STROKE.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan
kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan
oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya
sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.
WHO mendeIinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala deIisit Iungsi susunan saraI yang
diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.


Klasifikasi

Stroke diklasiIikasikan sebagai berikut :

1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
O !erdarahan intra serebral
O !erdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, inIark otak, penyumbatan)
O Stroke akibat trombosis serebri
O mboli serebri
O HipoperIusi sistemik

2. Berdasarkan waktu terjadinya
a. %ransient Ischemic Attack (%IA)
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
d. Completed stroke




. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
a. Sistem karotis
O otorik : hemiparese kontralateral, disartria
O Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
O angguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis Iugaks
O angguan Iungsi luhur : aIasia, agnosia
b. Sistem vertebrobasiler
O otorik : hemiparese alternans, disartria
O Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
O angguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

Stroke Hemoragik

!ecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak,
ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. !erdarahan tersebut
menyebabkan gangguan serabut saraI otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh
hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. !eningkatan tekanan
intrakranial
pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2

Etiologi dari Stroke Hemoragik :

1) Perdarahan intraserebral
!erdarahan intraserebral ditemukan pada 10 dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80
di hemisIer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.
ejala klinis :
a. Onset perdarahan bersiIat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat
didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala,
mual,muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis.
b. !enurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan
dapat disertai kejang Iokal / umum.
c. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, reIleks pergerakan bola
matamenghilang dan deserebrasi
d. Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema
dan perdarahan subhialoid.
) Perdarahan subarakhnoid
!erdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang
subarakhnoid yang timbul secara primer.
ejala klinis :
a. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,
berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit.
b. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan
kejang.
c. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit
sampai beberapa jam.
d. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen.
e. !erdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik
perdarahan subarakhnoid.
I. angguan Iungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi,
banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernaIasan.


Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau
Hipoper Iusi jaringan otak oleh berbagai Iaktor seperti aterotrombosis, emboli, atau
ketidakstabilan hemodinamik.2
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga
mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang terlokalisasi terjadi
akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik sehingga menghalangi aliran
darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. ejala neurologis yang muncul tergantung
pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena.
Stroke iskemik ini dibagi menjadi jenis, yaitu :
1. Stroke %rombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.
2. Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
. ipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.

Tanda dan Gejala-gejala Stroke
Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:
1. Bagian sistem saraI pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya Iungsi
sensorik
2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraI kranial: menurun kemampuan membau,
mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, reIleks menurun,
ekspresi wajah terganggu, pernaIasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai
1ransient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal
stroke.
aktor Penyebab Stroke
aktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,
Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), angguan jantung, diabetes, Riwayat stroke
dalam keluarga, igrain.
aktor resiko perilaku, antara lain erokok (aktiI & pasiI), akanan tidak sehat (funk food,
fast food), Alkohol, Kurang olahraga, endengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.
80 pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, enurut statistik. 9 pengidap
penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.
!emicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu
banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara
bertahap. !roses alami ini selesai dlm waktu bulan. !ada saat itu, 1/ orang yang selamat
menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian
atau cacat
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut:
O 1/ --~ bisa pulih kembali,
O 1/ --~ mengalami gangguan Iungsional ringan sampai sedang,
O 1/ sisanya --~ mengalami gangguan Iungsional berat yang mengharuskan penderita
terus menerus di kasur.
Hanya 10-15 penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya
mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang
ditimbulkan setelah diserang stroke.
kibat Stroke lainnya:
O 80 penurunan parsial/ total gerakan lengan dan tungkai.
O 80-90 bermasalah dalam berpikir dan mengingat.
O 0 menderita depresi.
O 0 mengalami kesulitan bicara, menelan, membedakan kanan dan kiri.
Stroke tak lagi hanya menyerang kelompok lansia, namum kini cenderung menyerang
generasi muda yang masih produktiI. Stroke juga tak lagi menjadi milik warga kota yang
berkecukupan , namun juga dialami oleh warga pedesaan yang hidup dengan serba
keterbatasan.

9fff
!enderita stroke biasanya diberikan oksigen, dipasang inIus untuk memasukkan cairan dan
zat makanan, diberikan manitol atau kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan
tekanan di dalam otak pada penderita stroke akut.
acam-macam gangguan pembuluh darah otak :
1 . Transient Ischemic Attack (TIA)
Adalah gangguan Iungsi otak sepintas yang biasanya permulaannya cepat, sementara,
kurang dari 24 jam, biasanya 90 kurang dari 4 jam, tanpa meninggalkan kecacatan (hilang
sempurna). ()
Dalam hal ini gangguan aliran pembuluh darah hanya sementara sehingga setelah
mendapatkan suplai darah gejala dapat hilang sempurna.

2. Stroke Iskemik Trombotik dan mbolik
Adalah gangguan Iungsi otak akibat gangguan aliran pembuluh darah otak yang
permulaannya cepat/akut dan sub akut,lebih dari 24 jam, yang menimbulkan gangguan Iungsi
saraI yang dapat menetap/sembuh dengan gejala sisa.
Biasanya terjadi saat bangun tidur, dapat didahului oleh serangan TIA. angguan alirah
darah ke otak ini disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah akibat aterosklerosis
(trombosis) atau penyumbatan pembuluh darah oleh bekuan lemak atau darah dari tampat
lain misalnya jantung (embolik).

. Stroke !erdarahan
Adalah gangguan Iungsi otak yang terjadi cepat/akut akibat pecahnya pembuluh darah di
otak, baik arteri, vena maupun kapiler secara spontan bukan akibat trauma (kecelakaan).
!ecahnya pembuluh darah dapat terjadi karena hipertensi, kelainan dinding pembuluh darah,
kelainan Iaal koagulasi.









ENINGITIS.
Definisi
eningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula
spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur.

Askep eningitis
eningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal column
yang menyebabkan proses inIeksi pada sistem saraI pusat.
eningitis merupakan inIeksi akut dari meninges, biasanya ditimbulkan oleh salah satu dari
mikroorganisme pneumokok, eningokok, StaIilokok, Streptokok, Hemophilus inIluenza
dan bahan aseptis (virus).
eningitis adalah inIeksi cairan otak disertai radang yang mengenai piamater,araknoid dan
dalam derajat yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medulla spinalis yang
superIicial.(neorologi kapita selekta,1996).

Etiologi
1. Bakteri yang dapat mengakibatkan serangan meningitis diantaranya :
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).
Bakteri ini yang paling umum menyebabkan meningitis pada bayi ataupun anak-anak.
Jenis bakteri ini juga yang bisa menyebabkan inIeksi pneumonia, telinga dan rongga
hidung (sinus).
2. Neisseria meningitidis (meningococcus).
Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus pneumoniae,
eningitis terjadi akibat adanya inIeksi pada saluran naIas bagian atas yang
kemudian bakterinya masuk kedalam peredaran darah.
. Haemophilus inIluenzae (haemophilus).
Haemophilus inIluenzae type b (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat
menyebabkan meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya inIeksi pernaIasan
bagian atas, telinga bagian dalam dan sinusitis. !emberian vaksin (Hib vaccine) telah
membuktikan terjadinya angka penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan
bakteri jenis ini.
4. Listeria monocytogenes (listeria).
Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis.
Bakteri ini dapat ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang
terkontaminasi. akanan ini biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging
sandwich yang mana bakteri ini berasal dari hewan lokal (peliharaan).
5. Bakteri lainnya yang juga dapat menyebabkan meningitis adalah Staphylococcus
aureus dan ycobacterium tuberculosis.
2. !enyebab lainnya, Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia
. aktor predisposisi : jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan dengan wanita
4. aktor maternal : ruptur membran Ietal, inIeksi maternal pada minggu terakhir kehamilan
5. aktor imunologi : deIisiensi mekanisme imun, deIisiensi imunoglobulin.
6. Kelainan sistem saraI pusat, pembedahan atau injuri yang berhubungan dengan sistem
persaraIan.
Klasifikasi
eningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak,
yaitu :
a) eningitis serosa
Adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih.
!enyebab terseringnya adalah cobacterium tuberculosa. !enyebab lainnya Jirus,
%oxoplasma gondhii dan Ricketsia.
b) eningitis purulenta
Adalah radang bernanah arakhnoid dan piameter yang meliputi otak dan medula spinalis.
!enyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitis
(meningokok), Streptococus haemolticuss, Staphlococcus aureus, aemophilus influen:ae,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa.
Patofisiologi
eningitis bakteri dimulai sebagai inIeksi dari oroIaring dan diikuti dengan septikemia, yang
menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas.
aktor predisposisi mencakup inIeksi jalan naIas bagian atas, otitis media, mastoiditis,
anemia sel sabit dan hemoglobinopatis lain, prosedur bedah saraI baru, trauma kepala dan
pengaruh imunologis. Saluran vena yang melalui nasoIaring posterior, telinga bagian tengah
dan saluran mastoid menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini
penghubung yang menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan menyebabkan reaksi radang di dalam meningen
dan di bawah korteks, yang dapat menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.
Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis dan
hipoperIusi. ksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang
juga menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. eningitis bakteri dihubungkan
dengan perubahan Iisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada
darah, daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.

!ada inIeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. InIeksi
terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan dengan
meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-riderichssen) sebagai akibat terjadinya
kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh meningokokus.
anifestasi klinis
ejala meningitis diakibatkan dari inIeksi dan peningkatan TIK :
1. Sakit kepala dan demam (gejala awal yang sering)
2. !erubahan pada tingkat kesadaran dapat terjadi letargik, tidak responsiI, dan koma.
. Iritasi meningen mengakibatkan sejumlah tanda sbb:
a. Rigiditas nukal ( kaku leher ). Upaya untuk Ileksi kepala mengalami
kesukaran karena adanya spasme otot-otot leher.
b. Tanda kernik positip: ketika pasien dibaringkan dengan paha dalam keadan
Ileksi kearah abdomen, kaki tidak dapat di ekstensikan sempurna.
c. Tanda brudzinki : bila leher pasien di Ileksikan maka dihasilkan Ileksi lutut
dan pinggul. Bila dilakukan Ileksi pasiI pada ekstremitas bawah pada salah
satu sisi maka gerakan yang sama terlihat peda sisi ektremita yang
berlawanan.
4. engalami Ioto Iobia, atau sensitiI yang berlebihan pada cahaya.
5. Kejang akibat area Iokal kortikal yang peka dan peningkatan TIK akibat eksudat
purulen dan edema serebral dengan tanda-tanda perubahan karakteristik tanda-tanda
vital(melebarnya tekanan pulsa dan bradikardi), pernaIasan tidak teratur, sakit kepala, muntah
dan penurunan tingkat kesadaran.
6. Adanya ruam merupakan ciri menyolok pada meningitis meningokokal.
. InIeksi Iulminating dengan tanda-tanda septikimia : demam tinggi tiba-tiba muncul, lesi
purpura yang menyebar, syok dan tanda koagulopati intravaskuler diseminata
Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisis CSS dari Iungsi lumbal :
a) eningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlah sel darah
putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positip terhadap beberapa
jenis bakteri.
b) eningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih
meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatiI, kultur virus
biasanya dengan prosedur khusus.
2. lukosa serum : meningkat ( meningitis )
. LDH serum : meningkat ( meningitis bakteri )
4. Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutroIil ( inIeksi bakteri )
5. lektrolit darah : abnormal .
6. SR/LD : meningkat pada meningitis
. Kultur darah/ hidung/ tenggorokan/ urine : dapat mengindikasikan daerah pusat inIeksi
atau mengindikasikan tipe penyebab inIeksi
8. RI/ skan CT : dapat membantu dalam melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel;
hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor
9. Ronsen dada/kepala/ sinus ; mungkin ada indikasi sumber inIeksi intra kranial.
Komplikasi
1. HidroseIalus obstruktiI
2. eningococcL Septicemia ( mengingocemia )
. Sindrome water-Iriderichen (septik syok, DIC,perdarahan adrenal bilateral)
4. SIADH ( Syndrome Inappropriate Antidiuretic hormone )
5. Iusi subdural
6. Kejang
. dema dan herniasi serebral
8. Cerebral palsy
9. angguan mental
10. angguan belajar
11. Attention deIicit disorder







ENSEITIS

nseIalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh
bakteri,cacing,protozoa,jamur,riketsia atau virus.

Radang otak dapat terjadi local atau diIus.radang otak local,misalnya
abses,tuberkuloma,guma,sistiserkosis,radang yang mengenai otak lebih luas terdapat pada
enseIalitis yang disebabkan virus.pada mamalia,kelainan terdapat didalam pembuluh
darah.gangguan peredaran darah yang terjadi mengakibatkan jaringan otak membengkak.

Sacara umum gejala enseIalitis berupa :
1. Demam.
2. Kejang.
. Kesadaran menurun.

bses otak.
Abses otak dapat terjadi pada penyebaran inIeksi dari tempat lain,misalnya :
O Otitis media.
O astoiditis.
O Asteitis kranialis.
O Sinusitis.
O InIeksi alat-alat dalam lain.
O Traum kepala inIasiI.
Radang sampai didalam otak dengan perjalanan langsung,melalui darah dalam arteri,atau
Ilebitis retrograge.abses lebih sering dijumpai didalam serebelum,lobus oksipitalis,dan lobus
Irontalis.biasanya abses ini soliter,kadang-kadang multiIel.

Patologi.

Didaerah yang meradang terdapat jaringan otak yang rusak penuh leukosit
polimorIonuklear,lebih sedikit sel-sel darah lain,perdarahan-perdarahan kecil,radang
pembuluh darah,dan mungkin di temukan koloni bakteri.dan adventisia pembuluh darah
dalam waktu berminggu-minggu akan tumbuh jaringan ikat yang membentuk kapsul disekitar
abses.

Etiologi.

!enyebab abses antara lain :
O Streptokokus.
O StaIilokokus.
O scherichia coli.
O !seudomonas.
O Haemophylus inIluenza.
O !roteus.
O Clostridium.
O Kapang aktinomises.



Gejala klinis.

ejala abses otak menyerupai gejala tumor serebri disertai tanda-tanda radang.pada keadaan
akut,gejala-gejala radang lebih menonjol.

Klasifikasi.

1. Ensefalitis Supuratif kut

Etiologi
Bakteri penyebab enseIalitis adalah Staphlococcus aureus, streptokok, E. coli, .
tuberculosa dan %. pallidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab
enseIalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri
sehingga terbentuk abses serebri. nseIalitis bakterial akut sering disebut enseIalitis
supuratiI akut.
Patogenesis
!ada enseIalitis supuratiI akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses di dalam
paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma
tembus otak atau penjalaran langsung ke dalam otak dari otitis media, mastoiditis,
sinusitis.
Akibat proses enseIalitis supuratiI akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya
terjadi di substansia alba karena perdarahan di sini kurang intensiI dibandingkan
dengan substansia grisea. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang
adalah edema dan kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan nanah.
ibroblas sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliIerasi. Astroglia ikut juga dan
membentuk kapsul. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan
kematian.
anifestasi Klinis
Secara umum, gejala berupa trias enseIalitis yang terdiri dari demam, kejang dan
kesadaran menurun. !ada enseIalitis supuratiI akut yang berkembang menjadi abses
serebri, akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak.
ejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala inIeksi umum, tanda-tanda meningkatnya
tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresiI, muntah, penglihatan
kabur, kejang, kesadaran menurun. !ada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil.
Tanda-tanda deIisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.
Pemeriksaan Penunjang
!emeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus enseIalitis supuratiI akut adalah
pemeriksaan yang biasa dilakukan pada kasus-kasus inIeksi lainnya. Di samping itu
dapat juga dilakukan pemeriksaan elektroenseIalogram (), Ioto Rontgen kepala,
bila mungkin C%Scan otak, atau arteriograIi. !ungsi lumbal tidak dilakukan bila
terdapat edema papil. Bila dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat
diperoleh hasil berupa peningkatan tekanan intrakranial, pleiositosis polinuklearis,
jumlah protein yang lebih besar daripada normal, dan kadar klorida dan glukosa
dalam batas-batas normal.
Diagnosis Banding
!ada kasus enseIalitis supuratiI akut diagnosis bandingnya adalah neoplasma,
hematoma subdural kronik, tuberkuloma, hematoma intraserebri.
Penatalaksanaan
!ada enseIalitis supuratiI akut diberikan ampisilin 4 x -4 g dan kloramIenikol 4 x 1 g
per 24 jam intravena, selama 10 hari. Steroid dapat diberikan untuk mengurangi
edema otak. Bila abses tunggal dan dapat dicapai dengan cara operasi sebaiknya
dibuka dan dibersihkan tetapi bila multipel, yang dioperasi ialah yang terbesar dan
mudah dicapai.
Prognosis
!rognosis enseIalitis supuratiI akut buruk karena angka kematian mencapai 50.
2. Ensefalitis Sifilis

Patogenesis

!ada sifilis, yang disebabkan kuman %reponema pallidum, inIeksi terjadi melalui
permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui
epitelium yang terluka, kuman tiba di sistem limIatik. elalui kelenjar limIe, kuman
diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu
hingga menginvasi susunan saraI pusat. %reponema pallidum akan tersebar di seluruh
korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraI pusat.

anifestasi Klinis

ejala enseIalitis sifilis terdiri dari dua bagian yaitu gejala-gejala neurologis dan
gejala-gejala mental. ejala-gejala neurologis itu di antaranya adalah kejang-kejang
yang datang dalam serangan-serangan, aIasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran
mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat
mengalami atroIi. !ada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang
progresiI.
ejala-gejala mental yang dijumpai ialah timbulnya proses demensia yang progresiI.
Intelegensia mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang
eIektiInya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian
terganggu, pasien kemudian tak acuh terhadap pakaian dan penampilannya, tak acuh
terhadap uang. !ada sebagian timbul waham-waham kebesaran, sebagian menjadi
depresiI, lainnya maniakal.


Pemeriksaan Penunjang

!ada kasus-kasus enseIalitis sifilis, perlu dilakukan pemeriksaan tes serologik darah
(VDRL, T!HA) dan cairan otak. Cairan otak menunjukkan limIositosis, kadar protein
meningkat, Ig, Ig meninggi, tes serologik positiI. Sken otak dapat dilakukan bila
dicurigai ada komplikasi hidrosefalus.

Penatalaksanaan
Terapi dengan medikamentosa yaitu:
1. !enisilin parenteral dosis tinggi
O !enisilin dalam air: 12 24 juta unit/hari intravena dibagi 6 dosis selama 14
hari, atau
O !enisilin prokain : 2,4 juta unit/hari intramuskular !robenesid 4 x 500 mg
oral selama 14 hari.
O Dapat ditambahkan Benzatin penisilin : 2,4 juta unit, intramuskular, selama
minggu.
2. Bila alergi penisilin:
O Tetrasiklin: 4 x 500 mg per oral selama 0 hari, atau
O ritromisin: 4 x 500 mg per oral selama 0 hari, atau
O KloramIenikol: 4 x 1 gram intravena selama 6 minggu, atau
O SeItriakson: 2 gram intravena/intramuskular selama 14 hari

. Ensefalitis Virus
Etiologi
Virus yang menimbulkan enseIalitis virus adalah virus RNA (virus parotitis, virus
morbili, virus rabies, virus rubela, virus enseIalitis Jepang B, virus dengue, virus
polio, Cocksakie A, Cocksakie B, echovirus, dan virus koriomeningitislimIositaria)
dan virus DNA (virus erpes :oster;arisela, Herpes simpleks, Ctomegalovirus,
variola, vaksinia dan AIDS).

anifestasi Klinis

!roses radang pada enseIalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering
mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu enseIalitis virus lebih tepat bila
disebut sebagai meningo-enseIalitis. aniIestasi utama meningo-enseIalitis adalah
konvulsi, gangguan kesadaran (acute organic brain sndrome), hemiparesis, paralisis
bulbaris (meningoencephalomelitis), gejala-gejala serebelar, nyeri, dan kaku kuduk.
Pemeriksaan Penunjang
!emeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, titer antibodi terhadap
virus, pemeriksaan cairan otak: limIosit, monosit meningkat, kadar protein meninggi
ringan, kadar glukosa normal, kultur virus bila mungkin, dan C% Scan bila
mungkin. !ada enseIalitis yang disebabkan oleh Herpes simpleks tipe I, gambaran
khas berupa aktivitas gelombang tajam periodik di temporal dengan latar
belakang Iokal/diIus.
Penatalaksanaan
!engobatan simtomatik diberikan untuk menurunkan demam dan mencegah kejang.
Kortison diberikan untuk mengurangi edema otak. !engobatan antivirus diberikan
pada enseIalitis virus yang disebabkan herpes simpleks atau varisela zoster yaitu
dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB intravena, kali sehari selama 10 hari,
atau 200 mg tiap 4jam per oral. Bila kadar hemoglobin (Hb) turun hingga 9 g/dl,
turunkan dosis hingga 200 mg tiap 8 jam. Bila Hb kurang dari g/dl, hentikan
pengobatan dan baru diberikan lagi setelah Hb normal kembali dengan dosis 200 mg
per 8 jam


NYERI KEP.

Definisi dan etiologi sakit kepala.

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan
kepala yang berasal dari struktur sensitiI terhadap rasa sakit
Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:
1) Vaskular.
2) jaringan saraI.
) gigi geligi.
4) Orbita.
5) hidung dan sinus paranasal.
6) jaringan lunak di kepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala. Selain
kelainan yang telah disebutkan diatas, sakit kepala dapat disebabkan oleh stress dan
perubahan lokasi (cuaca, tekanan, dll.).
aktor resiko dan Epidemiologi Sakit Kepala.
aktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan Iaktor genetik.
!revalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54) atau 45 juta orang
menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 5 dari
jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada menurunnya konsentrasi
belajar dan bekerja sebanyak 62, .
enurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun
sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12 tahun. HIS juga
mengemukakan cluster headaache 80 90 terjadi pada pria dan prevalensi sakit
kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun

Klasifikasi Sakit Kepala.
Sakit kepala dapat diklasiIikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit kepala sekunder, dan
neuralgia kranial, nyeri Iasial serta sakit kepala lainnya. Sakit kepala primer dapat dibagi
menjadi migraine, tension type headache, cluster headache dengan seIalgia trigeminal /
autonomik, dan sakit kepala primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit
kepala yang disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat
kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular
intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atauwithdrawal, sakit kepala akibat inIeksi, sakit
kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan
kranium, leher, telinga, hidung, dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah,
sakit kepala akibat kelainan psikiatri.
Patofisiologi Sakit Kepala.
Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah
sebagai berikut :
1) peregangan atau pergeseran pembuluh darah; intrakranium atau ekstrakranium.
2) traksi pembuluh darah.
) kontraksi otot kepala dan leher ( kerja berlebihan otot).
4) peregangan periosteum (nyeri lokal).
5) degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis
(misalnya, arteritis vertebra servikalis), deIisiensi enkeIalin (peptida otak mirip- opiat,
bahan aktiI pada endorIin).
Terapi Sakit Kepala.
Nyeri kepala dapat diobati dengan preparat asetilsalisilat dan jika nyeri kepala sangat berat
dapat diberikan preparat ergot (ergotamin atau dihidroergotamin). Bila perlu dapat diberikan
intravena dengan dosis 1 mg dihidroergotaminmetan sulIat atau ergotamin 0,5 mg. !reparat
CaIergot ( mengandung kaIein 100 mg dan 1 mg ergotamin) diberikan 2 tablet pada saat
timbul serangan dan diulangi jam berikutnya.
!ada pasien yang terlalu sering mengalami serangan dapat diberikan preparat Bellergal (ergot
0,5 mg; atropin 0, mg; dan Ienobarbital 15mg) diberikan 2 kali sehari selama beberapa
minggu. Bagi mereka yang reIrakter dapat ditambahkan pemberian ACTH (40 u/hari) atau
prednison (1mg/Kg BB/hari) selama 4 minggu.
!reparat penyekat beta,seperti propanolol dan timolol dilaporkan dapat mencegah timbulnya
serangan migren karena mempunyai eIek mencegah vasodilatasi kranial. Tetapi penyekat
beta lainnya seperti pindolol, praktolol, dan aprenolol tidak mempunyai eIek teraupetik untuk
migren, sehingga mekanisme kerjanya disangka bukan semata mata penyekat beta saja.
!reparat yang eIektiI adalah penyekat beta yang tidak memiliki eIek ISA (Intrinsic
Sympathomimetic Activity).



Cluster headache umunya membaik dengan pemberian preparat ergot.
Untuk varian Cluster headache umumnya membaik dengan indometasin. Tension type
headache dapat diterapi dengan analgesik dan/atau terapi bioIeedback yang dapat
digunakan sebagai pencegahan timbulnya serangan.
Terapi preventiI yang bertujuan untuk menurunkan Irekuensi, keparahan, dan durasi sakit
kepala. Terapi ini diresepkan kepada pasien yang menderita 4 hari atau lebih serangan dalam
sebulan atau jika pengobatan di atas tidak eIektiI. Terapi ini harus digunakan setiap hari.
Terapi preventiI tersebut adalah pemberian beta bloker, botox, kalsium channel blokers,
dopamine reuptake inhibitors, SSRIs, serotonin atau dopamin spesiIik, dan TCA.
Pencegahan Sakit Kepala.
!encegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur pola tidur yang
sam setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan teratur, kurangi stress,
menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui.
Prognosis dan Indikasi Rujuk Sakit Kepala.
!rognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya sedangkan indikasi
merujuk adalahsebagai berikut:
1) sakit kepala yang tiba tiba dan timbul kekakuan di leher.
2) sakit kepala dengan demam dan kehilangan kesadaran.
) sakit kepala setelah terkena trauma mekanik pada kepala.
4) sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga.
5) sakit kepala yang menetap pada pasien yang sebelumnya tidak pernah mengalami
serangan.
6) sakit kepala yang rekuren pada anak.















TENSION TYPE HEDHE (TTH)

Definisi Tension Type Headache (TTH)
erupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala
dan tengkuk ( .splenius kapitis, .temporalis, .maseter, .sternokleidomastoid,
.trapezius, .servikalis posterior, dan .levator skapula).

Etiologi dan aktor Resiko Tension Type Headache (TTH)
tiologi dan aktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress, depresi, bekerja
dalam posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot yang
berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti
dopamin, serotonin, noerpineIrin, dan enkephalin.
Klasifikasi Tension Type Headache (TTH).

KlasiIikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan danT e nsi on
Type Headachekr oni k. Tension Type Headache episodik, apabila Irekuensi serangan tidak
mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache episodik (TTH) dapat berlangsung
selama 0 menit hari. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila Irekuensi serangan
lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH).
!atoIisiologi TTH masih belum jelas diketahui. !ada beberapa literatur dan hasil penelitian
disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut :
1) disIungsi sistem saraI pusat yang lebih berperan daripada sistem saraI periIer dimana
disIungsi sistem saraI periIer lebih mengarah pada TTH sedangkan disIungsi sistem
saraI pusat mengarah kepada CTTH.
2) disIungsi saraI periIer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa
disertai iskemia otot.
) transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan
mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis (
aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input nosiseptiI pada jaringan
perikranial dan mioIasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme periIer yang akan
meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal ini akan meningkatkan pelepasan
neurotransmitter pada jaringan mioIasial.
4) hiperIlesibilitas neuron sentral nosiseptiI pada nukleus trigeminal, talamus, dan
korteks serebri yang diikuti hipesensitiIitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptiI.
Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan, elektrik, dan termal) akan menurun di seIalik
dan ekstraseIalik. Selain itu, terdapat juga penurunan supraspinal decending pain
inhibit activity.
5) kelainan Iungsi Iilter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan
interpretasi inIo pada otak yang diartikan sebagai nyeri.
6) terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan
hipotalamus dengan terjadinya TTH. DeIisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di
otak, dan juga abnormal serotonin platelet, penurunan beta endorIin di CS dan
penekanan eksteroseptiI pada otot temporal dan maseter.
) Iaktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada
TTH sehingga melepaskan zat iritatiI yang akan menstimulasi periIer dan aktivasi
struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas
akan meningkatkan Irekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada
jalur transmisi nyeri.
8) aktiIasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis.
!ada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang
menjelaskan hal tersebut yaitu :
1) adanya stress Iisik (kelelahan) akan menyebabkan pernaIasan hiperventilasi sehingga
kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa
dalam darah. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan
mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot
yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala.
2) stress mengaktiIasi saraI simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak
selanjutnya akan mengaktiIasi nosiseptor lalu aktiIasi aIeren gamma trigeminus yang
akan menghasilkan neuropeptida (substansi !). Neuropeptida ini akan merangsang
ganglion trigeminus (pons).
) stress dapat dibagi menjadi tahap yaitu alarm reaction, stage oI resistance, dan stage
oI exhausted. Alarm
reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi periIer yang akan mengakibatkan
kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. etabolisme anaerob akan
mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan
enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. Stage oI resistance dimana
sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan
aldosteron, dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Stage oI exhausted
dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun
sehingga terjadi deplesi K. Deplesi ion ini akan menyebabkan disIungsi saraI.

Diagnosa Tension Type Headache (TTH).

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang kurangnya dua dari berikut
ini :
1) adanya sensasi tertekan/terjepi.
2) intensitas ringan sedang.
) lokasi bilateral.
4) tidak diperburuk aktivitas. Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah
satu dari IotoIobia dan IonoIobia.
ejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang berat, tumpul seperti ditekan atau diikat,
tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan
belakang leher, terjadi spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas,
gangguan konsentrasi, kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta
temporomandibular.

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH).
Tidak ada uji spesiIik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa
neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan
darah, rontgen, CTsc an kepala maupun RI.
.
Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH).
DiIerensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis deIormans, sakit
kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi lumbal, migren klasik, migren
komplikata, cluster headache, sakit kepala pada arteritis temporalis, sakit kepala pada
desakan intrakranial, sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada
anemia.
Terapi Tension Type Headache (TTH).
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. !asien harus dibimbing untuk mengetahui arti
dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest,m ass age, dan/ atau latihanbi oI e e dbac k.
!engobatan Iarmakologi adalah simpel analgesia dan/ataum ucl e s relaxants. IbuproIen dan
naproxen sodium merupakan obat yang eIektiI untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan
simpel analgesia(asetaminoen, aspirin, ibuproIen, dll.) gagal maka dapat ditambah butalbital
dan kaIein ( dalam bentuk kombinasi seperti iorinal) yang akan menambah eIektiIitas
pengobatan.
Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH).
TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak
membahayakan.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan
masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri
kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. TTh biasanya mudah diobati
sendiri. !rogonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka ~ 90
pasien dapat disembuhkan.
Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh
penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminoIen, dll yang berlebihan.
Pencegahan Tension Type Headache (TTH).

!encegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur, istirahat
yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga,st r et chi ng), meditasi, danbi oI e e dbac k. Jika
penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain
itu, TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan
mengkonsumsi makanan yang sehat.






IGRIN.

Definisi migrain.
enurutInternational Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala dengan serangan
nyeri yang berlansung 4 2 jam. Nyeri biasanya unilateral, siIatnya berdenyut, intensitas
nyerinya sedang samapai berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah,
IotoIobia dan IonoIobia.
Etiologi dan aktor Resiko igren.
tiologi migren adalah sebagai berikut :
1) perubahan hormon (65,1), penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada Iase
luteal siklus menstruasi.
2) makanan (26,9), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natrium nitrat),
vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kaIein), zat tambahan pada makanan
(S).
) stress (9,).
4) rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan(8,1) dan bau yang
menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan.
5) Iaktor Iisik seperti aktiIitas Iisik yang berlebihan (aktiIitas seksual) dan perubahan pola
tidur.
6) perubahan lingkungan (5,2).
) alkohol (,8).
8) merokok (5,).
aktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita,dan usia muda.

Klasifikasi migrain.
igren dapat diklasiIikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa aura, dan migren kronik
(transIormed). igren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang
mengindikasikan disIungsi serebral korteks dan atau tanpa disIungsi batang otak, paling tidak
ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih
dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60
menit. igren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan
terkena pada periorbital. igren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya
dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang menjadi sindrom
nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari.
Patofisiologi igren.
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Teori vaskular, adanya
gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi
hipoperIusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan. !enyebaran
Irontal berlanjuta dan menyebabkan Iase nyeri kepala dimulai. Teori cortical spread
depression, dimana pada orang migrain nilai ambang saraI menurun sehingga mudah terjadi
eksitasi neuron lalu berlakus hort - lastingwave depolarizationol eh pottasium-liberating
depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi
neuron yang memanjang. Selanjutnya, akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan
aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri.
Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan
produksi NO akan merangsang ujung saraI trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CR! (calcitonin gene related). CR! akan berikatan pada reseptornya di sel
mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inIlamasi sehingga
menimbulkan inIlamasi neuron. CR! juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang
akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CR! akan bekerja pada post
junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.
Teori sistem saraI simpatis, aktiIasi sistem ini akan mengaktiIkan lokus sereleus sehingga
terjadi peningkatan kadar epineIrin. Selain itu, sistem ini juga mengaktiIkan nukleus dorsal
raIe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. !eningkatan kadar epineIrin dan serotonin
akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di
otak. !enurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraI trigeminovaskular. Jika
aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin
maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan
menyebabkan nyeri kepala pada migren.
Diagnosa igren.
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda tanda khas migren.
Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling
tidak tiga dari empat karakteristik berikut :
1) migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disIungsi
serebral korteks dan atau tanpa disIungsi batang otak.
2) paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur angsur lebih dari 4 menit.
) aura tidak bertahan lebih dari 60 menit.
4) sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.
Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling
sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut :
1) berlangsung 4 2 jam.
2) paling sedikit memenuhi dua dari :
O unilateral.
O sensasi berdenyut.
O intensitas sedang berat.
O diperburuk oleh aktiIitas.
O bisa terjadi mual muntah, IotoIobia dan IonoIobia.
Pemeriksaan Penunjang igren.
!emeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah
pencitraan ( CT scan dan RI) dan punksi lumbal.




Diferensial diagnosa igren.
DiIerensial diagnosa migren adalah malIormasi arteriovenus, aneurisma serebri,
glioblastoma, enseIalitis, meningitis, meningioma, sindrom lupus eritematosus, poliarteritis
nodosa, dan cluster headache.


Terapi igren.
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan Iisiologis, mencegah
berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi media humoral ( misalnya serotonin dan
histamin), dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah
otak.
Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau I diberikan sebanyak 0,25
0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. Secara oral atau sublingual dapat diberikan
2 mg segera setelah nyeri timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk
pemberian nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4
semprotan). Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, tromboIebilitis, wanita
haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. !ada wanita hamil, haid atau sedang
menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg I. !ada penderita penyakit jantung
iskemik gunakan pizotiIen sampai 5 kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat
obat lain (lihat tabel 6). Terapi proIilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin
hidroklorida, pizotiIen, dan propanolol (lihat tabel )
Selain menggunakan obat obatan, migren dapat diatasi dengan menghindari aktor
penyebab, manajemen lingkungan, memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan
hipnotis.
Komplikasi igren.
Komplikasi igren adalah rebound headache, nyeri kepala yang disebabkan oleh
penggunaan obat obatan analgesia seperti aspirin, asetaminoIen, dll yang berlebihan.
Pencegahan igren.
!encegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan Iisik, tidur cukup, mengatasi
hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari, mengurangi
makanan (seperti keju, coklat, alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.