ASUHAN KEPERAWATAN

PADA STROKE

Ns. HENDRI BUDI, M.Kep. Sp. MB

Definisi Stroke
Suatu sindrom yang ditandai dengan
gejala atau tanda klinis yang
berkembang dengan cepat yang berupa
gangguan fungsional otak fokal maupun
global yang berlangsung lebih dari 24
jam, yang tidak disebabkan oleh sebab
lain selain penyebab vaskuler.

Warlow .et.al.2007
DEFENISI
CVD, Yaitu :

Terganggunya atau terputusnya aliran

darah ke otak tanpa adanya trauma kepala.

Kelainan otak baik secara fungsional

maupun struktural yang disebabkan oleh
keadaan patologis pembuluh darah serebral
oleh adanya robekan pembuluh darah,
oklusi total atau sebagian pada pembuluh
darah.
 DEFINISI
 Stroke: Defisit neurologi fokal akibat
kelainan vaskular yang berlangsung > 24
jam
 Transient ischemic attack (TIA): defisit
neurologi sementara dalam waktu singkat
< 24 jam kembali normal
 Disebut juga dengan Cerebro Vascular
Disease ( CVD ) , Cerebro Vascular Accident
( CVA )
 PASOK DARAH ARTERIAL KE OTAK

1. A. carotis interna
2. A. vertebralis 4. CIRCULUS WILLISI
3. A. basilaris ENCEPHALON

2
1

5
 Anatomi vaskuler otak
a.Cerebri anterior
Anterior
(carotid system)
a.Cerebri media

a.Cerebri posterior

a.vertebralis
Posterior
(vertebro basilar system)

a.cereberallis
Fenomena

 Setiap menit 1 orang kena serangan stroke

 Setiap 3 menit satu orang meninggal dunia karena
stroke
 Penyebab kematian no. 3 dunia
 750,000 pasien baru dan stroke ulang (30%) tiap
tahun

National Stroke Association

American Heart Association
Suplai darah bagi otak
 Darah membawa  O2 dan nutrisi utk sel neuron
 Utk metabolisme  menghasilkan energi  fungsi
syaraf
 Glukosa + O2  CO2 + H2O + E (ATP)

 Jaringan otak < O2  iskemik  infark

 Otak iskemik  gg fungsi =defisit neurologis (tanda

dan gejala gangguan fungsi otak sesuai dg fungsi
daerah otak yang terkena)
 Metab anaerob  asam laktat  sel edema  infark
 Penumpukan asam  asidosis  > PCO2
 Infark  tdk berfunsgi
Jenis Stroke
80% 20 %
Iskemik Haemorragic /
Perdarahan
Soal kasus
 Mean Arteri Pressure
 (2 x diastole) + (1x sistole)
----------------------------------
3
 Jika meningkat  terjadi iskemik pada
batang otak akibat penekanan pd batang
otak  berarti sdh terjadi herniasi /
pendorongan otak -->> tanda di CT scan :
midline shiftness (+) / miring  perlu operasi
= craniotomy
Soal kasus
 Seorang pasien 50 th dirawat di bangsal saraf
dengan kondisi tidak sadar, GCS 5, pupil an isokor,
nafas ngorok, TD waktu masuk 180/100, saat ini 220
/110 mmHg, nadi 100x/menit. Kaku kuduk (+),
Pasien sebelumnya mengalami lemah sebelah, bicara
pelo, baru tidak sadar. Keluhan sebelumnya terjadi
pada saat sedang memarahi anaknya yang hamil di
luar nikah
 Kasus apakah yg dialami ?
 Apa dx kep utama ?
 Apa faktor predisposisi dan presipitasi ?
 Apa tindakan ?
Jenis Stroke
 80% ischemic
 Thrombosis
 Embolism
 Hypoperfusion
 20% hemorrhagic
 Intracerebral
 Subarachnoid
Klasifikasi Stroke berdasar
penyebab
 Stroke Iskemik
 Thrombotik – lokal (berasal dari

trombus akibat atheroscelrosis)

 Emboli – traveling ( berasal dari

lemak atau udara)

 Stroke Hemorrhagik
 Subarakhnoid

 Perdarahan intraserebral
Stroke Ischemic
 Thrombosis- penyebab utama
 Etiologi
 Atherosclerotic disease – paling sering tjd
 Vasculitis
 Dissection
 Polycythemia
 Hypercoagulable states
 Infectious Diseases-HIV, TB, syphilis
 Stroke Ischemic

 1/5th akibat Embolism

 Etiologi
 Cardiac
 Valvular Vegetations
 Mural thrombi- caused by A-fib, MI, or
dysrhythmias
 Paradoxical emboli-from ASD, VSD
 Cardiac tumors-myxoma
 Fat emboli
 Particulate emboli – IV drug injections
 Septic Emboli
Stroke Ischemic
 Hypoperfusion – penyebab yang sedikit
tjd
 Dapat disebabkan gagal jantung
 Gejala lebih banyak dibanding akibat
thrombosis atau embolism
Hemorrhagic Strokes
 Intracerebral hemorrhage (ICH)
- 10% dari seluruh kejadian stroke
 Faktor resiko

 HTN
 Increasing Age
 Race: Asians and Blacks
 Amyloidosis- esp. in the elderly
 AVMs or tumors
 Anticoagulants/Thrombolitic use
 History of previous stroke
 Tobacco, ETOH, and cocaine use
Hemorrhagic Stroke
 Subarachnoid hemorrhage (SAH)
 Result from rupture of berry aneurysm or
rupture of AVMs
Klasifikasi stroke
 TIA
 Stroke in evolution
 Complete stroke non hemoragik
KLASIFIKASI STROKE Lanjutan

Berdasarkan perjalanan penyakit dan stadium

 TIA (Trans Iskemic Attack)
 Gangguan neurologis setempat yang terjadi
selama beberapa menit samapai beberapa jam
saja.
 Gejala yang muncul akan hilang sengan
spontandan sempurna dalam tempo kurang dari
24 jam
 Stroke in volusi
 Stroke yang terjadi masih terus berkembang
dimana gangguan neurologis terlihat semakin
berat dan bertambah buruk (beberapa jam – hari)
 Stroke Komplit
 Ganguan neurologi yang timbul sudah menetap
atau permanen
 Faktor Resiko
1. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Diubah
a. Umur : lansia ( > 60 th)
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Herediter

2. Faktor Resiko yang dapat diubah

 Faktor Resiko Yang Dapat
Diubah
1. Hypertensi
2. Hypercolesterolemia
3. Merokok
4. Diabetes Melitus
5. Gagal Jantung
6. Penggunaan Alkohol, kokain ( substance
abuse )
7. Obesitas
8. Stress
9. Peningkatan serum cholesterol,
lipoprotein dan trigliserida akibat pola
makan banyak lemak
Faktor Risiko Utama untuk terjadinya
Cerebrovascular Atherosclerosis

Faktor Peningkatan Risiko

 Hipertensi X 5-10
 Merokok X2
 Diabetes X2
 Hyperlipidemia X 1.5
 Kegemukan/ X 1.5
Obesitas
 PATHOPHYSIOLOGY
 Otak dapat berfungsi dengan normal bila
aliran darah konstan karena otak tidak
mempunyai cadangan oksigen dan
glukosa.
 Aliran darah ini penting untuk
mengeluarkan sampah metabolik yaitu
CO2 dan asam laktat.
 Ischemia dapat terjadi di jaringan otak
bila terjadi dysfungsi pada arteri yang
memperdarahinya.
 PATHOPHYSIOLOGY
 Pembuluh darah yang paling sering mengalami
gangguan adalah arteri cerebral middle dan arteri
carotis internal.
 Gangguan aliran darah serebral menyebabkan
 Gangguan aktivitas listrik setelah 12– 15 sec

 Gangguan transsynaptic excitation setelah 2- 4

min
 Gangguan electrical excitability setelah 4- 6 min

 Gangguan metabolisme
PATHOPHYSIOLOGY
 Kerusakan temporer dapat terjadi
pada sel otak bila mengalami
gangguan aliran darah selama 3 –
10 menit.
 Ischaemic yang berlangsung lama
akan mengakibatkan kerusakan
permanen dan edema cerebral.
PATHOPHYSIOLOGY
 Ischemia akan mengakibatkan hypoxia
atau anoxia dan hypoglicemia.
 Bila terjadi anoxia karena adanya
kerusakan pada pembuluh darah otak
maka metabolisme otak akan berubah
dan sel – selnya dapat mati.
 Proses ini akan mengakibatkan infark
atau kematian pada sel-sel neuron.
 FAKTOR YANG BERPENGARUH
PADA UKURAN INFARK
ISCHEMIK
 Lamanya iskemik
 Suplai darah kolateral
 Tekanan perfusi (MAP= mean arteri pressure) =
(2 diastole + sistole) / 3
 Mis : 120/60 = 80 mmHg
 220/100 = 140
 Suplai oksigen di jaringan
 Suplai glukosa
 Akumulasi asam laktat, neuro transmitter, radikal
bebas
 Suhu
 Perkembangan edema cerebral
 Oklusi vena
 Gejala-gejala Stroke

 ONSET gejala-gejala stroke bervariasi

tergantung jenis patologi atau tipe stroke
:
 Thrombotic stroke:
Perjalanan klinis bertahap
 Embolic stroke:
Terjadi sangat mendadak
 Hemorrhagic stroke:
Sangat mendadak dan disertai pemburukan
yang cepat,symptom TIK naik
MANIFESTASI KLINIS
 Hemiparesis
 Hemisensory
 Defisit lapangan pandang
 Gaze palsy or head turning  supratentorial
infark
 Sakit kepala 
cerebral venous thrombosis
 Kejang 
cerebral venous thrombosis
  Kesadaran 
perdarahan serebral, infark yang luas
 Gejala-gejala Stroke
iskemik
 Mendadak
 Lumpuh separo anggota gerak
 Kesemutan satu sisi muka, separo anggota gerak
 Bingung, sulit bicara, bicara sulit dimengerti
 Gangguan penglihatan satu mata atau kedua mata
 Sulit berjalan,sempoyongan, kehilangan
keseimbangan atau koordinasi
 Nyeri kepala tanpa diketahui sebabnya
 Penurunan kesadaran atau tidak sadar sama sekali
 Gejala Klinis Sindrom oklusi
 Arteri serebri media
 Afasia motorik, hemiparesis (cab atas)
 Afasia sensorik, hemihipetesia lebih jelas dpd
heimparesis (cab bawah)

 Arteri serebri anterior

 Paresis kaki-tungkai kontralateral
 Hipoestesia kontralateral
 Hilang pengendalian gerak utk melangkah
 Perseverasi
 Inkontinentia uria
 Gejala Klinis Sindrom oklusi
Arteri serebri posterior

 Hemianopia homonim kontralateral (kwadran

atas)
 Disleksia
 Disgraphia
 Hemiparesis ringan
 Hemihipestesia ringan
 Parese NIII ipsilateral+ataksia
 Gejala Klinis Sindrom oklusi Arteri basilar

 Penurunan kesadaran
 Motor sign,abnormalitas pupil,pseudobulbar
manifestasi (facial weakness, dysphonia,
dysarthria, dysphagia)
 Locked in syndrome
Arteri vertebro-basilaris
saraf kranial ipsilateral
kelumpuhan anggota gerak
ATERNAN
kontalateral
Gangg fungsi cerebellum

S.Foville
Hemiparesis (KL),
NIV/NVI/VII (ipsi)

Penurunan kesadaran
Motor
sign,abnormalitas
pupil,pseudobulbar
manifestasi (facial
weakness, dysphonia,
dysarthria, dysphagia)
Locked in syndrome

S.Wallenberg
Vertigo, hipestesi fascialis gangg
serebellar,
parese NIX-X (ipsi), Hemihipestesia
(KL),
 - Contralateral limb weakness
- Contralateral sensory loss
- Demensia
- Disfasia
- Ggn mood
- Disleksia, disgrafia, diskalkulia
- Ggn perilaku
- Disorientasi spasial
- Inkontinensia
- disfungsi olfaktorius
- Disfungsi opticus

Hemianopsia
Homonim
Kontralateral

- Ggn bahasa Nistagmus

- Ggn memori Disartria
- Ggn mood - Ggn saraf kranial Ataksia
- Ggn perilaku - Ggn fx vital
- Hearing & vision
pathways (Wilkinson, 1997)
Stroke, Hemorrhagic

Perdarahan parenkim otak

 Gejala klinis
 Gejala tergantung dari area otak yang
kena
 Peningkatan TIK (sering)
 28% SH  kejang
Subarachnoid hemorrhage

Perdarahan pada ruang subarakhnoid

Sebab: 85% ruptur aneurysm
15% spontan
 Gejala klinis
 Gejala klasikthunderclap headache
(like being kicked in the head)occiput
 1 dari 14 pasien  kejang
 Penurunan kesadarankoma
 Meningeal sign
 Anisokorherniasi
Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran
 Meningeal sign
 Nervus cranialis
 Motorik
 Sensorik
Kesadaran
 Derajat kesadaran
 Koma
 Semikoma
 Stupor
 Somnolen
 Kualitas kesadaran
 Kompos mentis
 Bingung (confused)
 Delirium
 Apatis
 Kuantitas Gasclow coma scale
 Meningeal sign
Nuchal rigidity

Kernig's sign

Brudzinski's signs
 Test konfrontasi

Pemeriksa 30-40cm dari pasien, pmx mata

kanan mata kiri pasien,mata kanan pemeriksa
di tutupdua jari tangan kiri pmx digoyang2
Memasuki medan pengelihatan.
 OTOT OKULAR
N III

•m.Levator palpebrae
N III •Sfingter pupil
N IV

N
III
N VI

N III

N III
Nervus Fascialis
Nervus glossopharyngeus
Nervus hypoglosus
Refleks patologis

 Babinski
 Chaddock
 Oppenheim
 Gordon
 Hofman trommer
 REFLEK PATOLOGIS

Hoffmann-tromer Babinski

Oppenheim
Gordon
Cahddock
Perdarahan
Subarachnoid & ICH
Kasus 2: Wanita 85 tahun

Mendadak mengalami pusing

seperti berputar sekelilingnya dan
nyeri kepala
6 jam setelah masuk rumah sakit,
dia mengeluh nyeri kepala
bertambah berat
24 jam kemudian, dia mengalami
penurunan kesadaran
Apakah ini Stroke?
Komplikasi Stroke

 Neurologi
1. Udem otak
2. Hidrosefalus
3. Peningkatan TIK
4. Kejang
5. Infark hemoragik transformasi
Komplikasi Stroke

 Paru
1. Obstruksi jalan nafas
2. Hipoventilasi
3. Atelektasis
4. Aspirasi
5. Pneumoni
Komplikasi Stroke

 Kardiovaskuler
1. Infark miokar
2. Congestive heart failure
3. Hipertensi
4. Hipotensi ortostatik
5. Deep-vein trombosis
6. Emboli paru
Komplikasi Stroke

 Ortopedi/dermatoligi
1. Penekanan kulit
2. Kontraktur
3. Jatuh dengan fraktur
4. Adhesive capculitis bahu
Komplikasi Stroke

 Nutrisi/metabolik/ gastrointestinal
1. Stress ulcers  perdarahan lambung
2. Perdarahan Gastrointestinal
3. Konstipasi
4. Dehidrasi
5. Ggn elektrolit
6. Malnutrisi
7. Hiperglikemi
Komplikasi Stroke

 Urinari
1. Inkotinensia
2. Infeksi saluran kencing
 TEST DIAGNOSTIK
1. Lumbal punksi :
- tekanan dapat normal pada trombosis,
emboli dan TIA
- tekanan meningkat dan cairan otak
mengandung darah menunjukkan adanya
haemoragic sub arachnoid atau perdarahan
intra kranial
- Kadar protein total meningkat pada kasus
trombosis sehubungan dengan adanya
proses inflamasi
 TEST DIAGNOSTIK

2. Cerebral Angiografi :
Membantu menentukan penyebab stroke
secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur

3. CT Scan : Memperlihatkan adanya

edema, hematoma, iskemik dan infark
 TEST DIAGNOSTIK
4. MRI : Menunjukkan daerah yang
mengalami infark , hemoragic,
malformasi atriovena ( MAV )

5. Ultrasonografi dopler :
Mengidentifikasi penyakit
atriovena (aliran darah/muncul
plak ) arteriosklerotik
 TEST DIAGNOSTIK
6. EEG : Mengidentifikasi masalah
didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan lesi yang
spesifik

7. X-ray tengkorak : kalsifikasi karotis

interna terdapat pada trombosis
cerebral, kalsifikasi dinding aneurisma
pada perdarahan sub arachnoid
Angiograms

aneurysm thrombus
http://www.umassmed.edu/strokestop
NEUROIMAGING- CT
CT Scan & MRI stroke hemoragik

 Ct scan MRI
Subdural hematom dengan mid line shiftness (+)
 Perdarahan Sub arakhnoid

 CT scan Arteriografi aneurisme

MRI iskhemik stroke
ASUHAN KEPERAWATAN
 PENGKAJIAN :
Data subjektive
1. pengetahuan pasien tentang penyakit,
tanda dan gejala
2. munculnya keluhan/kapan serangan
terjadi
3. defisit sensori
4. diplopia, penglihatan kabur
5. kemampuan untuk berfikir
6. apakah sakit kepala : asalnya dan lokasi
Pengkajian
 Data Objektive :
1. kekuatan motorik : Paresis atau
paralysis
2. tingkat kesadaran
3. tanda-tanda peningkatan TIK seperti :
sakit kepala, muntah proyektil, papil
edema
4. status pernafasan
5. kemampuan verbalisasi : apakah
terdapat aphasia motorik atau sensorik
 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG DAPAT
DITEMUKAN PADA PASIEN STROKE

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d interupsi

aliran darah : gangguan oklusif, hemoragic ;
vasospasme serebral ; edema serebral.
2. Peningkatan TIK b.d perdarahan otak
3. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan
neuromuskuler : kelemahan, parastesia,
flacid/paralisis hipotonik ( pada tahap awal ), paralisis
spastik.
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan sirkulasi
serebral, kerusakan neuromuskular, kehilangan
tonus/kontrol otot fasial dan oral,
kelemahah/kelelahan umum
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG DAPAT
DITEMUKAN PADA PASIEN STROKE

4. Perubahan persepsi sensori b.d perubahan

reseptor sensori, transmisi, integrasi (
trauma/defisit neurologis), stres psikologis (
penyempitan lapang pandang yang
disebabkan oleh ansietas)
5. Defisit perawatan diri b.d kerusakan
neuromuskular, penurunan kekuatan dan
ketahanan, kehilangan kontrol dan
koordinasi otot, kerusakan
persepsi/kognitif,nyeri/ketidaknyamanan,
depresi
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG DAPAT
DITEMUKAN PADA PASIEN STROKE

 Gangguan harga diri b.d perubahan biofisik,

psikososial, persepsi/kognitif
 Resiko tinggi kerusakan menelan b.d
kerusakan neuromuskular/persepsi
Perencanaan diagosa keperawatan : Perubahan perfusi
jaringan serebral b.d interupsi aliran darah : oklusi,
haemoragic; vasospasme; edema serebral

Tindakan/intervensi
Mandiri :
1. Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan
keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi serebral
dan potensial terjadinya peningkatan TIK
2. Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan
dengan keadaan normal/standar
3. Pantau tanda-tanda vital seperti : adanya hipertensi/hipotensi,
frekwensi dan irama jantung, auskultasi adanya mur-mur, pola dan
irama pernafasan seperti adanya periode apnoe setelah pernafasan
hiperventilasi, pernafasan cheyne-Stokes
4. Evaluasi pupil, catat ukuran, bentuk , kesamaan , dan reaksi
terhadap cahaya
5. Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutaan,
gangguan lapang pandang/kedalaman persepsi
 intervensi
6. Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara ( jika
pasien sadar )
7. Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam
posisi anatomis (netral)
8. Pertahankan tirah baring; ciptakan lingkungan yang tenang;
batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai indikasi. Berikan
istirahat secara periodik anatara aktivitas perawatan, batasi
lamanya setiap prosedur
9. Cegah terjadinya mengejan saat defekasi, dan pernafasan yang
memaksa (batuk terus-menerus)
10. Kaji rigiditas nuchal, kedutan, kegelisahan yang meningkat,
peka rangsang dan serangan kejang
 intervensi
Kolaborasi :
11. Berikan oksigen sesuai indikasi
12. Berikan obat sesuai indikasi :
a. anticoagulan
b. antifibrolitik
c. antihipertensi
d. vasodilator perifer
e. anti convulsi (anti kejang)
f. laxantia
13. Persiapkan pasien untuk pembedahan
14. Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi seperti
masa protrombin, kadar dilantin
PENATALAKSANAAN STROKE

 Prinsip pengobatan stroke:

1. Mengobati stroke akut
2. Mengontrol atau mencegah komplikasi
3. Rehabilitasi
4. Mengobati untuk pencegahan stroke
berulang
 TREATMENT OF ACUTE STROKE

TUJUAN
 Untuk mencapai perbaikan yang cepat dan
To achieve rapid restoration &
pemeliharaan suplai darah pada area yang
iskemik
 Meminimalkan kerusakan otak
(meningkatkan perfusi otak dan
menurunkan TIK)
 Pencegahan dan perawatan komplikasi
akut
 Perawatan suportive
Intervensi
Tingkatkan suplai O2 ke otak
 Bebaskan jalan nafas (atur posisi, ekstensi kepala,
suction jk ada cairan, pasang gudel jika lidah jatuh
/ ngorok)
 Berikan O2 (nasul canule  jika tdk ada sesak
nafas, Face mask rebrething  jika alkalosis atau
non rebreathing mask  jika asidosis  cek AGD)
 Cek Hb, kurang  tingkatkan
 Cukupkan plasma  penuhi kebthn cairan 2500 cc
Intervensi
 Kurangi konsumsi O2 di otak
 Atasi demam, nyeri, gelisah, kejang, stress,

 Bedrest / Istirahat total (fisik, psikis)

 Tingkatkan metabolisme otak pada Otak yg iskemik 

pemberian obat neuroprotektor : nicholin, citicholin, piracetam,
brain act
 Atasi penyebab
 SI  kolaborasi pemberian obat anti thrombus /koagulan :

aspirin, aspilet, trombo aspilet, heparin, tromboplastin

 SH  Hentikan perdarahan : kolaborasi pemberian obat Vit

K, C, transamin
Intervensi
 SH  Atasi peningkatan TIK
 Jika darah terlalu banyak  tjd penekanan otak  herniasi
 pergeseran garis tengah otak  kolaborasi operasi
cranioctomy
 Jika perdarah sedikit  diserap oleh tubuh/kapiler 
pemberian infus hipertonis manitol 20 % tapering off
 Hindari valsava manuver : mengejan  beri pencahar,
batuk/bersin, posisi anatomis, fleksi pada leher atau lutut
 Lakukan elevasi bagian kepala, 15, 30, 45 derajat
 Variable performance…

Low capacity
masks shell

Nasal cannula

High capacity systems

(non re-breathing mask)
Nasal catheter
Fixed performance…

Venturi Mask

Ventimask
Non dan Rebreathing Mask
TATALAKSANA

 Window terapi 3-6 jam onset

1. Evaluasi airway, breathing, sirkulasi
Cegah adanya hipoksia
2. Tekanan darah stabil
3. Cegah terjadi aspirasi pneumoni, infeksi
saluran kencing, NGT, cegah dekubitus
4. Gula darah tinggi, terapi insulin sliding scale
5. Rehabilitasi
TATALAKSANA
1. Aktivitas: bed rest/kursi roda/ bergerak
dengan bantuan/ normal aktivitas
2. Kontrol vital sign, neurologi asesment
 Cek Oksigen level : Rendah beri O2

 Monitor jantung

 Antikoagulan atau stocking untuk pasien

yang berbaring lama.
 Perawatan kandung kemih
TATALAKSANA
Cairan/nutrisi
 Infus

 Asesement gangguan menelan

 Diet sesuai asesment status gizi dan

kebutuhan nutrisi
 NGT bila perlu
TATALAKSANA
Medikasi
 Obat simtomatik: seperti demam, nyeri
kepala, gelisah
 Obati penyakit penyerta/ faktor resiko

 Pengobatan untuk stroke

Tatalaksana
Konsultasi tergantung kondisi pasien
 Fisioterapi
 Speech terapi: ggn menelan, ggn berbahasa,
disartri
 Okupational terapi: ggn kognitif, bantuan
untuk peralatan yang dibutuhkan, membantu
meningkatkan fungsi ekstremitas atas
 Sosial services: untuk perencanaan saat
pulang kerumah
KOMUNIKASI INFORMASI
EDUKASI/ KIE

 Informasi tentang penyakit stroke

kepada pasien, keluarga, komplikasi
stroke, dan perencanaan perawatan
lanjutan
Edukasi keluarga
 Dilakukan untuk :
1. Agar keluarga dapat memberikan dukungan pada
pasien
2. Menambah pengetahuan keluarga tentang stroke
yang meliputi:
- Kecacatan motorik, ggn bahasa, kognitif, ggn tidur,
depresi
- Ketrampilan merawat pasien
- Faktor risiko, diet, preventif
3. Mengurangi rasa takut dan kecemasan berlebihan
4. Dimulai dari saat pasien dirawat.
Terapi Hipertensi
Pengobatan Hipertensi
 1 Terapi, ansietas, nyeri, mual, muntah

 2. Tatalaksana ICP meningkat

 3. Jika perlu berikan obat oral yang

diminum sebelum kejadian stroke
 Jangan berikan Nifedipine sublingual
MEDIKAMENTOSA

1. antiplatelet agregasi (stroke iskemik)

aspirin 75-180 mg
Ticlopidin 2 x 250mg

2. Antikoagulan ( stroke iskemik)

Pada pasien AF, trombus intrakardiak,,
penyakit katup jantung
Heparin 3-5 hari
Warfarin target INR 2-3 x kontrol
MEDIKAMENTOSA

3.Manitol : anti udem bila TIK meningkat

4. Neuroprotektive agent seperti calcium

channel blockers, glutamate antagonists,
barbiturates, NOS inhibitors, free radical
scavengers, GM-1 ganglioside, etc.

5. Trombolitik terapi t-PA : pada pasien stroke

iskemik onset < 3 jam dengan persaratan
khusus
PERAWATAN SUPORTIF
 Menjaga suhu tubuh normal
 Menjaga saturasi O2 > 95%
 Menjaga glukosa darah < 300 mg/dl
 Mengkoreksi hypoglycemia
 Pengobatan hipertensi
treatment diberikan jika BP > 200-220
systolic or > 120 diastolic in ischemic stroke
or > 180/105 in hemorrhagic stroke
Suggested agents: labetalol, nicardipine
PERAWATAN SUPORTIF
 Nutrisi dan pengkajian kemampuan menelan
 Mobilisasi dini untuk mengurangi resiko
pneumonia aspirasi, venous
thromboembolism, nyeri tekanan dan
kontraktur
 Rencana Rehabilitasi
Rehabilitasi
 Bagian dari penatalaksanaan stroke, dapat
memaksimalkan perbaikan
 ROM, latihan menelan, latihan bicara, latihan
kognitif, latihan BAK, BAB, terapi okupasi,
terapi sosial
 Dilakukan sesegera mungkin setelah kondisi
medikal stabil
 Edukasi pasien dan keluarga tentang stroke
merupakan bagian yang penting pada rehab
 Tujuan : pasien mandiri
Tahap restorasi-rehabilitasi
 Setting dibuat saat perawatan akut
 Dilanjutkan saat masih dirawat di RS

 Diilanjutkan setelah pulang (discharge planning)

1 kebutuhan lanjutan fisio, speech, okupasi

2. Terapi obat-obatan untuk stroke, faktor risiko, dan
prevensi sekunder.
3. Rencana kontrol ke RS atau pusat perawatan
lainnya
Kesiapan keluarga untuk menerima pasien di rumah
dengan memodifikasi seperti toilet, dapur, rumah
bertingkat, kamar mandi dll
Tahap restorasi-rehabilitasi
 Setelah pasien sembuh perlu
diperhatikan keadaan yang
menyangkut:
1. Kehidupan seksual
2. Kemungkinan kembali bekerja
3. Bepergian dengan kendaraan umum
atau mengendarai motor/ mobil