PENDAHULUAN
Stroke adalah suatu tanda klinis yang ditandai defisit neurologi fokal atau
global yang berlangsung mendadak selama 24 jam atau lebih atau kurang dari 24 jam
yang dapat menyebabkan kematian, yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.
Pada tahun 2000, penderita stroke di Amerika Serikat menghabiskan biaya sebesar 30
milyar dolar Amerika untuk perawatan. Stroke telah menjadi beban global dalam
bidang kesehatan. Data mengenai penyebab kematian di dunia yang dimulai pada
tahun 1990-an menyebutkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama di
dunia. Stroke merupakan penyebab kematian utama pada semua umur, dengan
proporsi sebesar 15,4%.2,3 Stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu stroke non
hemoragik dan stroke hemoragik. Sebagian besar (80%) disebabkan oleh stroke non
hemoragik.2 Stroke non hemoragik dapat disebabkan oleh trombus dan emboli.
Stroke non hemoragik akibat trombus terjadi karena penurunan aliran darah pada
tempat tertentu di otak melalui proses stenosis.3 Mekanisme patofisiologi dari stroke
bersifat kompleks dan menyebabkan kematian neuronal yang diikuti oleh hilangnya
fungsi normal dari neuron yang terkena.1 Memahami patofisiologi stroke non
hemoragik akibat thrombus penting dalam penatalaksanaan pasien, khususnya dalam
memberikan terapi secara tepat.
1. Stroke hemoragik
2. Stroke non-hemoragik
a. Trombosis serebri
1
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya
penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin
lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar.
Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemia. Trombosis serebri
adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau
lebih pembuluh darah local.
b. Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi
ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-
gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih besar dan
dibawa ke tempat-tempat lain dalam aliran darah. Bila embolus
mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan menjadi
tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan
infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen.
Emboli merupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik
2
Hasil Pengamatan Terhadap Kegiatan
Jenis Pengamatan :
Cara Pengamatan :
Jenis Usaha :
Waktu Pelaksanaan :
Lokasi :
3
BAB II
LAPORAN KASUS
A. KASUS
1. Identitas Penderita
Nama :
Usia :
Kedudukan dalam rumah tangga :
Jenis Kelamin :
Pendidikan :
Pekerjaan :
Perusahaan :
Status Perkawinan :
Tanggal Kunjungan :
2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan Utama
4
d. Riwayat Penyakit dalam Keluarga
3. Riwayat Pekerjaan
4. Pemeriksaan Fisik
KU :
TTV :
TD : 100/70 mmHg
Nadi : 76x/menit
Pernapasan : 20x/menit
Suhu : 36,4 ℃
Status Gizi :
BB : 65 kg
TB : 155 cm
BMI : 27,05 kg/m2
Kesan : Obes I
Status Generalis :
Mata : Pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), sklera normal,
konjungtiva normal
Hidung : Septum nasi normal, mukosa baik, penciuman normal
Paru : Vesikuler, Rh -/-, Wz -/-
Jantung : BJ I dan II murni regular
Abdomen : Nyeri tekan (-), bising usus (-) normal
Ekstremitas : Ekstremitas Atas
5
Ekstremitas Bawah
Patrick : +/-
Kontrapatrick : +/-
Laseque : -/-
6. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak Dilakukan
6
8. Analisis Hubungan Pekerjaan dengan Penyakit yang Diderita
a. .
9. Diagnosis Kerja
B. PEMBAHASAN
1. Definisi
7
tahun. Stroke dikelompokkan menjadi 2 yaitu secara primer akibat iskemia
dan stroke perdarahan (hemoragic stroke)
2. Klasifikasi
8
3. Etiologi
9
Arteri serebral media (MCA) adalah arteri yang paling umum terlibat
dalam stroke. Ini memasok area yang luas dari permukaan lateral otak dan
bagian dari ganglia basal dan kapsul internal melalui empat segmen (M1,
M2, M3, dan M4). Segmen M1 (horizontal) menyuplai ganglia basal, yang
terlibat dalam kontrol motorik, pembelajaran motorik, fungsi eksekutif, dan
emosi. Segmen M2 (Sylvian) mensuplai insula, lobus temporal superior,
lobus parietal, dan lobus frontal inferolateral.
4. Faktor Risiko
10
3. DM
4. Kelainan Jantung
5. Hiperlipidemia
6. Nutrisi
7. Obesitas
8. Aktivitas Fisik
Perbedaan yang paling mendasar dari stroke pada anak dengan stroke
pada dewasa adalah bahwa faktor risiko stroke pada anak sangat beragam.
Penyebab yang umum ditemukan adalah penyakit jantung bawaan, penyakit
sickle cell, trauma, infeksi dan gangguan protrombin.
1) Penyakit Jantung Bawaan
Penyakit jantung bawaan merupakan penyebab tersering stroke pada
anak. Sekitar 19% stroke pada anak ditemukan dengan trombosis
arteri (Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry). Anak dengan
anomali anatomi jantung memiliki faktor risiko stroke 2-3 kali dari
populasi pada umumnya. Sebelas penyakit jantung kongenital telah
diidentifikasi berperan pada 1/3 kasus stroke non hemoragik pada
anak. Penyakit jantung kongenital sianotik dengan right to left shunt
memiliki risiko tertinggi. Hal ini karena derajat hipoksemia yang lebih
berat, sianosis, dan polisitemia sekunder dan anemia yang terjadi
akibat kelainan jantung tersebut. Pada pasien yang menjalani operasi
bedah jantung atau kateterisasi jantung, hampir 50% mengalami stroke
dalam 72 jam. Masa perioperasi sangat berisiko untuk serangan stroke,
karena makin besarnya risiko hipoperfusi serebral oleh karena aritmia
jantung dan cardiac output yang rendah, tromboemboli dan infark
serebri. Faktor lain yang harus dipertimbangkan sebagai faktor risiko
stroke adalah endocarditis bakterialis dengan embolisme septic.
Penyakit jantung bawaan merupakan faktor risiko stroke yang penting
11
pada anak. Anak dengan penyakit jantung bawaang dan telah
menjalani bedah jantung.
2) Hematologi
Sickle cell disease adalah kelainan darah terutama dalam bentuk
anemia yang disebabkan oleh cacat pada sickle hemoglobin (HbS)
pada sel darah merah, yang disebut dengan istilah hemoglobinopathy.
Berdasarkan kasus yang telah dijumpai, SCD yang merupakan
kelainan bentuk eritrosit pada penyakit sel sabit dan thalassemia
merupakan hemoglobinopati yang paling sering dijumpai. Beberapa
mekanisme ber-kontribusi dalam patofisiologi dari SCD. Secara garis
besar ditemukan dua kondisi yang berperan penting yaitu
penyumbatan pembuluh darah (vasooklusi) beserta disfungsi endotel
yang disebabkannya dan kondisi hemolisis intravaskular yang
berhubungan dengan rendahnya bioavailabilitas nitric oxide (NO) dan
arginine, peningkatan aktivitas arginase, produksi superoksida, stress
oksidatif.
3) Infeksi
Infeksi memainkan peran pada AIS (arterial ischemic stroke) pada
anak. Sepertiga kasus stroke pada anak disebabkan oleh infeksi dan
stroke pada anak yang penyebabnya belum jelas, sekitar 20% memiliki
riwayat infeksi varicela (cacar air). Angiopati setelah infeksi varicela
dihubungkan dengan stroke iskemik. Infeksi varicela dapat
menimbulkan infark pada ganglia basalis. Akhir akhir ini, infeksi
saluran pernafasan akut bagian atas juga ditemukan sebagai faktor
risiko.
4) Abnormalitas Pembuluh Darah Serebral
Penyebab yang sering antara lain penyakit moya-moya, diseksi arteri,
vaskulitis, cerebral arteriopathy of childhood, dan ensefalopati pasca-
varisela.
12
5) Keganasan
Tumor intracranial dapat menimbulkan komplikasi perdarahan
intracranial. Leukemia dan limfoma dapat menyebabkan status
hiperkoagulasi dan hiperviskositas. Pemberian terapi L-asparaginase
dan prednisone dapat mencetuskan thrombosis vena. Terapi radiasi
dapat menimbulkan vaskulopati yang merupakan risiko stroke.
6) Trauma
Trauma kepala dan leher juga nerupakan risiko terjadinya iskemia
5. Gejala Klinis
Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda dan gejala yang
umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
I. Gangguan Motorik
- Tonus abnormal
- Penurunan kekuatan otot
- Gangguan gerak volunteer
- Gangguan koordinasi
- Gangguan ketahanan
II. Ganggaun Sensorik
- Gangguan Propioseptik
- Gangguan Kinestetik
- Gangguan Diskriminatif
III. Gangguan kemampuan fungsional
Gangguan dalam beraktifitas sehari- hari seperti mandi, makan, ke
toilet dan Berpakaian
6. Diagnosis
a. Anamnesis
13
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
deficit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan
tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat
membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala
seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran
lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejala umum
yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau
qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler,
diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran
tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik
b. Pemeriksaan fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang
menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang
dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan
leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings.
Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko stroke seperti
obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain
c. Pemeriksaan neurologis
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala
seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam
pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan
tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan
sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda.
14
Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda
meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada
stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy
biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau
mengerutkan dahinya.
d. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia,
trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun
dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat
ini seperti anemia.3 Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk
mengeliminasi kelainan yang memiliki gejala seperti stoke
(hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit
yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal). Pemeriksaan
koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan. Biomarker jantung juga penting karena
eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner.
Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara
peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke
e. Radiologi
a) CT Scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena
pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian
trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga
berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan
mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
15
Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah
hypodense regional yang menandakan terjadinya edema di
otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di
otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu
terjadinya stroke.
b) MR Angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan
ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang
tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke
akut.
c) USG,EKG,ECG,Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat
dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial
dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler
proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri
karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan
ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan
stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi
diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih
akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.
Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan
jantung adalah EKG dan foto thoraks.
16
7. Tatalaksana
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
menderita jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang
diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru
berkurang. Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolism
otak yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk
mengatasi stroke iskemik akut:
3. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke
yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan
tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah
17
stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan
hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin
adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotis dan
infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin tersebut
4. Antiplatelet
Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya
senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane
A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai
dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi
yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam
sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak
rendah.
Klopidogrel
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi
aspirin, dapat menggunakan clopidogrel. Obat ini
bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi,
dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi
membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan
antraksi platelet-platelet
18
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c. Neuroprotector
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan
memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi
19
BAB III
PENUTUP
A.
1) .
20
DAFTAR PUSTAKA
21
LAMPIRAN
22