LAPORAN PENDAHULUAN

CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA) TROMBOSIS

A. Definisi
Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang
menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita
kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2008; Price & Wilson, 2006).
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun
global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan peredaran darah otak
berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah di otak.
Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi
terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan memunculkan kematian sel
saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan memunculkan gejala stroke (Junaidi,
2011).
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan
lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal,
sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan
iskemik.Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem
arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan
sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan
arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.

B. Klasifikasi Stroke secara umum

Stroke dapat dibagi menjadi 2 kategori utama yaitu, stroke iskemik dan stroke
hemorrhagic. Kedua kategori ini merupakan suatu kondisi yang berbeda, pada stroke
hemorhagic terdapat timbunan darah di subarahchnoid atau intraserebral, sedangkan
stroke iskemik terjadi karena kurangnya suplai darah ke otak sehingga kebutuhan
oksigen dan nutrisi kurang mencukupi. Klasifikasi stroke menurut Wardhana (2011),
antara lain sebagai berikut :
1) Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi pada otak yang mengalami gangguan pasokan
darah yang disebabkan karena penyumbatan pada pembuluh darah otak.
penyumbatnya adalah plak atau timbunan lemak yang mengandung kolesterol
yang ada dalam darah. Penyumbatan bisa terjadi pada pembuluh darah besar
(arteri karotis), atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh
darah kecil.
Penyumbatan pembuluh darah bisa terjadi karena dinding bagian dalam
pembuluh darah (arteri) menebal dan kasar, sehingga aliran darah tidak lancar
dan tertahan. Oleh karena darah berupa cairan kental, maka ada kemungkinan
akan terjadi gumpalan darah (trombosis), sehingga aliran darah makin lambat
dan lama-lama menjadi sumbatan pembuluh darah. Akibatnya, otak mengalami
kekurangan pasokan darah yang membawah nutrisi dan oksigen yang
diperlukan oleh darah. Sekitar 85 % kasus stroke disebabkan oleh stroke
iskemik atau infark, stroke infark pada dasarnya terjadi akibat kurangnya aliran
darah ke otak. Penurunan aliran darah yang semakin parah dapat
menyebabkan kematian jaringan otak. Penggolongan stroke iskemik atau infark
menurut Junaidi (2011) dikelompokkan sebagai berikut :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
Suatu gangguan akut dari fungsi lokal serebral yang gejalanya
berlangsung kurang dari 24 jam atau serangan sementara dan
disebabkan oleh thrombus atau emboli. Satu sampai dua jam biasanya
TIA dapat ditangani, namun apabila sampai tiga jam juga belum bisa
teratasi sekitar 50 % pasien sudah terkena infark (Grofir, 2009; Brust,
2007, Junaidi, 2011).
b. Reversible Ischemic Nerurological Defisit (RIND)
Gejala neurologis dari RIND akan menghilang kurang lebih 24 jam,
biasanya RIND akan membaik dalam waktu 2448 jam.
c. Stroke In Evolution (SIE)
Pada keadaan ini gejala atau tanda neurologis fokal terus berkembang
dimana terlihat semakin berat dan memburuk setelah 48 jam. Defisit

neurologis yang timbul berlangsung bertahap dari ringan sampai

menjadi berat.
d. Complete Stroke Non Hemorrhagic
Kelainan neurologis yang sudah lengkap menetap atau permanen tidak
berkembang lagi bergantung daerah bagian otak mana yang mengalami
infark.
2) Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau
pecahnya pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau
menutupi ruang-ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau
menutupi ruang-ruang jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan jaringan
sel otak dan menyebabkan kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa
terjadi pada otak sekitar pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage)
atau dapat juga genangan darah masuk kedalam ruang sekitar otak
(subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke bisa sangat luas dan fatal
bahkan sampai pada kematian.
Stroke hemoragik pada umumnya terjadi pada lanjut usia, karena
penyumbatan terjadi pada dinding pembuluh darah yang sudah rapuh
(aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh ini, disebabkan karena faktor
usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan karena faktor keturunan
(genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan karena mengerasnya
dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau arteriosklerosis akan lebih
parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan darah tinggi. Beberapa jenis
stroke hemoragik menurut Feigin (2007), yaitu:
a. Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah
neuro yang memerlukan perawatan segera. Stroke ini biasanya diikuti
dengan fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri
meningens lainnya. Pasien harus diatasi beberapa jam setelah
b.

mengalami cedera untuk dapat mempertahankan hidup.

Hemoragi subdural (termasuk subdural akut) yaitu hematoma subdural
yang robek adalah bagian vena sehingga pembentukan hematomanya

c.

lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak.

Hemoragi subaraknoid (hemoragi yang terjadi di ruang subaraknoid)
dapat terjadi sebagai akibat dari trauma atau hipertensi tetapi penyebab
paling sering adalah kebocoran aneurisma.

d.

Hemoragi interaserebral, yaitu hemoragi atau perdarahan di substansi

dalam otak yang paling umum terjadi pada pasien dengan hipertensi

dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena

penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Perbedaan perdarahan intraserebri dengan perdarahan subarachnoid
dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Gejala
Timbulnya
Nyeri kepala
Kesadaran
Kejang
Tanda rangsangan
maningeal
Hemiperase
Gangguan saraf otak

PIS
Dalam 1 jam
Hebat
Menurun
Umum

PSA
1-2 menit
Sangat hebat
Menurun sementara
Sering fokal

+/-

+++

++
+

+/+++

Sedangkan untuk membedakan stroke hemoragik dengan stroke non

hemoragik adalah sebagai berikut
Gejala (anamnesa)
Awitan (onset)
Waktu (saat terjadi
awitan)
peringatan
Nyeri kepala
kejang
muntah
Kesadaran menurun
Koma/kesadaran
menurun
Kaku kuduk
Tanda kering
Edema pupil
Perdarahan retina
brakikardia

Sroke
nonhemoragik
Sub-akut kurang

Sangat akut/mendadak

Mendadak

Saat aktivitas

Bangun
pagi/istirahat
+ 50% TIA
+/Kadang sedikit

Stroke hemoragik

+++
+
+
+++

+/-

+++

Hari ke-4
Tanda adanya
aterosklerosis di
retina, koroner,
perifer. Emboli
pada kelainan
katub, fibrilasi,
bising karotis

++
+
+
+
Sejak awal

Pemeriksaan darah
pada LP

rontgen

angiografi

Oklusi, stenosis

Penyakit lain

Hampir selalu hipertensi,

aterosklerosis, penyakit
jantung hemolisis (HHD)

Kemungkinan pergeseran
glandula pineal
Aneurisma, AVM, massa
4

CT scan
Oftalmoskop
Lumbal pungsi
- Tekanan
- Warna
- eritrosit
Arteriografi
EEG

Densitas
berkurang (lesi
hipodensi)
Fenomena silang
Silver wire art

intrahemister/vasospasme
Massa intracranial
densitas bertambah (lesi
hiperdensi)
Perdarahan retina atau
korpus vitreum

Normal
Jernih
< 250/mm3

Meningkat
Merah
>1000/mm3

Oklusi

Ada pergeseran
Bergeser dari bagian
tengah

Di tengah

C. Etiologi
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis (Muttaqin, 2008). Beberapa
keadaan yang menyebabkan trombosis otak:
1. Atherosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria,
basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah
mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas
dinding pembuluh darah. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan

terjadi perdarahan.
2. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
3. Arteritis( radang pada arteri )
D. Faktor Resiko
Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko
stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan
perubahan gaya hidup atau secara medic. Menurut Goldstein (2001), faktor-faktor
risiko pada stroke adalah :
1. Hipertensi
5

Hipertensi merupakan faktor resiko mayor yang dapat diobati. Insidensi stroke
bertambah dengan meningkatnya tekanan darah dan berkurang bila tekanan
darah dapat dipertahankan di bawah 140/90 mmHg, baik pada stroke iskemik,
2.

perdarahan intrakranial maupun perdarahan subarachnoid.

Penyakit jantung
Meliputi penyakit jantung koroner, kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia

3.

jantung dan atrium fibrilasi merupakan faktor risiko stroke.

Diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah faktor risiko stroke iskemik. Resiko pada wanita lebih

4.

besar daripada pria. Bila disertai hipertensi, risiko menjadi lebih besar.
Viskositas darah
Meningkatnya viskositas darah baik karena meningkatnya hematokrit maupun

5.

fibrinogen akan meningkatkan risiko stroke.

Pernah stroke sebelumnya atau TIA (Trancient Ischemic Attack)
50% stroke terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah stroke atau TIA.
Beberapa laporan menyatakan bahwa 1/3 penderita TIA kemungkinan akan
mengalami TIA ulang, 1/3 tanpa gejala lanjutan dan 1/3 akan mengalami

6.

stroke.
Peningkatan kadar lemak darah
Ada hubungan positif antara meningkatnya kadar lipid plasma dan lipoprotein
dengan aterosklerosis serebrovaskular; ada hubungan positif antara kadar
kolesterol total dan trigliserida dengan risiko stroke; dan ada hubungan negatif

7.

antara menigkatnya HDL dengan risiko stroke.

Merokok
Risiko stroke meningkat sebanding dengan banyaknya jumlah rokok yang

8.

dihisap per hari.

Obesitas
Sering berhubungan dengan hipertensi dan gangguan toleransi glukosa.
Obesitas tanpa hipertensi dan DM bukan merupakan faktor risiko stroke yang

9.

bermakna.
Kurangnya aktivitas fisik/olahraga
Aktivitas fisik yang kurang memudahkan terjadinya penimbunan lemak.
Timbunan lemak yang berlebihan akan menyebabkan resistensi insulin

sehingga akan menjadi diabetes dan disfungsi endote.

10. Usia tua
Usia berpengaruh pada elastisitas pembuluh darah. Makin tua usia, pembuluh
darah makin tidak elastis. Apabila pembuluh darah kehilangan elastisitasnya,
akan lebih mudah mengalami aterosklerosis.
11. Jenis kelamin (pria > wanita)
12. Ras (kulit hitam > kulit putih)
E. Fisiologi Otak

Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan
dinyatakan dalam satuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan
perfusi

otak/cerebral

perfusion

pressure

(CPP)

dan

resistensi

serebrovaskular/cerebrovascular resistance (CVR) (Trent, 2011). Dalam keadaan

normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit.
Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan dalam persamaan berikut:
Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood
pressure (MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP),
sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh
darah otak, struktur dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati
pembuluh darah otak (Guyton, 2006). Ambang batas aliran darah otak ada tiga, yaitu:
1. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas
sel-sel saraf masih utuh
2. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100
gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal
berhenti. Ini berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses
disintegrasi.
3. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi
akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100
gram/menit.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:
1. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh trombus/embolus.
2. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
akanmenyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
3. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.
F.

Autoregulasi Otak
Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan

aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam
keadaan fisiologis, tekanan arterial rata rata adalah 50 150 mmHg pada penderita
normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan
darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang
mengakibatkan perfusi otak tetap konstan.
Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 200 mmHg
dan tekanan diastolik 60 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang

iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas
diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari
dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom (Guyton, 2006).
G. Metabolisme Otak
Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan
oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan
aliran darah otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi
yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O.
Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10%
yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran
darah otak turun menjadi 20 25 ml/100gram otak/ menit maka akan terjadi
kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi
neuron dapat dipertahankan (Guyton, 2006).
H. Patofisiologi
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang
dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis
jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut
tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang
ditimbulkannya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke,
maupun claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli
paru.8,11 Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama
hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukaan
vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri
merupakan

komplikasi

dari

aterosklerosis

yang

terjadi

karena

adanya

plak

aterosklerosis yang pecah.13

Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak
jaringan kolagen di bawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara
trombosit dan dinding pembuluh darah, adanya kerusakan endotel pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis karena adanya
glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2)
pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel
yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen
pembuluh darah, kemudian merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan

merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di

dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak.
Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan
jaringan kolagen pembuluh darah
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik
sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran
darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding
pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area
infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadangkadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai
menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi
akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat
menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan
perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak
lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah..
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral
terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh
karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.
I.

Manifestasi Klinis

Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi

(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,
dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak
tidak dapat membaik sepenuhnya. Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare
(2002), antara lain:
1. Defisit Lapang Pandangan
a. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatan
b. Kesulitan menilai jarak
c. Diplopia
2. Defisit Motorik
a. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).
b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).
c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki.
d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang

3.
4.

5.

6.

disebabkan

oleh

paralisis

otot

yang

bertanggung

jawab

untuk

menghasilkan bicara.
e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)
Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
Defisit Verbal
a. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)
b. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)
c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)
Defisit Kognitif
a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
b. Penurunan lapang perhatian
c. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
d. Perubahan penilaian
Defisit Emosional
a. Kehilangan kontrol diri
b. Labilitas emosional
c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stres
d. Depresi
e. Menarik diri
f. Rasa takut, bermusuhan dan marah
g. Perasaan isolasi
J.

Diagnosa
Diagnostik stroke didasarkan atas hasil penemuan klinis, pemeriksaan

tambahan dan laboratorium (Aliah dkk, 2007). Diagnosa klinis dapat ditetapkan dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologis dimana didapatkan gejala-gejala yang
sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai
dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu.
Pada stroke iskemik, dari anamnesa di dapat keluhan dan gejala neurologik
mendadak, tanpa adanya trauma kepala serta adanya faktor risiko stroke. Pada
pemeriksaan fisik dijumpai adanya defisit neurologik fokal, ditemukan penyakit sebagai
faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan lain-lain. Pemeriksaan tambahan
10

berupa Computerized Tomography (CT scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI),

angiografi, dan pemeriksaan likuor serebrospinalis dapat membantu membedakan
infark dan perdarahan otak. Pemeriksaan laboratorium, Electrocardiografi dan lain-lain
dapat digunakan untuk menemukan faktor risiko (Aliah dkk, 2007).
K. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan radiologis
a) CT-Scan
Pada kasus stroke, CT-Scan dapat menentukan dan memisahkan antara
jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus
juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir,
CT-Scan dapat mendeteksi lebih dari 90% kasus stroke iskemik, dan
menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.
b) Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-Scan. MRI juga dapat
digunakan pada kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat
mendeteksi adanya emboli paru, udara bebas dalam peritoneum dan
fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur pemeriksaan yang lebih rumit
dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yang mempunyai, harga
pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien
yang memakai alat pacemaker jantung dan alat bantu pendengaran.
2. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada stroke akut meliputi
beberapa parameter yaitu hematologi lengkap, kadar gula darah, elektrolit,
ureum, kreatinin, profil lipid, enzim jantung, analisis gas darah, protrombin time
(PT) dan activated thromboplastin time (aPTT), kadar fibrinogen serta D-dimer.
Polisitemia vera dan trombositemia esensial merupakan kelainan darah yang
dapat

menyebabkan

stroke.

Polisitemia,

nilai

hematokrit

yang

tinggi

menyebabkan hiperviskositas dan mempengaruhi darah otak. Trombositemia

meningkatkan kemungkinan terjadinya agregasi dan terbentuknya trombus.
Kadar glukosa darah untuk mendeteksi adanya hipoglikemia dan
hiperglikemia dimana dapat dijumpai gejala neurologis. Pemeriksaan elektrolit
bertujuan

mendeteksi

gangguan

natrium,

kalium,

kalsium,

fosfat

dan

magnesium yang semuanya dapat menyebabkan depresi susunan saraf pusat.

Analisis gas darah perlu dilakukan untuk mendeteksi penyebab metabolik,
hipoksia dan hiperkapnia. Profil lipid dan enzim jantung untuk menilai faktor
resiko stroke. PT dan aPTT untuk menilai aktivitas koagulasi serta monitoring
L.

terapi. Sedangkan D-dimer diperiksa untuk mengetahui aktivitas fibrinolisis.

Penatalaksanaan
11

1.

Penatalaksanaan Medis
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai
berikut:
a. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
Mempertahankan saluran napas yang paten, yaitu sering lakukan
penghisapan lendir, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,

b.
c.
d.

membantu pernapasan.
Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha

memperbaiki hipertensi dan hipotensi.

Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung
Merawat kandung kemih, serta sedapat mungkin jangan memakai kateter
Menempatkan klien pada posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin. Posisi klien harus diubah setiap 2 jam dan dilakukan latihan-

2.

latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebri (ADS) secara percobaan,
b.

tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan

Dapat diberikan histamine, aminophilin, asetazolamid,

c.

intraarterial
Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan

papaverin

peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam sistem
3.

kardiovaskular.
Pengobatan Pembedahan
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis yaitu dengan
b.

membuka arteri karotis di leher.

Revaskularisasi terutama merupakan

tindakan

pembedahan

dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
d. Ligasi arteri karotis komunis di leher khusunya pada aneurisma.
M. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penyakit stroke menurut Smeltzer & Bare
(2002) adalah:
1. Hipoksia serebral
Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan ke
jaringan, pemberian oksigen mempertahankan hemoglobin serta hematokrit
akan membantu mempertahankan oksigenasi jaringan.
2. Penurunan aliran darah serebral
Bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh
darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intrvena) harus menjamin penurunan
viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan

12

hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran

darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
3. Embolisme serebral
Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi
atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan
menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya akan menurunkan aliran
darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten
dan menghentikan trombus lokal. Selain itu, disritmia dapat menyebabkan
embolus serebral dan harus diperbaiki.
N. Pencegahan
American Heart Associaton (AHA) tahun 2010, mengeluarkan beberapa
rekomendasi preventif primer maupun sekunder diantaranya:
1. Preventif Stroke pada Hipertensi
Hipertensi harus dikendalikan untuk mencegah terjadinya stroke
(preventif primer) dan pengendalian pada pasien hipertensi yang pernah
mengalami TIA atau stroke dapat mengurangi atau mencegah resiko terjadinya
stroke berulang (preventif sekunder). Pengendalian hipertensi dapat dilakukan
melalui dua pendekatan, yaitu pengendalian gaya hidup (lifestyle) dan
pemberian obat anti hipertensi. Pengendalian gaya hidup untuk masalah
hipertensi menurut Bethesda stroke center (2007) adalah:
a. Mempertahankan berat badan normal untuk dewasa dengan perhitungan
indeks masa tubuh 20-25kg/m2.
b. Mengurangi asupan garam, kurang dari 6 gram dapur atau kurang dari 2,4
gr Na+/hari.
c. Olahraga 30 menit/hari, jalan cepat lebih baik dari pada angkat besi
d. Makan buah dan sayur.
e. Mengurangi konsumsi lemak baik yang jenuh maupun tidak jenuh.
2. Preventif Stroke pada Diabetes Mellitus
Penderita DM rentan terhadap komplikasi vaskuler termasuk stroke. DM
merupakan suatu faktor resiko untuk stroke iskemik dan pasien DM beresiko
tinggi untuk terkena stroke pada pembuluh darah besar atau kecil Kontrol DM
yang ketat terbukti mencegah komplikasi vaskuler yang lain dan dapat
menurunkan resiko stroke, juga selain itu perbaikan Kontrol DM akan
mengurangi progresi pembentukan atherosclerosis. Pengendalian glukosa
direkomendasikan sampai kadar yang hampir normoglikemik pada pasien
diabetes mikrovaskular. ACE-1 Dan ARB lebih efektif dalam menurunkan
progresivitas penyakit hipertensi dan ginjal dan direkomendasikan sebagai
pilihan pertama untuk pasien diabetes mellitus (Siswanto, 2005).

13

3. Preventif Stroke pada Gaya Hidup Sehat

Jika kita menjalankan pola hidup yang sehat, maka berbagai penyakit
akan jauh dari kita. Gaya hidup atau pola hidup utama yang tidak sehat sangat
erat kaitannya dengan faktor resiko stroke penyakit pembuluh darah. Upaya
merubah gaya hidup yang tidak benar menjadi gaya hidup yang sehat sangat
diperlukan untuk upaya mendukung prevensi sekunder.
Usia merupakan salah satu faktor resiko stroke, namun kini stroke mulai
mengancam usia-usia produktif dikarenakan perubahan pola hidup yang tidak
sehat seperti banyak mengkonsumsi makanan siap saji yang sarat akan
kolesterol, merokok, minuman keras, kurangnya berolahraga dan stress.
Karena gaya hidup sehat meliputi pengaturan gizi yang seimbang, olah raga
secara teratur, berhenti merokok, dan mengurangi alcohol (Siswanto, 2005).
O. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.
b. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo,
dan tidak dapat berkomunikasi.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual,
muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti
koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.
Pengumpulan data
a. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi

14

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.

Dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego.
Emosi labil,

respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk

mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
f.

Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan

dengan

berbagai

tingkatan,

gangguan

penglihatan,

kabur,

dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian

yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
i.

Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi
dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur
kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.

j.

Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

2. Diagnosa Keperawatan
1)

Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran

darah ke otak terhambat

2)

Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi

ke otak

3)

Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan

kerusakan neurovaskuler

15

4)

Kerusakan

mobilitas

fisik

berhubungan

dengan

kerusakan

neurovaskuler
5)

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.

6)

Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

7)

Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

8)

Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

3. Rencana Keperawatan
No
1.

Diagnosa
Keperawatan
Ketidakefektifan
Perfusi jaringan
serebral b.d aliran
darah ke otak
terhambat.

1.

2.

Tujuan (NOC)

Intervensi (NIC)

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam,
diharapkan suplai aliran
darah keotak lancar
dengan kriteria hasil:
NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion :
cerebral
Kriteria Hasil :
mendemonstrasikan
status sirkulasi yang
ditandai dengan :
Tekanan systole
dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
Tidak ada
ortostatikhipertensi
Tidk ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih
dari 15 mmHg)
mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai dengan:
berkomunikasi dengan
jelas dan sesuai dengan
kemampuan
menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
memproses informasi
membuat keputusan
dengan benar

NIC :
Intrakranial Pressure (ICP)
Monitoring (Monitor tekanan
intrakranial)
Berikan informasi kepada
keluarga
Set alarm
Monitor tekanan perfusi serebral
Catat respon pasien terhadap
stimuli
Monitor tekanan intrakranial
pasien dan respon neurology
terhadap aktivitas
Monitor jumlah drainage cairan
serebrospinal
Monitor intake dan output cairan
Restrain pasien jika perlu
Monitor suhu dan angka WBC
Kolaborasi pemberian antibiotik
Posisikan pasien pada posisi
semifowler
Minimalkan stimuli dari
lingkungan
Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap
efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul
oksigen dan sistem humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien
tentang pentingnya pemberian
oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-

16

3.

Kerusakan
komunikasi verbal
b.d penurunan
sirkulasi ke otak

Defisit perawatan
diri;
mandi,berpakaian,
makan, toileting b.d
kerusakan
neurovaskuler

menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam,
diharapkan klien mampu
untuk berkomunikasi lagi
dengan kriteria hasil:
dapat menjawab
pertanyaan yang
diajukan perawat
dapat mengerti dan
memahami pesan-pesan
melalui gambar
dapat
mengekspresikan
perasaannya secara
verbal maupun
nonverbal
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x 24 jam,
diharapkan kebutuhan
mandiri klien terpenuhi,
dengan kriteria hasil:
NOC :
Self care : Activity of
Daily Living (ADLs)
Kriteria Hasil :
Klien terbebas dari bau
badan
Menyatakan
kenyamanan terhadap
kemampuan untuk
melakukan ADLs
Dapat melakukan ADLS
dengan bantuan

ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap
pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap
memakai oksigen selama aktifitas
dan tidur
1.
Libatkan keluarga untuk
membantu memahami /
memahamkan informasi dari / ke
klien
2.
Dengarkan setiap ucapan klien
dengan penuh perhatian
3.
Gunakan kata-kata sederhana
dan pendek dalam komunikasi
dengan klien
4.
Dorong klien untuk mengulang
kata-kata
5.
Berikan arahan / perintah yang
sederhana setiap interaksi dengan
klien
6.
Programkan speech-language
teraphy
7.
Lakukan speech-language
teraphy setiap interaksi dengan klien
NIC :
Self Care assistance : ADLs
Monitor kemempuan klien untuk
perawatan diri yang mandiri.
Monitor kebutuhan klien untuk
alat-alat bantu untuk kebersihan diri,
berpakaian, berhias, toileting dan
makan.
Sediakan bantuan sampai klien
mampu
secara
utuh
untuk
melakukan self-care.
Dorong klien untuk melakukan
aktivitas sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan yang dimiliki.
Dorong untuk melakukan secara
mandiri, tapi beri bantuan ketika
klien tidak mampu melakukannya.
Ajarkan klien/ keluarga untuk
mendorong
kemandirian,
untuk
memberikan bantuan hanya jika
pasien
tidak
mampu
untuk
melakukannya.

17

Kerusakan
mobilitas fisik b.d
kerusakan
neurovaskuler

Pola nafas tidak

efektif
berhubungan
dengan penurunan
kesadaran

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3x24 jam,
diharapkan klien dapat
melakukan pergerakan
fisik dengan kriteria
hasil :
Joint Movement : Active
Mobility Level
Self care : ADLs
Transfer performance
Kriteria Hasil :
Klien meningkat dalam
aktivitas fisik
Mengerti tujuan dari
peningkatan mobilitas
Memverbalisasikan
perasaan dalam
meningkatkan kekuatan
dan kemampuan
berpindah
Memperagakan
penggunaan alat Bantu
untuk mobilisasi (walker)

Setelah dilakukan
tindakan perawatan
selama 3 x 24 jam,
diharapkan pola nafas
pasien efektif dengan
kriteria hasil :
- Menujukkan jalan nafas
paten ( tidak merasa
tercekik, irama nafas
normal, frekuensi nafas
normal,tidak ada suara
nafas tambahan
- NOC :
Respiratory status :

Berikan aktivitas rutin sehari- hari

sesuai kemampuan.
Pertimbangkan usia klien jika
mendorong pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
NIC :
Exercise therapy : ambulation

Monitoring
vital
sign
sebelm/sesudah latihan dan lihat
respon pasien saat latihan
Konsultasikan dengan terapi fisik
tentang rencana ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
Bantu klien untuk menggunakan
tongkat saat berjalan dan cegah
terhadap cedera
Ajarkan pasien atau tenaga
kesehatan lain tentang teknik
ambulasi
Kaji kemampuan pasien dalam
mobilisasi
Latih pasien dalam pemenuhan
kebutuhan ADLs secara mandiri
sesuai kemampuan
Dampingi dan Bantu pasien saat
mobilisasi
dan
bantu
penuhi
kebutuhan ADLs ps.
Berikan alat Bantu jika klien
memerlukan.
1
Ajarkan pasien bagaimana
merubah posisi dan berikan bantuan
jika diperlukan
NIC :
Airway Management

Buka jalan nafas, guanakan

teknik chin lift atau jaw thrust bila
perlu

Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi

Identifikasi pasien perlunya

pemasangan alat jalan nafas buatan

Pasang mayo bila perlu

Lakukan fisioterapi dada jika

perlu

Keluarkan sekret dengan

batuk atau suction

18

Resiko kerusakan
integritas kulit b.d
immobilisasi fisik

Ventilation
Respiratory status :
Airway patency
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak
ada
sianosis
dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed
lips)
Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas,
frekuensi
pernafasan
dalam
rentang normal, tidak
ada
suara
nafas
abnormal)
Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan
Setelah dilakukan
tindakan perawatan
selama 3 x 24 jam,
diharapkan pasien
mampu mengetahui dan
mengontrol resiko
dengan kriteria hasil :
NOC : Tissue Integrity :
Skin
and
Mucous
Membranes
Kriteria Hasil :
Integritas kulit yang baik
bisa
dipertahankan
(sensasi,
elastisitas,
temperatur,
hidrasi,
pigmentasi)
Tidak ada luka/lesi pada
kulit
Perfusi jaringan baik
Menunjukkan
pemahaman
dalam

Auskultasi suara nafas, catat

adanya suara tambahan

Lakukan suction pada mayo

Berikan bronkodilator bila

perlu

Berikan pelembab udara

Kassa basah NaCl Lembab

Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan keseimbangan.

Monitor respirasi dan status

O2
Oxygen Therapy
Bersihkan mulut, hidung dan
secret trakea
Pertahankan jalan nafas yang
paten
Atur peralatan oksigenasi
Monitor aliran oksigen
Pertahankan posisi pasien
Onservasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi

NIC : Pressure Management

Anjurkan
pasien
untuk
menggunakan pakaian yang longgar
Hindari kerutan padaa tempat
tidur
Jaga kebersihan kulit agar tetap
bersih dan kering
Mobilisasi pasien (ubah posisi
pasien) setiap dua jam sekali
Monitor kulit akan adanya
kemerahan
Oleskan lotion atau minyak/baby
oil pada derah yang tertekan
Monitor aktivitas dan mobilisasi
pasien
Monitor status nutrisi pasien
Memandikan pasien dengan
sabun dan air hangat

19

proses perbaikan kulit

dan mencegah terjadinya
sedera berulang
Mampu melindungi kulit
dan
mempertahankan
kelembaban kulit dan
perawatan alami
Resiko Aspirasi
Setelah dilakukan
berhubungan
tindakan perawatan
dengan penurunan selama 3 x 24 jam,
tingkat kesadaran
diharapkan tidak terjadi
aspirasi pada pasien
dengan kriteria hasil :
NOC :
Respiratory Status :
Ventilation
Aspiration control
Swallowing Status
Kriteria Hasil :
Klien dapat bernafas
dengan mudah, tidak
irama, frekuensi
pernafasan normal
Pasien mampu menelan,
mengunyah tanpa terjadi
aspirasi, dan
mampumelakukan oral
hygiene
Jalan nafas paten,
mudah bernafas, tidak
merasa tercekik dan
tidak ada suara nafas
abnormal
Resiko Injury
Setelah dilakukan
berhubungan
tindakan perawatan
dengan penurunan selama 3 x 24 jam,
tingkat kesadaran
diharapkan tidak terjadi
trauma pada pasien
dengan kriteria hasil:
NOC : Risk Kontrol
Kriteria Hasil :
Klien terbebas dari
cedera

Klien
mampu
menjelaskan
cara/metode

NIC:
Aspiration precaution
Monitor tingkat kesadaran, reflek
batuk dan kemampuan menelan
Monitor status paru
Pelihara jalan nafas
Lakukan suction jika diperlukan
Cek nasogastrik sebelum makan
Hindari makan kalau residu
masih banyak
Potong makanan kecil kecil

Haluskan
obat
sebelumpemberian
Naikkan kepala 30-45 derajat
setelah makan

NIC : Environment Management

(Manajemen lingkungan)
Sediakan lingkungan yang aman
untuk pasien
Identifikasi kebutuhan keamanan
pasien, sesuai dengan kondisi fisik
dan fungsi kognitif pasien dan
riwayat penyakit terdahulu pasien
Menghindarkan lingkungan yang
berbahaya (misalnya memindahkan
perabotan)
Memasang side rail tempat tidur
Menyediakan tempat tidur yang

20

untukmencegah
injury/cedera

Klien
mampu
menjelaskan
factor
resiko
dari
lingkungan/perilaku
personal

Mampumemodifikasi
gaya
hidup
untukmencegah injury
Menggunakan fasilitas
kesehatan yang ada
Mampu mengenali
perubahan status
kesehatan

nyaman dan bersih

Menempatkan saklar lampu
ditempat yang mudah dijangkau
pasien.
Membatasi pengunjung
Memberikan penerangan yang
cukup
Menganjurkan keluarga untuk
menemani pasien.

Mengontrol lingkungan dari

kebisingan
Memindahkan barang-barang
yang dapat membahayakan
Berikan penjelasan pada pasien
dan keluarga atau pengunjung
adanya perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.

21

Daftar Pustaka
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami & Menghindari Hipertensi, Jantung, dan
Stroke. Dianloka Pustaka: Yogyakarta
American Heart Association. 2010. Heart disease & stroke statistics 2010
Update. Dallar, Texas: American Heart Association
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatab pada Klien dengan Gangguan
Sistem Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta
Corwin, Elisabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta
Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi: Yogyakarta.
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Salemba Medika: Jakarta
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC:
Jakarta
Potter & Perry. 2006. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik Edisi 4. EGC: Jakarta
Ruhyanudin, Faqih. (2007). Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan. Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Umm Press: Malang.
Smeltzer & Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Wardhana, W.A. 2011. Strategi mengatasi & bangkit dari stroke. Penerbit Pustaka
Pelajar : Yogyakarta.

22