Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

Dengan Kasus CVA (CerebroVasculerAccident)


I. KONSEP PENYAKIT
A. Pengertian

Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang

disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam

ekspresiku-blogspot 2008)
CVA (Cerebro Vascular Accident) merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak yang
dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja dengan gejala-gejala berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabakan cacat berupa kelumpuhan anggota
gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat dan bentuk-bentuk kecacatan

lain hingga menyebabkan kematian (Muttaqin, 2008:234).


Stroke adalah sindorm klinis yang awal timbunya mendadak, proses cepat, berupa
defisit neurologi fokal atau global,yang berlangsung 24 jam/lebih,atau langsung
menimbulkan kematian dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran otak

non traumatik. (Mansjoer Arief,Kapita Selekta Kedokteran,hal 17)


Stroke adalah terhentinya aliran darah serebral yang menyebabkan kelainan otak

yang permanen.(Agenda Gawat Darurat,hal 488)


Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam

ekspresiku-blogspot 2008)
Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang
disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997)

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi :

Stroke perdarahan atau strok hemoragik


Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis,
sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat

B. Anatomi Peredaran Darah Otak

Vaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan


metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit
dan sinaps di daerah tersebut.
Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna
dan sepasang arteria vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan
membentuk kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada
pembuluh-pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya
melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris.
Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup,
sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. Pembuluh darah dari arteri
permukaan yang menembus/memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap
sebagai end artery.
Sistem Karotis
Pembuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain
arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan
intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar
arteria karotis interna adalah: a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior,
a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.
Sistem Vertebrobasiler
Dengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris,
akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni: median,
paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang
cabang a. serebri posterior
C. Etiologi
Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragic yaitu:

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)


Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke
jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan
radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Embolisme cerebral

Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian
tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,
lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat
dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

Pendapat lain dikemukakan oleh Junaidi, 2006 yang menyatakan ada beberapa etiologi
lain yang dapat menyebabkan terjadinya stroke non hemorhagik, antara lain :

Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang
kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Endapan yang terbentuk menyebabkan
penyempitan lumen pembuluh darah sehingga mengganggu aliran darah.

Emboli
Benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam sirkulasi darah. Biasanya
benda asing ini berasal dari trombus yang terlepas dari perlekatannya dalam
pembuluh darah jantung, arteri atau vena.

Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah

tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.


Obat-obatan
Ada beberapa obat-obatan yang justru dapat menyebabkan stroke seperti amfetamin

dan kokain dengan jalan mempersempit lumen pembuluh darah otak.


Hipotensi atau hipertensi.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi
jika hipotensi ini sangat parah dan menahun. Sedangkan Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila
pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh
darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak
akan mengalami kematian.

D. Faktor Resiko Pada Stroke

Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragi
yaitu:
1. Hipertensi
Merupakan factor resiko utama. Pengendalian hipertensi adalah kunci utama
mencegah stroke. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi
dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila
pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh
darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak
akan mengalami kematian.
2. Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit
arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas
irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif.
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini
akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran
darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada
kelainan jantung dan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya
dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh
darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein)
merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
4. Infeksi
Peradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama
yang menuju otak. Yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
5. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung. Pada obesitas dapat
terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan
gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
6. Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral

7. Diabetes, Terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat


aliran darah
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan
diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu

kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel
otak.
8. Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen
tinggi)
9. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung. Pada
perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi
aterosklerosis.
10. Usia
Merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi
sudah tidak baik lagi.
11. Penyalahgunaan obat (kokain)
12. Konsumsi alkohol
13. Faktor keturunan / genetic
E. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas
dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak
berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam
beberapa jam sampe bbrpa hari
4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan
peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal
dalam beberapa jam sampai bebrapa hari.
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan
peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi
menjadi :
a. Stroke trombotik
Yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis
interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering
terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam

beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran


biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa
hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik,
Yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya
berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai
emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,
minggu atau bulan
F. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak
tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut, bergantung
pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya
tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala
tersebut antara lain :

Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala


Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control
volunter terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang
muncul biasanya adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam

Dysphagia
Kehilangan komunikasi
Fungsi otak lain yang di pengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi.
Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi
dapat dimanifestasikan oleh hal berikut; disartria (kesulitan berbicara), disfasia atau
afasia

(gangguan

berbicara

karena

gangguan

pada

otak),

apraksia

(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya).

Gangguan persepsi
Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat
mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial
dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori
primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering terlihat
pada pasien dengan hemiplegia kiri. Pasien mungkin tidak dapat memakai pakaian
tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian
tubuh.Untuk membantu pasien ini, perawat dapat mengambil langkah untuk
mengatur lingkungan dan menyingkirkan perabot karena pasien dengan masalah

persepsi mudah terdistraksi. Akan bermanfaat dan memberikan pengingat lembut


tentang di mana objek ditempatkan. Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa
kerusakan sentuhan ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan
propriosepsi (kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta
kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan auditorius

Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis


Bila kerusakan terjadi pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi
intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin rusak. Disfungsi ini dapat ditunjukan
dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang
motivasi yang menyebabkan pasien ini menghadapi masalah frustasi dalam program
rehabilitasi mereka. Masalah psikologik lain juga umum terjadi dan dimanifestasikan
oleh labilitas emosional, bermusuhan, frustasi, dendam dan kurang kerjasama.

Disfungsi Kandung Kemih


Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urinarius sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan
untuk menggunakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadangkadang setelah stroke kandung kemih menjadi atonik, dengan kerusakan sensasi
dalam respon terhadap pengisian kandung kemih. Kadang-kadang kontrol sfingter
urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode ini dilakukan kateterisasi
interminten dengan teknik steril. Ketika tonus otot meningkat refleks tendon kembali,
tonus kandung kemih meningkat dan spastisitas kandung kemih dapat terjadi.

Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut :


No
1.

Defisit neurologi
Defisit lapang penglihatan
a. Homonimus Hemlanopsia

Manifestasi
a. Tidak menyadari orang atau objek,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan

b. Kehilangan penglihatan perifer

menilai jarak
b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak
menyadari objek atau batas objek.
c. Penglihatan ganda

c. Diplopia

2.

Defisit Motorik
a. Hemiparesis

a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada


sisi yang sama.

b. Hemiplegia

b. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi


yang sama.
c. Berjalan tidak mantap, tidak mampu

c. Ataksia
d. Disatria
e. Disfagia

3.
4.

menyatukan kaki.
d. Kesulitan dalam membentuk kata
e. Kesulitan dalam menelan.

Defisit sensori : Parastesia


Defisit verbal

Kesemutan

a. Fasia ekspresif

a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat

b. Fasia reseptif

dipahami
b. Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak
masuk akal
c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

c. Afasia global
Defisit kognitif

5.

Kehilangan memori jangka pendek dan panjang,


penurunan lapang perhatian, tidak mampu

6.

berkonsentrasi, dan perubahan penilaian.


Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

Defisit Emosional

depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan


perasaan isolasi.

G. Patofisiologi
Otak sangat tergantung kepada oksigen, bila terjadi anoksia seperti yang terjadi pada
stroke di otak mengalami perubahan metabolik, kematian sel dan kerusakan permanen
yang terjadi dalam 3 sampai dengan 10 menit (non aktif total). Pembuluh darah yang
paling sering terkena ialah arteri serebral dan arteri karotis Interna.
Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak
melalui empat mekanisme, yaitu :
1. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan sehingga aliran
darah

dan

suplainya

ke

sebagian

otak

tidak

adekuat,

selanjutnya

akan

mengakibatkan perubahan-perubahan iskemik otak.


2. Pecahnya dinding arteri serebral akan menyebabkan bocornya darah ke kejaringan
(hemorrhage).
3. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan jaringan otak.

4. Edema serebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interstitial jaringan


otak.
Konstriksi lokal sebuah arteri mula-mula menyebabkan sedikit perubahan pada aliran
darah dan baru setelah stenosis cukup hebat dan melampaui batas kritis terjadi
pengurangan darah secara drastis dan cepat. Oklusi suatu arteri otak akan menimbulkan
reduksi suatu area dimana jaringan otak normal sekitarnya yang masih mempunyai
pendarahan yang baik berusaha membantu suplai darah melalui jalur-jalur anastomosis
yang ada. Perubahan awal yang terjadi pada korteks akibat oklusi pembuluh darah
adalah gelapnya warna darah vena, penurunan kecepatan aliran darah dan sedikit
dilatasi arteri serta arteriole. Selanjutnya akan terjadi edema pada daerah ini. Selama
berlangsungnya perisriwa ini, otoregulasi sudah tidak berfungsi sehingga aliran darah
mengikuti secara pasif segala perubahan tekanan darah arteri.. Berkurangnya aliran
darah serebral sampai ambang tertentu akan memulai serangkaian gangguan fungsi
neural dan terjadi kerusakan jaringan secara permanen.
H. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologis
1. CT scan
Untuk menetukan infark ataupun perdarahan. Pemindaian ini memperlihatkan
secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke
permukaan otak (Muttaqin, 2008:140).
2. MRI
Untuk menunjukkan area yang mengalami hemoragik
3. Angogravi serebral
Untuk mencari gambar perdarahan seperti aneurisma/ malformasi vesikuler.
Angiografi serebrum : membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik
seperti lesi ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis
dan pembentukan thrombus di pembuluh besar (Prince, dkk ,2005:1122).
4. Pemeriksaan foto torak
Dapat memperlihatkan keadan jantung apakah terjadi pembesaran ventrikel kiri
yang merupakan salah satu tanda klinis pada penderita stroke.
5. Ultrasonografi (USG) karaois
Evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan
kemungkinan memmperbaiki kausa stroke (Prince,dkk ,2005:1122).
6. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET)
Mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan
memetabolisme glukosa serta luas cedera (Prince, dkk ,2005:1122)
Pemeriksaan laboratorium

1. Pada pemeriksaan paket stroke: Viskositas darah pada pasien CVA ada peningkatan
VD > 5,1 cp, Test Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating
Factor (PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2008: 249-252)
2. Analisis laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami
penurunan HDL dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien
CVA bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung
darah LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan
apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium
(135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,) (Prince, dkk ,2005:1122)
3. Pungsi lumbal
Pemeriksaan liquor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang kecil
biasanya warna liquor masih normal sewaktu hari-hari pertama.
4. Pemeriksaan darah kimia
Pada strke akut biasanya terjadi hiperglikemi, gula darah mencapai >200 mg dalam
serum dan kemudian berangsur-angsur kembali.

I.

Penatalaksanaan
Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami stroke infark
maka

penatalaksanaan

pada

klien

stroke

infark

terdiri

dari

penatalaksanan

medis/farmakologi, penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet.


1. Penatalaksanaan medis (Arif Mansjoer, 2000)
Membatasi atau memulihkan infark akut yang sedang berlangsung dengan
menggunakan trombolisis dengan

rt-PA (recombinant tissue Plasminogen

Activator).
Mencegah perburukan neurologis :
a. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark yaitu terapi dengan
manitol.
b. Ekstensi teritori infark yaitu dengan pemberian heparin.
c. Konversi hemorargik yaitu jangan memberikan anti koagulan
d. Mencegah stroke berulang dini yaitu dengan heparin.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada klien dengan stroke infark bertujuan untuk
mencegah keadaan yang lebih buruk dan komplikasi yang dapat ditimbulkan. Untuk
itu dalam merawat pasien stroke perlu diperhatikan faktor-faktor kritis seperti
mengkaji status pernafasan, mengobservasi tanda-tanda vital, memantau fungsi usus
dan kandung kemih, melakukan kateterisasi kandung kemih, dan mempertahankan
tirah baring.
3. Penatalaksanaan Diet

Penatalaksanaan nutrisi yang dianjurkan pada klien dengan stroke infark yaitu
dengan memberikan makanan cair agar tidak terjadi aspirasi dan cairan hendaknya
dibatasi dari hari pertama setelah cedera serebrovaskuler (CVA) sebagai upaya untuk
mencegah edema otak, serta memberikan diet rendah garam dan hindari makanan
tinggi lemak dan kolesterol.

Daftar pustaka
Doengoes, Marlyn,E. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian perawatan. Edisi 3.jakarata.EGC:2000
Mansjoer,Arief.Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.Jakarta. EGC: 1999
Silvia,A Price. Patofisiologi. Jakarta. EGC:2000
Tabrani Rab. Agenda Gawat Darurat jilid 2. Bandung. Penerbit Alumni: 1998
Mansjoer, dkk. (2000).Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan.
salemba medika: jakarta.
Price, Sylvia A.(2002).Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. alih bahasa
Huriawati, Hartanto.(2005). Jakarta:EGC