Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN PENDAHULUAN


STROKE NON HEMORAGIK
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

A. DEFINISI
 Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne, 2002).
 Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
 Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global
yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian
yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik
(Arif Mansjoer, 2000)
 Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat,
baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat
timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

B. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik
dan proses patologik (kausal):
1.Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke
In Evaluation) Gejala neurologik makin
lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2. Berdasarkan
kausal
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh
darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang
besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan
oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang.
Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.

C. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran
serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran
darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung
pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari
trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada
daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian
kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
4) Infarksio kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadangkadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari
rightsided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial
fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 23 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan
85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya
infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,
diseksi aorta thorasik, arteritis).

D. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK


Otak terdiri dari selsel otak yang disebut neuron, selsel penunjang
yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi
koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam
darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu
sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar
berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah
arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang
menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah
ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.
Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi
arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masingmasing fungsi.
Fungsifungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik,
sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik,
sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area
visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta
batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target
organ
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan
kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam
pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena
adanya serangan stroke.

E. PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat
hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacammacam manifestasi klinis
dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau
menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:


1. Keadaan pembuluh darah.
2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat,
aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke
otak menjadi menurun.
3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi
otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur
agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan
tekanan perfusi otak.
4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan
karena lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus,
emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan
umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung).
Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak.
Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada
area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau
terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan
hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 46
menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia
serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya
cardiac arrest.
Pathway

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1. Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan
disfagia
2. Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan
berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau
kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual,
spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik
dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang
berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas,
kehilangan bahasa. Dilihat dari bagian hemisfer yang
Hemisfer kiri Hemisfer kanan
terkena tanda dan gejala dapat berupa:
 Mengalami hemiparese  Hemiparese sebelah kiri tubuh
kanan
 Penilaian buruk
 Perilaku lambat dan
hatihati  Mempunyai kerentanan
 Kelainan lapan pandang terhadap sisi kontralateral
kanan sehingga memungkinkan
 Disfagia global terjatuh ke sisi yang
 Afasia berlawanan tersebut
 Mudah frustasi
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu harihari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsurrangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi
komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tandatanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:

 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan


lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 1530 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,

Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk
menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien
sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh
badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia,
riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obatobat
anti koagulan, aspirin, vasodilator, obatobat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengkajian Fokus:
a. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya
rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,
polisitemia. Dan hipertensi arterial.
c. IntegritasEgo.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine,
anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus
menghilang.
e. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
f. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,
dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada
bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadangkadang pada sisi
yang sama di muka.
g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
i. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
j. Interaksi
social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting
berhubungan kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak
efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
C. RENCANA KEPERAWATAN
o Diagnosa Tujua Interve
Keperawatan n nsi
. Ketidakefektifan Perfusi Setelah dilakukan tindakan Monitorang neurologis
jaringan serebral b.d keperawatan diharapkan suplai 1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi
aliran darah ke otak aliran darah keotak lancar dan bentuk pupil
terhambat. dengan kriteria hasil: 2. Monitor tingkat kesadaran klien
- Nyeri kepala / vertigo 3. Monitir tandatanda vital
berkurang sampai de- 4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual,
ngan hilang muntah
- Berfungsinya saraf dengan 5. Monitor respon klien terhadap
baik pengobatan
- Tandatanda vital stabil 6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat
7. Observasi kondisi fisik klien
Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen
dan sistem humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang
pentingnya pemberian oksigen
6. Observasi tandatanda hipoventilasi
7. Monitor respon klien terhadap
pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap
memakai oksigen selama aktifitas
dan tidur
Kerusakan komunikasi Setelah dilakukan tindakan 1. Libatkan keluarga untuk membantu
verbal b.d penurunan keperawatan, diharapkan klien memahami / memahamkan informasi
sirkulasi ke otak mampu untuk berkomunikasi dari / ke klien
lagi dengan kriteria hasil: 2. Dengarkan setiap ucapan klien
dengan penuh perhatian
- dapat menjawab
3. Gunakan katakata sederhana dan
pertanyaan yang diajukan
pendek dalam komunikasi dengan
perawat
klien
- dapat mengerti dan
4. Dorong klien untuk mengulang kata-
memahami pesanpesan
kata
melalui gambar
5. Berikan arahan / perintah yang
- dapat mengekspresikan
sederhana setiap interaksi dengan
perasaannya secara verbal
klien
maupun nonverbal
6. Programkan speechlanguage teraphy
7. Lakukan speechlanguage teraphy
setiap interaksi dengan klien
Defisit diri Setelah dilakukan tindakan 1 Kaji kamampuan klien untuk perawatan
; diri
keperawatan, diharapkan
2 Pantau kebutuhan klien untuk alat-
perawatan kebutuhan mandiri klien
alat bantu dalam makan, mandi,
mandi,berpakaian, terpenuhi, dengan kriteria hasil:
berpakaian dan toileting
makan,
- Klien dapat makan dengan 3 Berikan bantuan pada klien
bantuan orang lain / hingga klien sepenuhnya bisa
mandiri
mandiri
4 Berikan dukungan pada klien untuk
- Klien dapat mandi dengan
menunjukkan aktivitas normal sesuai
bantuan orang lain
kemampuannya
- Klien dapat memakai
5 Libatkan keluarga dalam pemenuhan
pakaian dengan bantuan
kebutuhan perawatan diri klien
orang lain / mandiri
- Klien dapat toileting dengan
bantuan alat
Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan tindakan 1 Ajarkan klien untuk latihan rentang
fisik b.d kerusakan keperawatan selama, gerak aktif pada sisi ekstrimitas
neurovaskuler diharapkan klien dapat yang sehat
melakukan pergerakan fisik 2 Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi
dengan kriteria hasil : ekstrimitas yang parese / plegi dalam
toleransi nyeri
- Tidak terjadi kontraktur
3 Topang ekstrimitas dengan bantal
otot dan footdrop
untuk mencegah atau mangurangi
- Pasien berpartisipasi dalam
bengkak
program latihan
4 Ajarkan ambulasi sesuai dengan
tahapan dan kemampuan klien
- Pasien mencapai 5 Motivasi klien untuk melakukan
keseimbangan saat duduk latihan sendi seperti yang
- Pasien mampu disarankan
menggunakan sisi tubuh 6 Libatkan keluarga untuk membantu
yang tidak sakit untuk klien latihan sendi
kompensasi hilangnya
fungsi pada sisi yang
parese/plegi
Resiko kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1 Beri penjelasan pada klien tentang:
kulit
perawatan selama, diharapkan resiko adanya luka tekan, tanda dan
b.d immobilisasi fisik
pasien mampu mengetahui gejala luka tekan, tindakan
dan mengontrol resiko dengan pencegahan agar tidak terjadi luka
kriteria hasil : tekan)
2 Berikan masase sederhana
- Klien mampu mengenali - Ciptakan lingkungan yang nyaman
tanda dan gejala adanya - Gunakan lotion, minyak atau
resiko luka tekan bedak untuk pelicin
- Klien mampu berpartisi- - Lakukan masase secara teratur
pasi dalam pencegahan - Anjurkan klien untuk rileks selama
resiko luka tekan (masase masase
sederhana, alih baring, - Jangan masase pada area
manajemen nutrisi, kemerahan utk menghindari
manajemen tekanan). kerusakan kapiler
- Evaluasi respon klien terhadap
masase
3 Lakukan alih baring
-Ubah posisi klien setiap 30 menit 2
jam
- Pertahankan tempat tidur sedatar
mungkin untuk mengurangi
kekuatan geseran
- Batasi posisi semi fowler hanya 30
menit
- Observasi area yang tertekan
(telinga, mata kaki, sakrum,
skrotum, siku, ischium, skapula)
4 Berikan manajemen nutrisi
- Kolaborasi dengan ahli gizi
- Monitor intake nutrisi
- Tingkatkan masukan protein dan
karbohidrat untuk memelihara ke-
seimbangan nitrogen positif
5 Berikan manajemen tekanan
- Monitor kulit adanya kemerahan
dan pecah pecah
- Beri pelembab pada kulit yang
kering dan pecahpecah
- Jaga sprei dalam keadaan bersih dan
kering
- Monitor aktivitas dan mobilitas klien
- Beri bedak atau kamper spritus pada
area yang tertekan
Resiko Aspirasi Setelah dilakukan tindakan Aspiration Control Management :
berhubungan dengan perawatan, diharapkan tidak
penurunan tingkat terjadi aspirasi pada pasien - Monitor tingkat kesadaran,
kesadaran dengan kriteria hasil : reflek batuk dankemampuan
menelan
- Dapat bernafas - Pelihara jalan nafas
dengan - Lakukan saction bila diperlukan
mudah,frekuensi - Haluskan makanan yang akan
pernafasan normal diberikan
- Mampu - Haluskan obat sebelum pemberian
menelan,mengunyah
tanpa terjadi aspirasi
Resiko Injuri berhubungan Setelah dilakukan tindakan Risk Control Injury
dengan penurunan tingkat perawatan, diharapkan tidak - menyediakan lingkungan yang
kesadaran terjadi trauma pada pasien aman bagi pasien
dengan kriteria hasil: - memberikan informasi
- bebas dari cedera mengenai cara mencegah
- mampu menjelaskan cedera
factor resiko dari - memberikan penerangan yang cukup
lingkungan dan cara - menganjurkan keluarga
untuk mencegah cedera untuk selalu menemani
- menggunakan fasilitas pasien
kesehatan yang ada
Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan Respiratori Status Management
perawatan,
berhubungan dengan diharapkan pola nafas pasien - Pertahankan jalan nafas yang paten
penurunan efektif - Observasi tandatanda hipoventilasi
kesadaran dengan kriteria hasil : - Berikan terapi O2
- Menujukkan jalan nafas - Dengarkan adanya kelainan suara
paten ( tidak merasa tercekik, tambahan
irama nafas normal, frekuensi - Monitor vital sign
nafas normal,tidak ada suara
nafas tambahan
- Tandatanda vital dalam batas
normal

DAFTAR PUSTAKA
Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions
Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Prosesproses Penyakit edisi
4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 20052006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih. Jakarta: EGC

Anda mungkin juga menyukai