Presentasi Kasus

TROMBOSIS CEREBRI
OLEH
M. TAUFAN KURNIAWAN
LINDA AMELIA

PEMBIMBING:
DR. SELLY MARISDINA, SP.S (K), MARS

BAGIAN/DEPARTEMEN NEUROLOGI FK UNSRI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT DR. MOHAMMAD HOESIN
PALEMBANG
OUTLINE

 PENDAHULUAN
 STATUS PASIEN
 TINJAUAN PUSTAKA
 ANALISIS KASUS
BAB I
PENDAHULUAN
 Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vascular, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral,
dan perdarahan subarahnoid.

Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

sebesar 7,0 per mil dan berdasarkan diagnosis gejala sebesar 12,1 per mil.
Angka kematian stroke mencapai 20% pada 3 hari pertama dan 25% pada
tahun pertama.
 87% dari keseluruhan
kasus stroke

Sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab
Stroke Non vaskular, sekitar 85% terjadi
Hemoragik akibat obstruksi atau bekuan
Stroke di satu atau lebih arteri besar
pada sirkulasi serebrum.
Stroke Obstruksi bisa karena
thrombus ataupun emboli.
Hemoragik
BAB II
STATUS PASIEN
 IDENTIFIKASI

Nama : Ny. SC
 Umur : 40 tahun
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Jl. Suka mulya
 Agama : Islam
 Tanggal MRS : 14 - 9- 2019 (pukul 20.30)
 No. RM : 0001140300
 ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS PADA 14 SEPTEMBER
2019)

Penderita dirawat di bagian neurologi dikarenakan kelemahan sesisi tubuh

kanan yang terjadi secara tiba-tiba saat beristirahat.
Sejak 1,5 hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami kelemahan
sesisi tubuh kanan secara tiba-tiba saat istirahat tanpa disertai penurunan
kesadaran. Sesaat sebelumnya sakit kepala (-), muntah (-), kejang (-), penurunan
kesadaran (-), mulut mengot ke kanan ada, bicara pelo (+). Saat serangan,
penderita tidak mengalami jantung yang berdebar-debar disertai sesak napas.
Penderita masih dapat memahami isi pikiran orang lain dan mengungkapkan isi
pikirannya baik secara lisan, tulisan, dan isyarat. Gangguan sensibilitas berupa rasa
baal dan kesemutan (-).
 Riwayat hipertensi (+) sejak 2 tahun dan tidak rutin meminum obat. Riwayat
kencing manis (-). Riwayat sakit jantung (-), Riwayat sakit ginjal (-), Riwayat stroke
sebelumnya (-). Riwayat trauma disangkal.
 Penyakit ini dialami penderita untuk pertama kalinya.
 PEMERIKSAAN FISIK

Jantung : HR = 62x/menit, murmur

Kesadaran : GCS = 15
(-), gallop (-)
(E4M6V5)
Paru-paru :Vesikuler normal,
Tekanan Darah : 180/100 mmHg
ronkhi (-/-),wheezing
Nadi : 118 kali/menit,
(-/-)
reguler, isi dan
Abdomen: Datar, cubitan kulit perut
tegangan cukup.
kembali cepat, hepar dan
Suhu Badan : 36,7º C
lien tidak teraba, BU (+)
Pernapasan : 20 kali/menit
normal.
Saturasi O2 : 97%
Anggota Gerak : Akral hangat, CRT <
Berat Badan : 77 kg
2 detik, edema
Tinggi Badan : 165 cm
pretibia (-/-)
IMT : 28,28 kg/m2
Genitalia : Tidak diperiksa
Siriraj Score

SSS = (2,5 × Kesadaran) + (2 × Muntah) + (2 × Sakit Kepala) + (0,1 ×

TD. Diastole) – (3 × Ateroma) – 12
= (2,5 x 0) + (2 × 0) + (2 × 0) + (0,1 × 100) – (3 × 0) – 12
= -2

Kesimpulan: Infark / Iskemi / Non hemoragik

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Penunjang
Rontgen Thorax CT-Scan Kepala

Kesan: Gambaran Jantung-paru Kesan: CT scan dalam batas normal

dalam batas normal
 DIAGNOSIS

Diagnosis Klinik : Hemiparese dextra tipe spastik

Parese N VII dextra tipe sentral
Parese N XII dextra tipe sentral
 Diagnosis Topik : LACI
 Diagnosis Etiologi : CVD Non Hemoragik
 Diagnosis Tambahan : HT Stage II + Dislipidemia
 PENGOBATAN

Farmakologis
Non Farmakologis
• IVFD NaCl 0,9% gtt XX/m
• Bed rest
• Inj. Ranitidin 2 x 50 mg (IV)
• Head up 300
• Aspilet 1 x 80 mg (PO)
• Diet BB 1800 kCal
• Neurodex 1x1 tab (PO)
• Follow up tanda-tanda vital
• Amlodipine 10 mg 1x1
• Rencana TCD + Echo
• Candesartan 8 g 1x1
 PROGNOSIS

 Quo ad vitam : dubia ad bonam

 Quo ad functionam : dubia ad bonam
 Quo ad sanationam : dubia ad bonam
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
 ANATOMI & FUNGSI OTAK

 Cerebrum merupakan bagian terbesar dan teratas dari otak yang terdiri dari dua
bagian, yaitu hemisfer kiri dan hemisfer kanan.
 Otak besar terdiri atas corteks (permukaan otak), ganglia basalis, dan sistem
limbik.
 Kedua hemisfer kiri dan kanan dihubungkan oleh serabut padat yang disebut
dengan corpus calosum.
 Setiap hemisfer dibagi atas 4 lobus, yaitu lobus frontalis (daerah dahi), lobus
oksipitialis (terletak paling belakang), lobus parietalis dan lobus temporalis.
 Cont’

 Otak merupakan organ yang sangat kompleks berfungsi sebagai pengendali dan
pengatur seluruh aktivitas, seperti : gerakan motorik, sensasi, berpikir, dan
emosi.
 Darah merupakan sarana transportasi oksigen, nutrisi, dan bahan-bahan lain
yang sangat diperlukan untuk mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan
mengangkat sisa metabolit.
 Kehilangan kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 10 detik atau
kurang. Kerusakan jaringan otak yang permanen terjadi bila aliran darah ke otak
berhenti dalam waktu 5 menit
 DEFINISI

 “Manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global
(menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler’
(WHO)

 Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam beberapa detik)
atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang sesuai
daerah fokal otak yang terganggu.
Berdasarkan proses yang mendasari, stroke dibagi menjadi 2:

Stroke Non Hemoragik

• TIA (Transient Ischemic Attack)

• RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)
• Stroke in Evolution
• Completed Stroke

Stroke Hemoragik
Lokasi Penggumpalan Emboli tidak
terjadi pada
pembuluh darah
otak, melainkan di
tempat lain seperti
Stroke Non di jantung dan
Hemoragik Embolik sistem vaskuler
sistemik
Stroke Non
Hemoragik
Stroke Non
Hemoragik Trombus
Penggumpalan
pembuluh darah
ke otak. Dapat
dibagi menjadi
stroke pembuluh
darah besar dan
pembuluh darah
kecil.
 FAKTOR RISIKO

Faktor risiko yang tidak dapat dimofikasi:

• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Herediter

Faktor risiko yang dapat dimofikasi:

• Hipertensi
• Penyakit Jantung Koroner
• Dislipidemia
• Diabetes
• Merokok
 ETIOLOGI

1. Emboli ekstrakranial
2. Trombosis intracranial

Trombosis
Terjadi karena kumpulan kelainan tiga faktor yaitu meliputi perubahan
dinding pembuluh darah (disfungsi endotel), perubahan aliran darah dan
perubahan daya beku darah. Hilangnya sifat non-trombogenik
menyebabkan aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang
menghasilkan trombus
Embolus
 Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Stroke emboli
adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan
darah yang berasal dari jantung, dan kemudian terbawa arus darah sampai
keotak, kemudian menyumbat darah diotak.

 Apabila embolus itu kecil dan dapat menerobos kapilar, maka lesi yang telah
dihasilkan oleh gangguan tersebut adalah iskemia serebri regional yang
reversibel. Tetapi apabila embolus menyumbat arteri yang cukup besar
secara total, maka iskemia serebri regional yang mencakup daerah yang
besar itu, dapat cepat berkembang menjadi infark.
 PATOFISIOLOGI

 Otak sangat tergantung pada oksigen jika aliran darah ke setiap bagian otak
terhambat oleh trombus atau emboli maka mulailah terjadi kekurangan oksigen
ke jaringan otak dan otak tidak memiliki cadangan oksigen.

 Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosis
mikroskopik neuron-neuron, yang kemudian area nekrotik tersebut disebut
infark.
 MANIFESTASI KLINIS

1. Stroke pada sistem karotis atau stroke hemisferik:

- Gejala: terjadi secara mendadak hemiparesis, bicara pelo, dan lain-lain.
- Seseorang dengan stroke hemisferik jarang yang mengalami gangguan
kesadaran kecuali pada stroke yang luas, hal ini karena pusat kesadaran yaitu
formasio retikularis berada di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam
fossa posterior.
- Pada stroke hemisferik biasanya terjadi parese nervus VII dan XII tipe sentral.
Dapat juga ditemui adanya gangguan konjugat pergerakan bola mata,
hemianopia, paresis ke kiri atau kanan.
- Kelumpuhan hampir seluruh terjadi pada salah satu sisi tubuh atau
hemiparesis.
 KLASIFIKASI KLINIS BAMFORD
Total Anterior Circulation Infarct
(TACI)
• Hemiparesis dengan atau tanpa
gangguan sensorik
(kontralateral sisi lesi)
• Hemianopia (kontralateral sisi
lesi)
• Gangguan fungsi luhur: missal,
disfasia, gangguan visuo
spasial, hemineglect, agnosia,
apraxia
Partial Anterior Circulation
Infarct (PACI)
• Defisit motorik/sensirik dan
hemianopia.
• Defisit motorik/ sensorik
disertai gejala fungsi luhur
• Gejala fungsi luhur dan
hemianopia
• Defisit motorik/sensorik murni
yang kurang extensif dibanding
infark lakunar (hanya
monoparesis- monosensorik),
• Gangguan fungsi luhur saja.
Lacunar Infarct (LACI)
 Tidak ada defisit visual
 Tidak ada gangguan fungsi luhur
 Tidak ada gangguan fungsi batang
otak
 Defisit maksimum pada satu cabang
arteri kecil
Gejala:
 Pure motor stroke (PMS)
 Pure sensory stroke (PSS)
 Ataksik hemiparesis (termasuk
ataksia dan paresis unilateral,
dysarthria-hand syndrome)
Posterior Circulation Infarct
(POCI)
 Disfungsi saraf otak, satu atau
lebih sisi ipsilateral dan gangguan
motorik/sensorik kontralateral.
 Gangguan motorik/ sensorik
bilateral.
 Gangguan gerakan konjugat mata
(horizontal atau vertikal)
 Disfungsi serebelar tanpa
gangguan long-tract ipsilateral.
 Isolated hemianopia atau buta
kortikal.
SIRIRAJ SCORE

 Siriraj Stroke Score =

(2,5 X Derajat Kesadaran) + (2
X muntah) + (2 X sakit kepala) +
(0,1 X tekanan darah diastol) –
(3 X ateroma) – 12.
 Apabila skor yang didapatkan :
< 1 maka diagnosisnya stroke non
perdarahan
≥ 1 maka diagnosisnya stroke
perdarahan
ALGORITMA GAJAH MADA

 Apabila terdapat pasien stroke akut

dengan atau tanpa penurunan
kesadaran, nyeri kepala dan terdapat
refleks babinski atau dua dari
ketiganya maka merupakan stroke
hemoragik.
 Jika ditemukan penurunan kesadaran
atau nyeri kepala merupakan stroke
non hemoragik.
 Sedangkan bila hanya didapatkan
refleks babinski positif atau tidak
didapatkan penurunan kesadaran,
nyeri kepala, dan refleks babinski
maka merupakan stroke non
hemoragik.
 DIAGNOSIS

Anamnesis
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat, kesadaran
baik/terganggu, nyeri kepala/tidak, muntah/tidak, kejang/tidak, kelemahan sesisi tubuh/
tidak, gangguan sensibilitas/tidak, afasia/tidak, riwayat hipertensi, diabetes mellitus,
penyakit jantung (faktor risiko stroke lainnya), lamanya (onset), serangan
pertama/ulang
PEMERIKSAAN FISIK

 Kesadaran (eye, verbal, dan movement) dan tanda vital

 Pemeriksaan neurologis (pemeriksaan fungsi motorik, sensorik, saraf
kranialis, fungsi luhur, gerak rangsang meningeal, fungsi vegetatif,
gerakan abnormal, serta gait dan keseimbangan)
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT Scan
 MRI
 Angiografi
 Transkranial Doppler
 Pemeriksaan Penunjang Lain (darah rutin, komponen kimia darah
(ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar),
elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.
 TATALAKSANA

Penatalaksanaan umum
 Ditujukan terhadap fungsi vital: paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit
dan cairan, gizi, higiene.
 Pencegahan dan pengobatan komplikasi
 Rehabilitasi
 Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder.
Penatalaksanaan khusus
 Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
 Anti agregasi platelet: Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
 Trombolitik: Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)). Terapi
harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simtom dan setelah
dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
 Antikoagulan : heparin, heparinoid (untuk stroke emboli)
 Neuroprotektan.
Terapi komplikasi
 Antiedema : larutan Manitol 20%
 Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
 Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.

Penatalaksanaan faktor risiko

 Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
 Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
 Antidislipidemi : atas indikasi.

Terapi non medikamentosa

 Operatif
 Phlebotomi
 Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
 Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
 Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).
BAB IV
ANALISIS KASUS
 Berdasarkan anamnesis, penderita mengalami defisit neurologis yang
mendadak secara tiba-tiba dengan dugaan vaskular sehingga
memunculkan kecurigaan terjadinya suatu cerebrovascular disease (stroke)
dengan diagnosis topik pada LACI.
 Diagnosis CVD dapat ditegakkan dengan menggunakan skor siriraj. Dari
gejala yang dialami dapat dilakukan penghitungan skor siriraj dimana
didapatkan skor -2 yang mendukung kecurigaan stroke non hemoragik
pada penderita ini.
 Dari pemeriksaan neurologis didapatkan parese nervus VII dan XII tipe sentral
serta peningkatan tonus dan reflek fisiologis pada sisi tubuh kanan.
 Refleks patologis yang positif pada babinsky dan chaddok. Untuk menunjang
diagnosis dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala dan didapatkan gambaran
normal.
 Sehingga dengan demikian dapat ditetapkan diagnosis penderita adalah CVD Non
Hemoragik.
 Penatalaksaan pada penderita ini adalah pemasangan IV line dengan NaCl
0,9%, , injeksi ranitidine 2 x 10 mg (IV), aspilet 2 x 160 mg (PO), vitamin
B1B6B12 (Neurodex) 1 x 1 tablet (PO).
 Ranitidine diberikan untuk mengurangi stress ulcer yang terjadi akibat
peningkatan produksi HCl lambung yang diinduksi oleh stroke dan
sebagai penanganan efek samping pemberian aspilet.
 Pemberian antiplatelet untuk mengurangi resiko terjadinya sumbatan
ulang.
 Pemberian vitamin B kompleks karena sifatnya yang neurotropik sehingga
dapat menutrisi dan membantu regenerasi neuron pada penderita stroke.
 Pasien direncanakan konsul rehabilitasi medis untuk fisioterapi hingga
tekanan darah stabil. Prognosis vitam dan functionam pada penderita ini
adalah dubia ad bonam.
Lesi di Capsula Interna Hemisferium Cerebri Dekstra

No. Gejala pada lesi di capsula interna Gejala pada penderita

1 Defisit motorik berupa Hemiparese sinistra tipe
hemiparese/hemiplegi kontralateral lesi spastik
(typical)
2 Parese N.VII tipe sentral Parese N.VII tipe sentral (+)
3 Parese N. XII tipe sentral Parese N. XII tipe sentral
(+)
4 Kelemahan/kelumpuhan pada lengan dan Kelemahan lengan dan
tungkai sama berat tungkai kanan tidak sama
berat

Kesimpulan: kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium cerebri

dekstra belum dapat disingkirkan
Berdasarkan klasifikasi Bamford

No. Gejala pada lesi LACI Gejala pada penderita

1 Defisit motorik atau sensorik Ada defisit motorik

meliputi 2/3 wajah, lengan, dan
tungkai
2 Hemiparese ataksik tanpa Disartria (+)
hemianopia

Kesimpulan: kemungkinan lesi LACI belum dapat

disingkirkan
 Algoritma Gajah Mada

Pada penderita penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks Babinski (+)
Kesimpulan: Infark
Diagnosis Banding Etiologi Berdasarkan Anamnesis

Trombosis cerebri Gejala pada penderita

Tidak ada kehilangan Tidak ada kehilangan

kesadaran kesadaran
Terjadi saat istirahat Terjadi tiba-tiba saat
istirahat

Kesimpulan: kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat

disingkirkan

Diagnosis etiologi sesuai anamnesis:

Trombosis cerebri dd/ Emboli Cerebri