PEMBIMBING
CI: Alfianur, Amd. Kep
CT: Milasari, Ns., M.Kep
CT : Anita Agustina, Ns.,M.Kep
Di Susun Oleh:
AHMAD AZKIA
NPM. 2014901210099
·Mudah frustasi
1.4 Patofisiologi
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:
1.4.1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
1.4.2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.
1.4.3 Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
1.4.4 Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih
tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1.4.5 Keadaan pembuluh darah.
1.4.6 Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke
otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
1.4.7 Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah
otak tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
1.4.8 Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan
dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru
dan jantung).Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak.
Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh
darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan
hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat
reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit.Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10
menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya
cardiac arrest.
1.5 Pemeriksaan penunjang
1.5.1 Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
1.5.2 Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
1.5.3 CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
1.5.4 MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
1.5.5 EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
1.5.6 Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
1.6 Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini
dapat dikelompokan berdasarkan:
1.6.1 Berhubungan dengan immobilisasi disebabkan infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
1.6.2 Berhubungan dengan paralisis disebabkan nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
1.6.3 Berhubungan dengan kerusakan otak disebabkan epilepsi dan sakit kepala.
1.6.4 Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
1.7 Penatalaksanaan
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:
1.7.1 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
1.7.2 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
1.7.3 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
1.7.4 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
1.7.5 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan.
Pengobatan Konservatif:
1.7.6 Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
1.7.7 Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
1.7.8 Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
1.7.9 Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis
atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1.7.10 Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
1.7.11 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
1.7.12 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
1.7.13 Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
1.8 Pathway
2.2 Diagnosis
Diagnosa 1: Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2.3.1 Hasil & NOC
a. Status sirkulasi; aliran darah yang tidak obstruksi dan satu arah, pada tekanan
yang sesuai melalui pembuluh darah besar sirkulasi pulmonal dan sistemik
b. Keparahan kelebihan beban cairan; keparahan kelebihan cairan didalam
kompartemen intrasel dan ekstrasel tubuh
c. Fungsi sensori kutaneus; tingkat stimulasi kulit dirasakan denga tepat
d. Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa; keutuhan structural dan fungsi
fisiologis normal kulit dan membrane mukosa
e. Perfusi jaringan: perifer; keadekuatan aliran darah melalui pembuluh darah kecil
ekstremitas untuk mempertahankan fungsi jaringan
Indikator 1 2 3 4 5
Tekanan darah
Nadi perifer
Turgor kulit
Suhu, sensasi, elastisitas,
hidrasi, keutuhan, dan
ketebalan kulit
Pengisian ulang kapiler
Warna kulit
Integritas kulit
Ners Muda
Preseptor Klinik