LAPORAN PENDAHULUAN

PADA TN. S DENGAN STROKE NON HEMORAGIC

DI RUANG ICU RSI SUNAN KUDUS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Profesi Ners

Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh:

Arnetta Mayasavira P.
82021040019

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

TAHUN AKADEMIK 2021/2022

 LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIC
A. PENGERTIAN
Serangan otak merupakan istilah kontemporer untuk stroke atau cedera
serebrovaskuler yang mengacu kepada gangguan suplai darah otak secara mendadak
sebagai akibat dari oklusi pembuluh darah parsial atau total, atau akibat pecahnya
pembuluh darah otak (Chang, 2011).
Stroke merupakan gangguan mendadak pada sirkulasi serebral di satu pembuluh darah
atau lebih yang mensuplai otak.Stroke menginterupsi atau mengurangi suplai oksigen dan
umumnya menyebabkan kerusakan serius atau nekrosis di jaringan otak (Williams, 2013).
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary hemorrhagic
strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2010).
Menurut Padila, (2012) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan
dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum
atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah :
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan
menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam.
2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)
RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung
lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu
3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam
sampe bbrpa hari
 4. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran
darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa
jam sampai bebrapa hari
5. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan
peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2010) Stroke iskemik (Stroke
Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi :
a) Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di
arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala
sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan
cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam
beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak
terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau
bulan.
b) Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada
umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang
sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli
pada organ dan ada kecenderungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau
bulan.

C. ETIOLOGI
1. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke
jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur.Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
2. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan
gejala timbul kurang dari 10-30 detik
3. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.
D. TANDA DAN GEJALA
Gejala yang paling sering dijumpai pada penderita umumnya dikelompokan atas 4
macam :
a)      Dystensia ( gangguan fungsi motorik ) berupa :
1)      Kelumpuhan ( hemiplegi atau paraplegi )
2)      Paralisis ( kehilangan total dari gangguan kekuatan motoriknya )
3)      Paresis ( kehilangan sebagian kekuatan otot motoriknya )
b)      Disnestasia ( gangguan fungsi sensorik ) berupa :
1)      Hipoarasthesia dan Arasthesia.
2)      Gangguan penciuman, penglihatan dan gangguan rasa pada lidah.
c)      Dyspasia ( gangguan berbicara )
d)     Dymentia ( gangguan mental ) dengan manifestasi :
1)      Gangguan neurologis.
2)      Gangguan psikologis.
3)      Keadaan kebingungan.
4)      Reaksi depresif.
E. PATHOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.Luasnya
infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan
adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat.Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan
lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum
(hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor
penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah
dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau
terjadi turbulensi (Muttaqin, 2012).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah.Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area.Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema
klien mulai menunjukkan perbaikan.Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika
tidak terjadi perdarahan masif.Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika
sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat .menyebabkan dilatasi
aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika
aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2012).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan
kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang
luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat
dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum
(Muttaqin, 2012).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus,
dan pons (Muttaqin, 2012).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan
ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2012).
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak
serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena
darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2012).
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc
maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan
lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat
di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2012).
 F. PATHWAY

Penyakit yang mendasari stroke (alkohol

Hiperkolesteroid,merokok,stress, deprei,kegemukan)

Aterosklerosis Kepekatan darah Pembentukan

(elastisitas pembuluh meningkat thrombus
Darah menurun)

Obstruksi thrombus
di otak
sirkulasi serebral terganggu

Gangguan perfusi
Penurunan darah dan O2
jaringan serebral
Ke otak

Hipoksia serebri

Kerusakan pusat gerakan Kelemahan pada

Motorik di lobus frontalis nervus V,VII,IX,X
Hemisphare/hemiplagia

Kerusakan
Gangguan
Gangguan mobilitas menurun
komunikasi verbal
Fisik
mobilitas fisik

Tirah baring

Resiko
Resiko kerusakan
kerusakan Defisit perawatan
Defisit perawatan
Integritaskulit
Integritas kuit diri
diri

(Sumber : Arief Muttaqin, 2012)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Muttaqin, (2012), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai

berikut :

1. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik

seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber

perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vaskular.

2. Lumbal pungsi: Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran

lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada

intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil

pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan

perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-

hari pertama.

3. CT scan.: Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti.

Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di

ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak.

4. MRI: MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk

menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan

biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5. USG Doppler: Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem

karotis).

6. EEG: Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari

jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

Pemeriksaan Laboratorium:

1. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan

yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal

(xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

 2. Pemeriksaan darah rutin.

3. Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula

darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun

kembali.

4. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN
a)      Bantuan kepatenan jalan nafas, ventilasi dengan bantuan oksigen.
b)      Pembatasan aktivitas/ tirah baring.
c)      Penatalaksanaan cairan dan nutrisi.
d)     Obat-obatan seperti anti Hipertensi, Kortikosteroid, analgesiK, anti konvulsan,
anti spasmodic.
e)      EKG dan pemantauan jantung.
f)       Pantau Tekanan Intra Kranial ( TIK ).
g)      Rehabilitasi neurologik.

I. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
a. Berhubungan dengan immobilisasi è infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
b. Berhubungan dengan paralisis         è nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
c. Berhubungan dengan kerusakan otak è epilepsi dan sakit kepala.
d. Hidrocephalus
e. Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
 pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer (mencakup pola A,B,C,D)
a. Airway
Adanya sumbatan /obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
b. Breathing
Kelemahan menelan/batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang
sulit dan / atau tak teratur, suara napas terdengar ronkhi/ aspirasi.
c. Circulation
TD dapat normal aau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa
pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.
d. Disability
Penilaian status neurologis klien dengan menilai tigkat kesadaran, ukuran dan
reaksi pupil, nilai kekuatan otot.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat.
1) Data Subyektif :
a) Kesulitan dalam beraktivitas : kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralys.
b) Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
2) Data Objektif :
a) Perubahan tingkat kesadaran.
b) Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paralysis (hemiplegia),
kelemahan umum.
c) Gangguan penglihatan.
b. Sirkulasi
1) Data Subjektif :
 a) Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, distrimia, gagal
jantung, endokarditis bacterial ), polisitemia.
2) Data Objektif :
a) Hipertensi arterial
b) Disritmia, perubahan EKG
c) Pulsasi : kemungkinan bervariasi.
d) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
c. Integritas ego
1) Data Subjektif :
a) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.
2) Data objektif :
a) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesedihan kegembiraan
b) Kesulitan berekspresi diri.
d. Eliminasi
1) Data Subjektif :
a) Inkontinensia, anuria
b) Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh )
c) Makan atau minum
2) Data objektif
a) Nafsu makan hilang
b) Nausia
c) Kehilangan sensasi lidah, pipi, tengggorokan, disfagia.
e. Riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah.if :
1) Data obyektif :
a) Problem dalam mengunyah ( menurunnya refleks palatum dan faring )
b) Obesitas (faktor resiko)
f. Sensori Neural
1) Data Subjektif :
a) Pusing /syncope (Sebelum CVA/ sementara selama TIA).
b) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
 c) Kelemehan, kesemutan/ kebas, sisi yang terkena terllihat seperti
lumpuh/mati.
d) Penglihatan berkurang.
e) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral (sisi yang sama).
f) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
2) Data objektif :
a) Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan
tingkah laku (seperti : letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi
kognitif.
g. Ekstremitas : kelemahan / paralysis (kontralateral) pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya releks tendon dalam
(kontralateral).
h. Wajah : paralisis/ parese (ipsilateral).
1) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif/ kesulitan berkata kata komprehensif, global/
kombinasi dari keduanya.
2) Kehilangan kemampuan mengnal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.
3) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
4) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi
lateral.
i. Nyeri/ keamanan
1) Data subjektif :
a) Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.
2) Data objektif :
a) Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/ fasial.
j. Respirasi
1) Data subjektif:
a) Perokok (faktor resiko).
k. Keamanan
1) Data objektif :
 a) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
b) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek,
hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
c) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata dan wajah yang pernah
dikenali.
d) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/ gangguan regulasi suhu
tubuh.
e) Gangguan dalam memutuskan perhatian sedikit keamanan, berkurang
kesadaran diri.
l. Interaksi sosial
1) Data objektif :
a) Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
m. Pengkajian Saraf Kranial
Menurut Muttaqin, (2010) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial
I-X11.

1) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
2) Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasial) sering
terlihat pada Mien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk
mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
3) Saraf III, IV, dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada
4) Satu sisi otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan
konjugat unilateral di sisi yang sakit.
5) Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,
penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi
otot pterigoideus internus dan eksternus.
6) Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan
otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
 7) Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
8) Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
9) Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
10) Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi,
serta indra pengecapan normal.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan cerebral tidak efektifb.d O2 otak menurun
2. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot.
3. Risiko kerusakan integritas kulit b.d factor risiko : lembap
4. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral
bicara
L. INTERVENSI
No Diagnosa
Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan
Perfusi Tujuan (NOC) : Intervensi (NIC)
jaringan Gangguan perfusi
cerebral tidak jaringan dapat tercapai 1. Kaji kesadaran klien
efektifb.d O2 secara optimal 2. Pantau TTV tiap jam dan catat hasilnya
otak menurun 3. Kaji respon motorik terhadap perintah
Kriteria hasil : sederhana
1 4. Pantau status neurologis secara teratur
 Mampu 5. Monitor tonus otot pergerakan.
mempertahankan 6. Kolaborasi pemberian obat sesuai
tingkat kesadaran indikasi
 Fungsi sensori dan
motorik membaik

2. Hambatan Tujuan (NOC): Intevensi (NIC) :

mobilitas fisik Klien diminta
b.d penurunan menunjukkan tingkat 1. Ajarkan klien tentang dan pantau
kekuatan otot mobilitas, ditandai penggunaan alat
dengan indikator berikut
bantu mobilitas.
(sebutkan nilainya 1 - 5 :
ketergantungan (tidak 2. Ajarkan dan bantu klien dalam proses
berpartisipasi) perpindahan.
membutuhkan bantuan
3. Dorong klien melakukan latihan untuk
orang lain atau alat
 membutuhkan bantuan memperkuat anggota tubuh.
orang lain, mandiri 4. Kolaborasi dengan ahli terapi fisik untuk
dengan pertolongan alat
program latihan.
bantu atau mandiri
penuh).
Kriteria Evaluasi :

1. Menunjukkan
penggunaan alat bantu
secara benar dengan
pengawasan.
2. Meminta bantuan
untuk beraktivitas
mobilisasi jika
diperlukan.
3. Menyangga BAB
4. Menggunakan kursi
roda secara efektif.

3. Risiko kerusakan Tujuan (NOC) : 1) Anjurkan pasien untuk menggunakan

integritas kulit b.d Tissue Integrity : Skin pakaian yang longgar
factor risiko : and Mucous Membranes
2) Hindari kerutan pada tempat tidur
lembap Kriteria Hasil :
 Integritas 3)
kulit Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
yang baik bisa kering
dipertahankan
4) Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap
(sensasi,
elastisitas, dua jam sekali
temperatur, 5) Monitor kulit akan adanya kemerahan
hidrasi,
6) Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada
pigmentasi)
 Tidak ada derah yang tertekan
luka/lesi 7)
pada Kolaborasi pemberian antibiotic sesuai
kulit indikasi
 Menunjukkan
pemahaman
dalam proses
perbaikan kulit
dan mencegah
terjadinya sedera
berulang
 Mampu
melindungi kulit
dan
 mempertahankan
kelembaban kulit
dan perawatan
alami
4. Gangguan Tujuan (NOC): Intervensi (NIC) :
komunikasi 1. Lakukan komunikasi dengan wajar,
verbal b.d. Komunikasi dapat bahasa jelas, sederhana dan bila perlu
kerusakan berjalan dengan baik diulang
neuromuscular, 2. Dengarkan dengan tekun jika pasien
kerusakan Kriteria hasil : mulai berbicara
sentral bicara 3. Berdiri di dalam lapang pandang
a. Klien dapat pasien pada saat bicara
mengekspresikan 4. Latih otot bicara secara optimal
perasaan 5. Libatkan keluarga dalam melatih
komunikasi verbal pada pasien
b. Memahami maksud
6. Kolaborasi dengan ahli terapi wicara
dan pembicaraan orang
lain

c. Pembicaraan pasien
dapat dipahami
 DAFTAR PUSTAKA
Herdman, T.Heather (2012).NANDA International Diagnosis Keperawatan Definisi
dan Klasifikasi 2009-2011. Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Jakarta
Chang, Ester .2012 .Patofisiologi : Aplikasi Pada Praktik Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Corwin, Elizabeth J .2011 .Buku Saku Patofisiologi . Jakarta: E G C.
Doengoes, Marilyn dkk .2012 .Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta: E G C
Muttaqin, Arif. 2012 .Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan
Sistem Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Padila. 2012. Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Nuha Medika.
Tarwoto, 2010.Keperawatan Medikal Bedah: Gangguan Sistem Persyarafan . Jakarta:
Sagung Seto.
William, Lippicont .2013 .Nursing: Memahami Berbagai Macam Penyakit . Jakarta:
Indeks.
Wilkinson, Judith .2012 .Diagnosis NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC.
Jakarta: EGC .