BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2019

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

EMBOLI SEREBRI

Disusun Oleh:
Tri Zulkifli Lusman (111 2018 2135)
Pembimbing:
dr.Muh. Yusuf, Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD ANDI MAKKASAU

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah istilah umumyang digunakan untuk satu atau sekelompok

gangguan cerebro vascular, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral, da

perdarahan subarahnoid. Menurut WHO, stroke adalah suatu sindroma yang

ditandai dengan gangguan fungsi otak, fokal atau global, yang timbul mendadak,

berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab yang

jelas selain vaskuler.

Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh

darah otak (perdarahan dan iskemik), bila karena trauma maka tidak dimasukkan

dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena

hipertensi, maka dapat disebut stroke. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi

atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak

sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak. Disebabkan

oleh trombosis otak, emboli otak, pengurangan perfusi sistemik umum.

Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem

vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade

aliran darah.

Data epidemiologik dari berbagai wilayah diseluruh dunia saat ini

menunjukkan bahwa stroke menduduki peringkat kedua dalam urutan penyebab

kematian. Berdasarkan laporan WHO (world health organisation), pada tahun 1999

diperkirakan 5,54 juta orang meninggal akibat stroke. Selain menyebabkan

kematian, stroke juga mengakibatkan kecacatan. Pada tahun 1999, sebanyak 50 juta

orang telah mengalami kecacatan akibat stroke.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE

Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang

disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara

mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian. Secara umum,

stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD)

dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI)

mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran

darah otak (GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut

juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat

(disabilitas, invaliditas).

B. ANATOMI

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang

yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.

Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar,

tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang

dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat

tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa

yang ada di dalam darah arterial.

 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu

sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat

agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama

adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan

kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler,

yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi

arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior

bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu

sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.

Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau

motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara

motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area

visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi

serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke

target.

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan

kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan

dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya

terjadi karena adanya serangan stroke.

C. STROKE NON HEMORAGIK

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi

klinik dan proses patologik (kausal) :

a. Berdasarkan manifestasi klinik:

1) Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic

Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam.

2) Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible

Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang

dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih

dari seminggu.

3) Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In

Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4) Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent

Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak

berkembang lagi.

b. Berdasarkan Kausal:

1) Stroke Trombotik
 Stroke trombotik terjadi karena adanya

penggumpalan pada pembuluh darah di otak.

Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang

besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada

pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat

aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya

gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik

juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol

jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).

Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik

terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri

kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan

merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

2) Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari

jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga,

terjadi penyumbatan pembuluh darah yang

mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen

dan nutrisi ke otak.

D. EMBOLI SEREBRI

Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya

gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung, dan kemudian

terbawa arus darah sampai keotak, kemudian menyumbat darah diotak.

Embolisme serebri termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab

utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibandingkan

dengan penderita trombosis. Umumnya emboli serebri berasal dari suatu

trombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya

merupakan perwujudan penyakit jantung. Emboli dapat muncul dari arteri

intra- dan ekstra- karnial dan 20% nya muncul dari jantung.

Penyumbatan yang terjadi secara tiba-tiba, hampir selalu disebabkan

oleh embolus. Apabila embolus itu kecil dan dapat menerobos kapilar, maka

lesi yang telah dihasilkan oleh gangguan tersebut adalah iskemia serebri

regional yang reversibel. Tetapi apabila embolus menyumbat arteri yang

cukup besar secara total, maka iskemia serebri regional yang mencakup

daerah yang besar itu, dapat cepat berkembang menjadi infark.

Manifestasi kliniknya terdiri dari hemiparalisis yang terjadi secara

tiba-tiba dan langsung menjadi komplit. Efek dari embolus yang

menyumbat salah satu arteria karotis interna atau serebri media, tergantung

pada beberapa faktor:

a) Kemampuan sirkulasi kolateral kompensatorik

b) Kemampuan fibrinolitik yang dimiliki susunan darah

c) Kualitas arterial serebral.

1. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil :6

a. Penemuan Klinis

1) Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit

neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala,

dan adanya faktor risiko stroke.

2) Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor

risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan

kelainan pembuluh darah lainnya.

b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

1) Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan),

sangat membantu diagnosis dan membedakannya

dengan perdarahan terutama pada fase akut.

Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk

mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh

darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas.

Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat

membantu membedakan infark, perdarahan otak,

baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun

perdarahan subarakhnoid (PSA).

 2) Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko,

seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit,

leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu

gambaran darah. Komponen kimia darah, gas,

elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG).

2. FAKTOR RESIKO

a. Non modifiable risk factors: 3

1) Umur

2) Jenis kelamin

3) Keturunan/genetik

b. Modifiable risk factors :3

1) Behaviour

a) Merokok

b) Diet tidak sehat

c) Peminum alkohol

d) Pemakaian obat-obatan

2) Physiological risk factors

a) Hipertensi

b) Penyakit jantung

c) Diabetes mellitus

d) Infeksi, arteritis, trauma

 e) Gangguan ginjal

f) Obesitas

g) Polisitemia

h) Kelainan pembuluh darah

Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah: 3

1) Hipertensi

2) Merokok

3) Diabetes mellitus

4) Kelainan jantung

5) Kolesterol

3. ETIOLOGI

Penyumbatan aliran darah emboli serebri secara total, terbatas pada daerah

vaskularisasi antara perdarahan dua arteri yang seharusnya saling membantu.

Daerah tersebut dikenal dngan “watershed area”. Pada umumnya infark akibat

oklusi embolik mengandung daerah ekstravasal yang dinamakan infark hemoragik.

2,3
Hal ini disebabkan oleh perdarahan atau perembesan diapedesis sebagai lanjutan

dari mekanisme vaskular kompensatorik. Daerah infark diwilayah watershed area

dalam keadaan fisiologik merupakan daerah rawan. Gangguan pada daerah itu cepat

memusnakan jaringan yang terbaik dari unsur saraf maupun unsur glia dan

vaskuler.3 Vaskularisasi kolateral diperbatasan daerah itu dapat dipercepat namun

dengan resiko bahwa darah yang disalurkan pada daerah yang sedang yang dituju
keluar dari pembuluh darah yang berarti terjadi suatu perdarahan. Karena itu

infarknya tercampur dengan darah, sehingga dinamakan infark hemoragik.3,4 Proses

penghancuran pembuluh darah di daerah iskemik dapat dipercepat oleh fibrinolisin

yang berada pada sirkulasi sistemik. Fibrinolisin itu dapat menghancurkan

embolus, sehingga alirah darah ke daerah infark dapat pulih kembali, tetapi darah

yang disalurkan berada pada luar pembuluh darah oleh karena pembuluh darah

sudah mengalami degenerasi akibat hipoksemia. Dengan demikian infark iskemik

menjadi infark hemoragik.

4. Kelainan Jantung sebagai Faktor Risiko Terjadinya iskemik

Penyumbatan pada pembuluh darah yang merupakan penyebab terjadinya

stroke iskemik dapat dikarenakan terbentuknya atherotromboemboli (50%),

kelainan pada pembuluh darah kecil intrakranial (25%), kardioemboli (20%) atau

karena penyebab lain (5%) (Davenport dan Dennis, 2000). Beberapa kelainan

jantung merupakan sumber dari kardioemboli tersebut. Caplan (1994) dalam

Japardi (2002) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi

3, yaitu:

1) Kelainan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan

akinesis dinding ventrikel pasca infark miokardium, aneurisma

atrium, aneurisma ventrikel, miksoma atrium dan tumor lainnya,

defek septum dan patensi foramen ovale.

 2) Kelainan katup, seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit

aorta, katup protesis, endokarditis bakterial, endokarditis trombotik

nonbakterial, prolaps katup mitral dan kalsifikasi anulus mitral.

3) Kelainan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindroma sick sinus.

Caplan (1994) dalam Japardi (2002) juga membagi bahan emboli yang

berasal dari jantung menjadi beberapa tipe, yaitu:

1. Trombus merah, terutama mengandung fibrin dan biasanya timbul akibat adanya

aneurisma ventrikel.

2. Trombus putih, terdiri dari agregasi platelet dan fibrin. Biasanya timbul akibat

infark miokardium.

3. Vegetasi endokarditis marantik.

4. Bakteri dan debris dari vegetasi endokarditis.

5. Kalsium, yang berasal dari kalsifikasi katup dan anulus mitral.

6. Miksoma dan fragmen fibroelastoma .

Sjahrir (2003) membagi kelainan jantung sebagai faktor risiko

kardioemboli menjadi dua kelompok besar, yaitu:

1. Risiko tinggi

a. Prostetik katup mekanik

b. Mitral stenosis dengan fibrilasi atrial

c. Fibrilasi atrial

d. Left atrial appendage thrombus

 e. Sick sinus syndrome

f. Infark miokardium baru ( kurang dari 4 minggu)

g. Trombus ventrikel kiri

h. Kardiomiopati dilatasi

i. Akinesis segmen vebtrikular kiri

j. Miksoma atrial

k. Infeksi endokarditis

2. Risiko sedang

a. Prolapsus katup mitral

b. Kalsifikasi anulus mitral

c. Mitral stenosis tanpa fibrilasi atrial

d. Turbulensi atrium kiri

e. Aneurisma septum atrium

f. Patensi foramen ovale

g. Atrial flutter

h. Katup kardiak biprostetik

i. Trombotik endokarditis nonbakerial

j. Gagal jantung kongestif

k. Hipokinetik segmen ventrikular kiri

l. Infark miokardium antara 4 minggu sampai 6 bulan

 Sumber embolisasi dapat terletak diarteria karotis atau vetebralis, akan

tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik :

1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis,

dapat berasal dari “plaque athreosclerotique” yang berulserasi atau dari

trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada

daerah leher.

2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan

bagian kanan dngan bagian kiri atrium atau ventrikel

b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis

c. Fibrilasi atrium

d. Infarksio kardis akut

e. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

f. Kadang-kadang pada kardiomiopat, fibrosis

endokardial, jantung miksomatosus, dan lupus

eritomatosus sistemik

3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

a. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasi

b. Metastasis neoplasma yang sudah tiba diparu

c. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit

caisson).
 Semua embolisasi tersebut diatas harus melewati wilayah

vaskularisasi paru dan setibanya diventrikel kiri, brulah embolus

itu dapat menyumbat aliran darah serebral. Pada keadaan dimana

tidak terdapat fasal-fasal 1,2,3 tersebut diatas, maka pembuatan

diagnosis embolia serebri tidak rasional. Hanya dengan adanya

relevansi-relevansi tersebut diatas, diagnosis emboli serebri

adalah tepat dan relevan.

5. PATOFISIOLOGI

Otak sangat tergantung pada oksigen jika aliran darah ke setiap

bagian otak terhambat oleh trombus atau emboli maka mulailah terjadi

kekurangan oksigen ke jaringan otak dan otak tidak memiliki cadangan

oksigen. Kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat

menyebabkan nekrosisi mikroskopik neiron-neuron, yang kemudian

area nekrotik tersebut disebut infark. Stroke karena embolus dapat

merupakan akibat bekuan darah, udara, plak, atau fragmen lemak.

Stroke trombosis atau metabolik maka otak mengalami iskemia dan

infark, ada peluang dominan stroke akan meluas setelah serangan

pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan

intrakarnial (TIK) dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya

tergantung pada daerah otak yang terkena dan luas daerahnya.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam

arteri-arteri yang membentuk sirkulasi willisi (arteria karotis interna dan

 sistem vertebrobrasilar dan semua cabang-cabangnya). Umumnya

apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 10

menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa

oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak

yang diperdarahi oleh arteri tersebut.

Alasannya adalah terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di

daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari salah satu dari

berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang

memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa :

a. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti

aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh

atau peradangan.

b. Berkurangnya perfusi akibat gangguan aliran darah,

misalnya syok atau hyperviskositas darah,

c. Gangguan aliarah darah akibat bekuan atau embolus infeksi

yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakarnium.

d. Ruptur vascular didalam jaringan otak atau ruang

subaraknoid

6. TANDA DAN GEJALA

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau

lebih defisit neurologik fokal. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan

dengan cepat, mengalami perburukan progresif atau menetap.

 Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga

jumlah penderita, duapertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic

attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi defisit neurologik

menetap.

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan,

atau tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh, gangguan penglihatan

seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada satu atau kedua

mata, hilangnya keseimbangan atau koordinasi, dan nyeri kepala

mendadak tanpa sebab yang jelas. Defisit neurologik yang terjadi

tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik.

7. TERAPI EMBOLI SEREBRI

a. Umum

Menggunakan prinsip 6B yaitu Breathing berupa menjaga agar jalan

nafas tetap baik, Brain mencegah terjadinya edema otak, memenuhi

kebutuhan cairan, serta mengatasi kejang. Bladder menjaga agar

proses miksi tetap berjalan (misalnya dengan pemasangan kateter.

Bowel dengan menjaga pemenuhan kecukupan kalori. Blood

menjaga kestabilan tekanan darah dan viskositas darah. Burn

mencegah terjadinya demam yang dapat memperburuk stroke.

b. Khusus

1) Anti edema, manitol, glisero

2) Obat sitoprotektif untuk melindungi penumbra berupa golongan

kalsium antagonis

3) Anti platelet agregasi : Asam traneksamat

4) Anti Koagulan : asetosal

5) Hemodilusi isovolemik

6) Metabolik aktivitor : pirasetam

7) Mengobati penyakit penyerta misalnya hipertensi, DM, atrium,

hipertensi

8) Rehabilitasi dan fisioterapi

9) Resosualisasi

Hipertensi tidak boleh diturunkan dalam 3-5 hari pertama

kecuali hipertensi emergensi (diastolik > 120 mmHg atau

MABP >140 mmHg)6

 BAB III

DAFTAR PUSTAKA

1. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat :

2012

2. Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit

edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

3. Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi. Jakarta : Erlangga

4. Gleadle, Jonathan. 2007. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta :

Erlangga

5. Caplan, Louis R. 2009. Clinical Approach Edisi 4. Saunders Elsevier.

6. Caplan, Louis R. 2012. Stroke Syndromes. Edisi 3. Cambridge Medicine.

7. Shah, Sid, MD. 2005. Pathophysiology of Stroke. http://www.uic.edu/com/

ferne/pdf/pathophys0501.pdf. Diakses pada tanggal 10 April 2019.

8. Japardi, Iskandar, Dr. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat

Tromboemboli. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20

japardi31.pdf. Diakses pada tanggal 10 April 2019.

9. David G. Sherman, M. D. Cerebral Embolism

.https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(16)41509-6/pdf. Diakses

pada tanggal 12 April 2019.