DISUSUN OLEH:
HARITI, S.Kep
FAKULTAS KESEHATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
UNIVERSITAS AISYAH PRINGSEWU LAMPUNG
TAHUN 2020
LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN
STROKE NON HEMORAGIK (SNH)
A. Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global)
dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler. (Hendro Susilo, 2000).
Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah
cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi
akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang
mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh.
Stroke nonhemoragik adalah stroke yang disebabkan karena
sumbatan pada arteri sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak
berkurang dan terjadi kematian sel atau jaringan otak yang disuplai.
B. Etiologi
Menurut Baughman, C Diane.dkk (2000) stroke biasanya di
akibatkan dari salah satu tempat kejadian, yaitu:
1. Trombosis (Bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau
leher).
2. Embolisme serebral (Bekuan darah atau material lain yang di bawa
ke otak dari bagian otak atau dari bagian tubuh lain).
3. Hemorargik cerebral (Pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perlahan ke dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak).
Akibatnya adalah gangguan suplai darah ke otak , menyebabkan
kehilangan gerak, pikir, memori, bicara, atau sensasi baik
sementara atau permanen.
Penyebab lain terjadinya stroke non hemoragik adalah :
1. Aterosklerosis
Terbentuknya aterosklerosis berawal dari endapan ateroma (endapan
lemak) yang kadarnya berlebihan dalam pembuluh darah.Selain
dari endapan lemak, aterosklerosis ini juga mungkin karena
arteriosklerosis, yaitu penebalan dinding arteri (tunika intima)
karena timbunan kalsium yang kemudian mengakibatkan
bertambahnya diameter pembuluh darah dengan atau tanpa
mengecilnya pembuluh darah.
2. Infeksi
Peradangan juga menyebabkan menyempitnya pembuluh darah,
terutama yang menuju ke otak.
3. Obat-obatan
Ada beberapa jenis obat-obatan yang justru dapat menyebabkan
stroke seperti: amfetamin dan kokain dengan jalan mempersempit
lumen pembuluh darah ke otak.
4. Hipotensi
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan
seseorang pingsan.Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat
parah dan menahun.
Sedangkan faktor resiko pada stroke (Baughman, C Diane.dkk, 2000):
1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama.
2. Penyakit kardiovaskuler (Embolisme serebral mungkin berasal
dari jantung).
3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan
infark cerebral).
4. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai
usia di atas 35 tahun dan kadar esterogen yang tinggi.
5. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka
panjang dapat menyebabkan iskhemia serebral umum.
6. Penyalahgunaan obat tertentu pada remaja dan dewasa muda.
7. Konsultan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah,
tekanan darah, merokok kretek dan obesitas.
8. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan
stroke.
C. Manifestasi klinik
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) Stroke menyebabkan berbagai
deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah otak tertentu tidak
berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat),
ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah
kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal
tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam.
d. Dysphagia
e. Kehilangan komunikasi
f. Gangguan persepsi
g. Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
h. Disfungsi Kandung Kemih
D. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
otak.Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap
area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat.Suplai darah
ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal
(trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena
gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung).
Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak.
Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan
atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008).
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa
sebagai emboli dalam aliran darah.Trombus mengakihatkan iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan
dan edema dan kongesti di sekitar area.Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema
dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan
perbaikan.Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal„ jika tidak terjadi
perdarahan masif.Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus
menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik
infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi
abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh
darah yang tersumbat .menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh
darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008).
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan
penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi
destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih
berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat
foramen magnum (Muttaqin, 2008).
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons
(Muttaqin, 2008).
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia
lebih dari 10 menit.Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin,
2008).
E. Pathway
F. Komplikasi
Komplikasi pada stroke non hemoragik adalah:
1. Berhubungan dengan imobilisasi: infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi.
2. Berhubungan dengan paralise: nyeri punggung, dislokasi sendi,
deformitas, terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak: epilepsy, sakit kepala.
4. Hidrosefalus
G. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke
dapat dibagi menjadi dua, yaitu :
a. Phase Akut :
1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan,
oksigenisasi dan sirkulasi.
2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop.
Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik /
emobolik.
3) Pencegahan peningkatan TIK. Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan, pemberian
dexamethason.
4) Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
5) Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup
dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena
serebral berkurang
b. Post phase akut
1. Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
2. Program fisiotherapi
3. Penanganan masalah psikososial
H. Pemeriksaan penunjang
Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan ialah sebagai berikut :
a. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara
spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan
untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau
malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada
carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid
atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor
merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan
perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
c. CT scan.
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak
edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau
iskemia, dan posisinya secara pasti.Hasil pemeriksaan biasanya
didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel,
atau menyebar ke permukaan otak.
d. MRI
MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan
gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas
terjadinya perdarahan otak.Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan
area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. USG Doppler
Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena
(masalah sistem karotis).
f. EEG
Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang
timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya
impuls listrik dalam jaringan otak.
j. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, yaitu :
1. Perfusi jaringan cerebral tidak efektifb.d O2 otak menurun
2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
ketidakmampuan untuk mengabsorpsi nutrient
3. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot.
4. Risiko kerusakan integritas kulit b.d factor risiko : lembap
5. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan
sentral bicara
Diagnosa Keperawatan
No Tujuan (NOC) Intervensi (NIC) Rasional
Perfusi jaringan cerebral Tujuan (NOC) : Intervensi (NIC)
tidak efektifb.d O2 otak Gangguan perfusi jaringan dapat 1. Peningkatan tekanan darah sistemik
menurun tercapai secara optimal 1. Pantau TTV tiap jam dan catat yang diikuti dengan penurunan tekanan
hasilnya
Kriteria hasil : darah diastolik merupakan tanda
Mampu mempertahankan tingkat peningkatan TIK. Napas tidak teratur
kesadaran menunjukkan adanya peningkatan TIK
1 Fungsi sensori dan motorik 2. Mampu mengetahui tingkat respon
membaik 2. Kaji respon motorik terhadap motorik pasien
perintah sederhana 3. Mencegah/menurunkan atelektasis
3. Pantau status neurologis secara 4. Menurunkan statis vena
teratur 5. Menurunkan resiko terjadinya
4. Dorong latihan kaki aktif/ pasif komplikasi
5. Kolaborasi pemberian obat
sesuai indikasi
2 Ketidakseimbangan nutrisi: Tujuan (NOC) : Intevensi (NIC) :
kurang dari kebutuhan 1. Status gizi 1. Pengelolaan gangguan
tubuh b.d ketidakmampuan 2. Asupan makanan makanan
untuk mengabsorpsi 3. Cairan dan zat gizi 2. Pengelulaan nutrisi
nutrien Kritria evaluasi: 3. Bantuan menaikkan BB
1. Menjelaskan komponen Aktivitas keperawatan :
kedekatan diet 1. Tentukan motivasi klien untuk 1. Motivasi klien mempengaruhi
2. Nilai laboratorium mengubah kebiasaan makan dalam perubahan nutrisi
(mis,trnsferin,albumin,dan 2. Ketahui makanan kesukaan klien
eletrolit) 3. Rujuk kedokter untuk menentukan 2. Makanan kesukaan klien untuk
3. Melaporkan keadekuatan penyebab perubahan nutrisi mempermudah pemberian nutrisi
tingkat giji 3. Merujuk kedokter untuk mengetahui
4. Nilai laboratorium perubahan klien serta untuk proses
(mis:trasferin,albomen dan penyembuhan
eletrolit 4. Bantu makan sesuai dengan 4. Membantu makan untuk mengetahui
5. Toleransi terhadap gizi yang kebutuhan klien perubahan nutrisi serta untuk
dianjurkan. pengkajian
5. Ciptakan lingkungan yang 5. Menciptakan lingkungan untuk
menyenangkan untuk makan kenyamananistirahat klien serta utk
ketenangan dalam ruangan/kamar.
4 Risiko kerusakan integritas kulit Tujuan (NOC) : 1) Anjurkan pasien untuk 1. Kulit bisa lembap dan mungkin
b.d factor risiko : lembap Tissue Integrity : Skin and Mucous menggunakan pakaian yang merasa tidak dapat beristirahat atau
Membranes longgar perlu untuk bergerak
Kriteria Hasil : 2) Hindari kerutan pada tempat 2. Menurunkan terjadinya risiko
Integritas kulit yang baik bisa tidur infeksi pada bagian kulit
dipertahankan (sensasi, 3) Jaga kebersihan kulit agar 3. Cara pertama untuk mencegah
elastisitas, temperatur, tetap bersih dan kering terjadinya infeksi
hidrasi, pigmentasi) 4) Mobilisasi pasien (ubah 4. Mencegah terjadinya komplikasi
Tidak ada luka/lesi pada kulit posisi pasien) setiap dua jam selanjutnya
Menunjukkan pemahaman sekali 5. Mengetahui perkembangan
dalam proses perbaikan kulit 5) Monitor kulit akan adanya terhadap terjadinya infeksi kulit
dan mencegah terjadinya kemerahan 6. Menurunkan pemajanan terhadap
sedera berulang 6) Oleskan lotion atau kuman infeksi pada kulit
Mampu melindungi kulit dan minyak/baby oil pada derah 7. Menurunkan risiko terjadinya
mempertahankan kelembaban yang tertekan infeksi
kulit dan perawatan alami 7) Kolaborasi pemberian
antibiotic sesuai indikasi