi
Pada pasien stroke non hemoragik medikasi yang dapat diberikan antara lain :
1) Neuroprotektif
Neuroprotektif untuk mempertahankan fungsi jaringan yang dapat dilakukan dengan
cara hipotermia dan atau obat neuroprotektif.
 Hipotermia
Cara kerja metode ini adalah menurunkan metabolism dan kebutuhan oksigen sel-
sel neuron. Dengan demikian neuron terlindung dari kerusakan lebih lanjut akibat
 hipoksia berkepanjangan atau eksitotoksisitas yang dapat terjadi akibat jenjang
glutamat yang biasanya timbul setelah cedera sel neuron.
 Obat neuroprotektif
Obat ini berfungsi untuk menurunkan metabolisme neuron, mencegah pelepasan
zat-zat toksik dari neuron yang rusak atau memperkecil respon hipereksitatorik
yang merusak dari neuron-neuron di penumbra iskemik yang mengelilingi daerah
infark pada stroke. Jenis obat neuroprotektif antara lain calcium antagonist,
glutamate antagonist dan antioksidan.
2) Trombolisis
Trombolisis dapat membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang
berlangsung (3-6 jam pertama), misalnya dengan rt-PA (recombinant tissue-
plasminogen) dan Ateplase. Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke
iskemik dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil CT-Scan normal. Obat ini harus
digunakan dengan hati-hati karena dapat mengakibatkan risiko perdarahan.
3) Antikoagulasi
Antikoagulasi untuk mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus
dan untuk penderita yang mengalami kelainan jantung namun memiliki efek samping
trombositopenia. Obat yang digunakan yaitu Heparin, Unfractioned Heparin, Low-
Molecular-Weight Heparins (LMWH) dan Heparinoids Warfarin.
4) Antiplatelet
Aspirin, Clopidogrel, Dipiridamol-Aspirin, Tiklopidin masih menjadi pilihan utama
dalam terapi stroke. Urutan pilihan yang digunakan adalah Aspirin atau Dipiridamol-
Aspirin, jika alergi atau gagal gunakan Clopidogrel, jika gagal gunakan Tiklopidin.
5) Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard. Bila fibrilasi atrium respon cepat, makan dapat diberikan digoxin 0,125-0,5
mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drip dalam
12 jam.
6) Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik tidak boleh diturunkan dengan cepat
karena akan memperluas infark dan perburukan neurologis. Aliran darah yang
meningkat bermanfaat bagi daerah otak yang mendapat perfusi marginal (penumbra
iskemik). Pada tekanan darah yang terlalu tinggi dapat menimbulkan infark
 hemoragik dan memperhebat edema serebri. Hipertensi diobati jika tekanan darah
sangat tinggi pada 3 kali pengukuran setiap 15 menit :
 Sistolik > 220 mmHg
 Diastolik > 120 mmHg
 Tekanan arteri rata-rata > 140 mmHg
c. Nutrisi
1) Mengontrol edema serebri dengan pembatasan cairan atau penggunaan Mannitol.
2) Pada 24 jam pertama diberikan cairan emergensi intravena dan selanjutnya diberikan
cairan kristaloid atau koloid sesuai kebutuhan.
3) Pasien dengan gangguan menelan atau gangguan kesadaran diberikan makanan cair
melalui NGT.
4) Jumlah total kalori pada fase akut 25 kkal/kgBB/hari, protein 1,2-1,5 gr/kgBB/hari
dan atau sesuai keadaan.
d. Observasi keadaan umum dan tanda vital
Observasi neurologis dan tanda vital secara rutin pada 24-48 jam pertama dengan tujuan
mengetahui sejak awal komplikasi medis atau neurologis yang dapat menambah
morbiditas dan mortalitas stroke.
e. Terapi
1) Fisioterapi
a) Mobilisasi untuk mencegah Deep Vein Thrombosis (DVT) maupun komplikasi
pulmonal.
b) Pasien imobilisasi diberikan latihan rentang gerak pada persendian untuk
mencegah kontraktur.
c) Fisioterapi dada, fungsi menelan dan berkemih.
2) Terapi wicara
Terapi wicara harus dilakukan sedini mungkin pada pasien afasia dengan stimulasi
sedini mungkin, terapi komunikasi, terapi aksi visual, terapi intonasi melodik dan
sebagainya.
3) Depresi
Depresi diobati sedini mungkin dengan obat antidepresi yang tidak mengganggu
fungsi kognitif.
 f. Edukasi
Pemberian edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai stroke, sehingga dapat
mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat mencetuskan timbulnya stroke berulang.

Menurut Listiono (1998:113) penderita yang mengalami stroke dengan infark yang luas
melibatkan sebagian besar hemisfer dan disertai adanya hemiplegia kontralateral hemianopsia,
selama stadium akut memerlukan penanganan medis dan perawatan yang didasari beberapa
prinsip. Secara praktis penanganan terhadap stroke iskemik adalah :
1. Penanganan suportif imun
a. Pemeliharaan jalan napas dan ventilasi yang adekuat
b. Pemeliharaan volume dan tekanan darah yang kuat
c. Koreksi kelainan jantung antara lain payah jantung atau aritmia
2. Meningkatkan darah serebral
a. Elevasi tekanan darah
b. Intervensi bedah
c. Ekspansi volume intra vaskuler
d. Pemberian obat anti koagulan
e. Pengontrolan tekanan intracranial
f. Obat anti edema serebri steroid
g. Proteksi serebral (barbiturat)
Sedangkan menurut Lumban Tobing (2002:2) jenis-jenis obat yang digunakan adalah :
1. Obat anti agregasi trombosit (Aspirin)
2. Obat anti koagulasi (Heparin)
3. Obat trombolitik (obat yang dapat menghancurkan trombus)
4. Obat untuk edema serebri (Mannitol 20%, Dexamethason)
 DAFTAR PUSTAKA

Aberg J.A., Lacy C.., Amstrong L.., Goldman M.. and Lance L.L., 2009, Drug
Information Handbook, 17th Edition, American Pharmacists Association

Caplan, L. R. and Goldszmidt, A., 2013, Stroke Esensial 2th ed. United State of America:
Saunders Elsevier pp 23

Chisholm-Burns M.A., Wells B.G., Schwinghammer T.L., Malone P.M., Kolesar J.M.,
Rotschafer J.C. and Dipiro J.T., 2008, Pharmacotherapy Principles and Practice,
The Mc Graw-Hill Companies, United States of America.
DepKes RI, 2009, Profil Kesehatan Indonesia 2008, Departemen Kesehatan Republik
Indonesia: Jakarta.

DepKes RI, 2008, Materi Pelatihan Peningkatan Pengetahuan dan Keterampilan

Memilih Obat Bagi Tenaga Kesehatan, Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan: Jakarta.

DepKes RI, 2011, Modul Penggunaan Obat Rasional, Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan: Jakarta.
DepKes RI, 2013, Modul Penggunaan Obat Rasional, Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Departemen Kesehatan: Jakarta.

Dinata C.A., Safrita Y. and Sastri S., 2013, Gambaran Faktor Risiko dan Tipe Stroke
pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan
Periode 1 Januari 2010 - 31 Juni 2012, Jurnal Kesehatan
Andalas, 2 (2), 57–61.

Drug Information Handbook,2009,17th Edition, Lexi-comp for the American Pharmacists

Association.
Fagan, S. C., and Hess, D. C, 2008, Kardiovaskular ; Stroke In Dipiro, J.T. et all.,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach Seventh Edition. Mc Graw Hill
Medical ; 373