DI RUANG ANYELIR
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH GUNUNG JATI
KOTA CIREBON
Disusun Oleh
Nama : YANI TRIYANI
NIM : CKR0180039
A. Konsep Penyakit
I. Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).
Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri
cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.
Stroke nonhemoragik adalah stroke yang disebabkan karena sumbatan pada arteri
sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel atau jaringan
otak yang disuplai.
II. Etiologi
Menurut Baughman, C Diane.dkk (2000) stroke biasanya di akibatkan dari salah satu
tempat kejadian, yaitu:
a. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).
Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa ke otak dari bagian
otak atau dari bagian tubuh lain).
b. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan perlahan ke dalam
jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak ,
menyebabkan kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik sementara atau
permanen.
Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :
a. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan lemak) yang
kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah. Selain dari endapan lemak, aterosklerosis
ini
juga mungkin karena arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima)
karena
timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan bertambahnya diameter pembuluh
darah
dengan atau tanpa mengecilnya pembuluh darah.
b. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju ke
otak.
III. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark
hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai
darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena
gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran
darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah
yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien
mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi
perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema
dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh
darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di
bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008).
IV. Pathway
V. Manifestasi klinik
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik,
gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke
tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran
area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Gejala tersebut antara lain : Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala.
Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunter
terhadap gerakan motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya
adalah paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam.
− Dysphagia
− Kehilangan komunikasi
− Gangguan persepsi
− Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
− Disfungsi Kandung Kemih
VI. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua,
yaitu :
a. Phase Akut :
Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi.
Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini diharapkan
mencegah peristiwa trombolitik / emobolik.
Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi
dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian dexamethason.
Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat
tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Post phase akut
Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
Program fisiotherapi
Penanganan masalah psikososial
VII. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi.
Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi, deformitas, terjatuh.
Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
Hidrosefalus
B. Pengkajia
1. Wawancara
Identitas
Keluhan utama
Riwayat kesehatan saat ini
Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat obsertetrik ginekologi
2. Pemeriksaan fisik
Penampilan umum : klien nampak lemas
Tanda-tanda vital :
Tekanan Darah : 110/80 mmhg
Nadi : 82x/menit
Suhu : 36,6
Rr :24x/menit
3. Tes diagnostik
Pemeriksaan ECG
4. Analisis data
Menentukan data subjektif dan objektif
Data Subjektif Data Objektif
1. Klien mengatakan tidak 1. Klien dan keluarga nampak
memahami tentang penyakitnya kebingungan
yang dialami
2. Klien mengatakan kaki kiri berat 2. Klien nampak meringis kesakitan
dan sulit untuk digerakan dan muka terlihat sangat cemas