1

TIA (Transient Ischemic Attack)

Definisi :
-

Menggambarkan terjadinya suatu deficit neurologic secara tiba-tiba

dan deficit dari pembuluh darah tersebut berlangsung hanya
sementara (tidak lebih lama dari 24 jam)

Merupakan peringatan stroke dan kesempatan untuk mencegahnya

Akibat gangguan aliran darah ke otak yang menimbulkan gejala

stroke sementara

Epidemiologi :
-

Per tahun : laki-laki 50-62 tahun 1,2/1000 penduduk

Wanita 50-62 tahun 1,3/1000 penduduk

Banyak pada laki-laki, tetapi pada usia 80 yahun ke atas banyak

pada perempuan

Etiologi :
1 Faktor emboli yang paling sering dimana emboli ini bisa pecah
atau lolos sebagai hasil usaha kompensasi pembuluh darah.
Emboli ini bisa terbentuk dari adanya atheroma Atheroma karena
penumpukan lipid yang terlalu banyak di tepi pembuluh darah
merespon factor pembekuan darah terbentuk bekuan darah
apabila terlepas bisa berjalan jalan ke sistem peredaran darah
bahkan ke otak
2 Faktor hemodinamik
Penyebab lain :
-

Masalah pembekuan darah

Perdarahan kecil di otak

Gangguan darah : polisitemia, sickle cell anemia (darahnya kental)

Spasme arteri kecil di otak

Gejala :
Sifatnya sementara dan tergantung bagian dari otak yang terkena
-Hemipaesis tangan, lengan, kaki
-Susah bicara, menelan
-Kaku beberapa bagian tubuh
-Penglihatan dobel

Gejala-gejala di atas bisa dimudahkan dengan criteria FAST

Facial weakness , Arm weaknes , Speech disturbance , Time (apabila
sudah menemukan gejala di atas maka hasru segera dibawa ke dokter
agar tidak menjadi parah)
Diagnosis :
1 CT Scan/MRI : bila sudah mengonsumsi warfarin , tapi ada gejala TIA
segera diagnosis dengan ini untuk mengetahui apa ada atau tidak
stroke hemoragik
2 Ultrasound scan : di a.carotis untuk tahu ada atau tidak atheroma
3 ECG : untuk tahu ada AF/tidak yang merupakan salah satu
penyebab TIA
4 Pemeriksaan darah :
-

Pastikan tidak ada DM, tidak ad kenaikan kolesterol

Ada anemia kekurangan zat besi atau tidak

Ada / tidak gangguan ginjal

5 Tekanan darah pasien hipertensi merupakan factor risiko TIA

Tatalaksana :
1 Medikamentosa :
-

Antiplatelet : aspirin low dose (75mg) , bila pernah stroke lalu TIA
bisa diberi klopidogrel

Warfarin

2 Kurangi factor risiko

-

Stop merokok

Tekanan darah normal

Kurangi BB pada obesitas

Kolesterol tinggi diturunkan

Penambahan aktivitas

Diet yang sehat

Hindari alcohol

Cegah DM

3 Operasi untuk indikasi tertentu

2

Infark cerebral

Infark Cerebral merupakan mayoritas etiologi yang dapat membawa

pasien atau penderita jatuh ke dalam kondisi stroke (stroke iskemik).
Stroke

WHO

: Gangguan fungsional otak yang terjadi secara

mendadak dengan tanda dan gejala klinik hilangnya fungsi fokal atau
global SSP yang berkembang cepat dan berlangsung lebih dari 24 jam
yang dapat berujung kematian serta bukan karena trauma.
Faktor Risiko
Faktor risiko dibedakan menjadi factor risiko non-modifikasi yaitu usia,
jenis kelamin, ras, factor genetic dan factor risiko modifikasi meliputi
hipertensi, DM, Dislipidemia dan kelainan jantung.
Etiologi
Penyebab infark cerebral yang mengarah ke stroke iskemik adalam
adanya thrombus maupun emboli yang nantinya akan mengganggu
jalannya aliran darah (CBF). Sumbatan paling sering terjadi di arteri
karotis interna atau di bifukartio.
-

Aterosklerosis, abnormalitas darah, infeksi

Katup jantung, fibrilasi atrium, infark miokad

Vasospasme akibat respon vascular reaktif terhadap perdarahan

subaraknoid

Patofisiologi

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah central akan

mengalami iskemia berat sampai infark dan di daerah marginal (dgn
adanya sirkulasi kolateral) maka selnya belum mati dan disebut
sbg : Penumbra Iskemik, yang akan membaik dalam beberapa jam
baik secara spontan maupun dengan terapeutik.

Apabila stroke ditangani dengan baik maka daerah penumbra dapat

diselamatkan shg infark tidak bertambah luas.

ATEROSKLEROSIS

mengakibatkan

perubahan

tunika

intima

pembuluh darah sehingga dapat terjadi penyumbatan (Trombosis)

Gambaran Patologi pada Infark Otak
Pusat Iskhemik (Ischemic core)
diselamatkan !!!

necrosis infark tidak bisa

Daerah perbatasan (Ischemic Penumbra) daerah pucat, sel-sel tidak

mati tetapi fungsi sel lumpuh masih dapat diselamatkan !!!
Sekitar Penumbra

daerah kemerahan dan edematoes pada

vasodilatasi maksimal (Luxury Perfussion)

Subtipe Stroke ISkemik

a Stroke lakunar
Diakibatkan penyakit pembuluh daarah halus hipertensif. Infark
yang terjadi setelah oklusi atertrombotik atau hialinlipid di salah
satu cabang penetrans sirkulus Willis, a.cerebri media, dan
a.vertebra basilaris.
b Stroke trombotik pembuluh darah besar
Ditandai dengan awitan yang bertahap stroke in evolution,
gejala hilang timbul yang disertai Crescendo TIA atau TIA yang
semakin meningkat jumlah dan frekuensinya, timbul saat bangun
tidur. Perlu hati-hati pada penderita hipertensi non-simptomatik
karena penurunan tiba-tiba tekanan darah akan memicu terjadi
stroke.
c Stroke embolik
Paling

sering

karena

kardioembolik

dengan

etiologi

infark

miokard, fibrilasi atrium dan kardiomiopati. Ditandai dengan

deficit neurologis yang mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan pertama, timbul saat aktivitas, dapat mengakibatkan
terjadinya perdarahan karena struktur dinding arteri sebelah
distal

dari

oklusi

kekurangan perfusi.

embolus

melemah

atau

rapuh

akibat

d Stroke kriptogenik
Penyebabnya masih belum diketahui.
Jenjang iskemik dan cedera sekunder
1 Sel saraf yang mengalami iskemi yaitu Ischemic core hanya
mendapat aliran darah 10 cc/100 gram jaringan otak/menit yang
mengakibatkan terjadinya kerusakan ireversibel. Sedangkan area
Penumbra masih dialiri 10-25 cc/100gram jaringan otak/menit, area
ini dalam keadaan bahaya namun reversible ditandai dengan
hilangnya autoregulasi dan responsiivitas terhadap karbondioksida.
2 Menurunnya aliran darah otak atau CBF mengakibatkan sel otak
kehilangan kemampuan untuk menghasilkan ATP sehingga pompa
Na-K

berhenti.

Konsekuensinya

neuron

membengkak.

Otak

merespon dengan meningkatkan konsentrasi kalsium sel. Selain itu

terjadi

proses

eksitotoksisitas

dimana

sel

otak

melepas

neurotransmitter eksitatorik glutamate berlebih yang merangsang

aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan cara melekat
[ada NMDA. Perlekatan ini akan mengaktivasi enzim NOS sehinga
terbentuk NO yang belerbih yang justru memicu kerusakan dan
kematian neuron. Kekurangan ATP mengakibatkan perlemahan DNA
sehingga

mengaktivasi

PARP

yang

menjadi

penyebab

dan

mempercepat eksitotoksisitas setelah iskemia sehingga terjadi

deplesi sel yang berujung pada apoptosis. Peningkatan konsentrasi
kalsium sel akan memicu protease, lipase dan radikal bebas
sehingga mempercepat kematian sel otak. Akhirnya jaringan otak
yang infark akan mengalami edema sehingga terjadi tekanan dan
distorsi di otak,
3 Konsekuensi infark:
a Rusaknya sawar darah otak akibat zak toksik
b Edema

intertitium

otak

akibat

peningkatan

permeabilitas

vascular
c Zona luxurious perfusi menjadi rusak
d Hilangnya

autoregulasi

terhadap

CBF

sehingga

peningkatan TIK, edema otak dan kerusakan semakin luas.

terjadi

Gejala dan Tanda

1 Arteri karotis interna (sirkulasi anterior; unilateral)
Lokasi sering

: bifurkatio arteri karotis komunis

Cabang arteri karotis interna : a. oftalmika, a. komunikans posterior,

a. koroidalis ant, a.serebri ant, a. serebri media.
a Amaurosis fugaks

: kebutaan satu mata, episodic di sisi

arteri yang terkena akibat insufisiensi a.retinalis.

b Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral akibat
insufisiensi a. serebri media.
c Lesi di a.serebri ant-media / media. Mula-mula timbul di
ekstremitas atas (tangan lemah, baal) mungkin kena wajah
(kelumpuhan supranukleus). Lesi di hemisfer dominan = kiri
depan sehingga terjadi afasia broca ekspresif, tidak dapat
bertutur kata.
2 Arteri serebri media
a Hemiparesis/monoparesis kontralateral (lengan)
b Hemianopsia (buta) kontralateral
c Afasia global
d Disfasia
3 Arteri serebri anterior (kebingungan)
a Kelumpuhan kontralateral tungkai, lengan proksimal, gerakan
volunteer tungkai terganggu
b Deficit sensori kontralateral
c Demensia, reflek patologis
4 System vertebrobasilaris
a Kelumpuhan
b Reflek tendon >>
c Ataksia
d Babinski bilateral
e Tremor, vertigo
f

Disfagia

g Disatria
h Sinkop

Gangguan penglihatan

Tinnitus

k Baal wajah mulut lidah

5 Arteri serebri posterior
a Koma
b Hemiparesis kontra
c Afasia visual
d Kelumpuhan saraf cranial
Diagnosa
1 Serangan

Defisit

Neurologi

Fokal

(Hemiparese/

parestesia,

afasia/disartria, Hemianopia homonym, vertigo dll)

2 Timbul Akut, berlangsung cepat dan mencapai puncaknya dalam
beberapa menit / jam
3 Perjalanan penyakit dapat :
a Sembuh sempurna (TIA, RIND) Peringatan stroke
b Sembuh dengan gejala sisa ringan s/d berat dalam beberapa
bulan
c Meninggal dalam beberapa hari/minggu
4 Biasanya disertai faktor resiko stroke (Hipertensi, DM, Hiperlipid,
penyakit jantung dll)

Terapi
1 Pengobatan Umum
2 Pengobatan Spesifik
3 Physioterapi
Ad. 1 Pengobatan umum, Ingat Pedoman 5B (Breathing, Blood,
Brain, Bowel, Bladder)
Ad. 2 Pengobatan Spesifik
rt-PA
Nimodipine
Pentoxifiline per infus
Citicholine
Pirecetam
Ad. 3 Physioterapi
Dikerjakan secepatnya & sedini mungkin
Prinsip terapi Stroke Iskemia
1 Anti Trombus
1.1 Trombolitik : rt PA reperfusi

fase akut < 3 jam

resiko perdarahan otak

1.2 Antikoagulan Cardio emboli

Heparin : resiko perdarahan otak

LMWH : Fraxiparin, 1-2 x 0,4/sc 7-10 hari

Warfarin : 10 mg/hari 2-4 bulan

1.3 Anti platelet

Aspirin : 160 - 325 gr/hari

Ticlodipin (Ticlid) 250 /tablet

Clopidogrel (plavix) 75 gr

Depyridamol (Persantin) 50 gr/tablet

Cilostazol (Pletaal) 50 gr/tablet

2 terakhir hanya post fase akut

2 Sistem Kolateral
Memperbaiki Hemoreologi manfaat ?
Pentoksifilin (Trental)
3 Neuro Protective
Citocoline (Nicholine) 2-3 x 250mg /hr
Piracetam (Nootropil) 12 gr /iv/20 mnt 4x3 gr/iv/hr
Nimodipine (Nimotop) 30 mg / tablet 3-4 x 1 tablet / hr
4 Faktor Sistemik
Hindari Hipoksemia (Pneumonia-aspirasi) Tensi diatur > tinggi
CBF ditingkatkan, Kecuali TDS > 220 - TDD > 120
Jangan > 20 % TDAR
Tekanan Darah Arteri Rata-rata (TDAR)
Tensi dikontrol sesudah hari 7-10 dari target TDS 160-190 atau
TDD 90-100
Kadar gula darah diatur kira2 100 - 200 gr% dengan optimal
150 gr%
Kontrol Hiperlipidemia
Hiponatremia dan panas (infeksi nosokomial)

Hematom intracerebral

Definisi
Perdarahan dalam jaringan otak karena pecahnya arteri di dalam jaringan
otak.
Klasfikasi menurut letak
1. Hematom supra tentoral
2. Hematom serbeller
3. Hematom pons-batang otak
Etiologi
- Trauma kepala
- Hipertensi
- Malformasi arteriovenosa
- Aneurisme
- Terapi antikoagulan, antiplatelet, trombolitik
- Diskrasia darah
- Alkohol berlebih
Patogenesis
Pecahnya arteri akan menyebabkan darah menyebar ke jaringan sekitar
dan akan menyebabkan tekanan sehingga banyak saraf / pembuluh darah

lain yang terhimpit akan mengalami gangguan / tidak dapat mengalirkan

suplai

darah.

Daerah yang tidak mendapat suplai darah akan mengalami iskemik dan
berlanjut ke infark yang menyebabkan kematian sell otak sehingga terjadi
defisit neurologis dan gangguan kerja tubuh.
Gejala
> Pusing Nyeri kepala
> Mual Muntah
> Penurunan kesadaran
> Peningkatan tekanan darah
> Ataksia
Tata laksana
Konservatif jika jumlah pendarahan kurang dari 30ml dan tidak menyebar.
Tata cara : Observasi keadaan umum pasien (terutama tekanan darah
dan kebutuhan nutrisi)
Terapi farmakologis dapat diberikan manitol dan diuresis untuk
mengurangi tingginya tekanan intra kranial.
Pemberian antikonvulsan diberikan apabila diagnosis perdarah
supratentorial sudah ditegakkan.
Operatif
Syarat :

1. Masa hematom >30ml

2. Masa dengan pergeseran garis tengah lebih dari 5mm
3. Kontusio serebri diameter 2cm.

Perdarahan subaracnoid

Definisi

: Perdarahan subarachnoid ada dua macam, yaitu Perdarahan

subarachnoid primer dan perdarahan subarachnoid skunder. Perdarahan

subarachnoid primer adalah dimana tampak kebocoran darah dalam
ruang subarachnoid akibat ruptur dari arteri atau vena. Sedangkan
perdarahan subarachnoid sekunder adalah perdarahan intracerebral
melalui parenkim otak ke permukaan otak kemudian masuk ke dalam
ventrikel.
Etiologi

: PSA memiliki dua penyebab utama: ruptur suatu aneurisma

dan trauma kepala. Karena perdarahan dapat massif dan ekstravasasi

darah ke dalam ruang subarachnoid berlangsung cepat, maka angka

kematian sangat tinggi (sekitar 50% pada bulan pertama setelah
perdarahan).
Letak aneurisma intracranial biasanya:

A.serebeli inferior posterior

A.basilaris

A.komunikans posterior

A.karotis interna

A.komunikans anterior

Bifurkasio a.serebri media

Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan

pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak.

Patofisiologi

: Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia

mater adalah ruang subarachnoid. Pia mater terikat erat pada permukaan
otak.

Ruang

subarachnoid

subarachnoid

adalah

diisi

dengan

kemungkinan

CSF.

Trauma

pecahnya

perdarahan

pembuluh

darah

penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sma pada

perdarahan

subdural.

Meskipun

trauma

adalah

penyebab

utama

subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf

serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli
arteri.
Diagnosis :
A Gambaran Klinis

Gejala prodromal

Kesadaran sering terganggu

Gejala / tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk

Fundus okuli : edema papil beberapa jam setelah pendarahan.

Gejala-gejala neurologik fokal : bergantung pada lokasi lesi.

Gangguan fungsi saraf otonom : demam setelah 24 jam,

Begitu pun muntah, berkeringat, menggigil, dan takikardi,
adanya hubungan dengan hipotalamus.

B.

Gambaran Radiologi
1. CT Scan
Pemeriksaan CT Scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa
intracranial. Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan
darah (densitas tinggi) dalam Ventrikel atau dalam ruang
subarachnoid.
2. Magnetic resonance imaging (MRI)

Penatalaksanaan:

Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat

Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat
Dipasang selang drainase didalam otak untuk mengurangi tekanan

Pembedahan untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang

lemah. Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi,
terutama pada penderita yang mengalami koma atau stupor.
5

Ensefalopati hipertensi

Definisi
Ensefalopati hipertensi adalah

sindrom klinik akut reversibel yang

dicetuskan oleh kenaikan tekanan darah secara mendadak sehingga

melampaui batas autoregulasi otak. HE dapat terjadi pada normotensi
yang

tekanan

darahnya

mendadak

naik

menjadi

160/100

mmHg.

Sebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik

meskipun tekanan arteri rata-rata mencapai 200 atau 225 mmHg 4.
Etiologi
Ensefalopati

hipertensi

dapat

merupakan

komplikasi

dari

berbagai

penyakit antara lain penyakit ginjal kronis, stenosis arteri renalis,

glomerulonefritis akut, toxemiaakut, pheokromositoma, sindrom cushing,
serta penggunaan obat seperti aminophyline, phenylephrine. Ensefalopati
hipertensi lebih sering ditemukan pada orang dengan riwayat hipertensi
esensial lama

4,5

Patofisiologi
Secara fisiologis peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi
mikrosirkulasi di otak (respon vasokontriksi terhadap distensi dinding

endotel). Aliran darah otak tetap konstan selama perfusi aliran darah otak
berkisar 60 120 mmHg. Ketika tekanan darah meningkat secara tibatiba, maka akan terjadi vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak
yang mengakibatkan kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma,
edema serebral. Jika peningkatan tekanan darah terjadi secara persisten
sampai ke hipertensi maligna maka dapat menyebabkan nekrosis fibrinoid
pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit dalam pembuluh darah
yang mengakibatkan deposit fibrin dalam pembuluh darah (anemia
hemolitik mikroangiopati) 1.
Manifestasi klinis
Ensefalopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat yang
dikaitkan dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah,
gangguan penglihatan, confusion, pingsan sampai koma. Onset gejala
biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar 24-48 jam.
Gejala-gejala gangguan otak yang difus dapat berupa defisit neurologis
fokal,

tanda-tanda

irreversibel

yang

lateralisasi
mengarah

ke

yang

bersifat

perdarahan

reversibel
cerebri

atau

maupun
stroke.

Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat
menyebabkan hemiparesis ringan, afasia atau gangguan penglihatan.
Manifestasi neurologis berat muncul jika telah terjadi hipertensi maligna
atau tekanan diastolik >125mmHg disertai perdarahan retina, eksudat,
papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal 7.
Penegakkan Diagnosis
-

Dalam menegakkan diagnosis ensefalopati hipertensi, maka pada

pasien dengan peningkatan tekanan darah perlu diidentifikasi jenis
hipertensinya, apakah hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi.
Hal ini dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk
mengetahui tanda dan gejala kerusakan target organ terutama di otak
seperti adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penglihatan kabur,
penurunan kesadaran, kejang, riwayat hipertensi sebelumnya, penyakit
ginjal, penggunaan obat-obatan, dan sebagainya.

Selain itu dapat dilakukan funduskopi untuk melihat ada tidaknya

perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan

tekanan intra kranial. Penilaian kardiovaskular juga perlu dilakukan

untuk mengetahui ada tidaknya distensi vena jugular atau crackles
pada paru. Urinalisis dan pemeriksaan darah untuk mengetahui
kerusakan fungsi ginjal (peningkatan BUN dan kreatinin) 5.
-

Pemeriksaan CT scan atau MRI kepala dapat menunjukkan adanya

edema pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak
biasanya terdapat pada bagian posterior otak namun dapat juga pada
batang otak 7.

Sumber: Adam and Victors Principle of Neurology 8th Edition, halaman

730
Gambar 2.1 Gambaran CT Scan (kanan) dan MRI (kiri) kepala pada wanita
55 tahun dengan Ensefalopati Hipertensi dan

kejang menunjukkan

adanya lesi white matter yang terkonsentrasi pada bagian posterior otak
Terapi
-

Penurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan

darah pasien terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis,
harus dilakukan dengan monitoring secara tetap dan titrasi obat,
tekanan darah arterial diukur dengan kateterisasi jika memungkinkan.
Terapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah arterial sebesar
25% selama 1-2 jam dan tekanan darah diastolic ke 100-110 mmHg.
Jika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan

neurologis,

maka

harus

dipertimbangkan

kembali

rencana

pengobatannya. Untuk obat anti hipertensi intravena yang bekerja

cepat hanya labetalol, sodium nitroprusside dan phenoldopam (pada
gagal ginjal) sudah terbukti efektif pada HE.
-

Labetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, kelihatannya paling

adekuat tidak menurunkan aliran darah otak dan bekerja selama 5
menit untuk administrasi. Dosis inisial alah 20 mg dosis bolus,
kemudian 20-80 mg dosis intravena setiap 10 menit sampai tekanan
darah yang diinginkan atau total dosis sebesar 300 mg tercapai.

Sodium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang cepat

(hitungan detik) dan durasi yang singkat dalam bekerja (1-2 menit).
Bagaimanapun, ini dapat mempengaruhi suatu venodilatasi cerebral
yang penting dengan kemungkinan menghasilkan peningkatan aliran
darah otak dan hipertensi intracranial. Suatu tindakan cytotoxic,
dengan melepaskan radikal bebas NO dan produk metaboliknya,
sianida dapat menyebabkan kematian mendadak, atau koma. Dosis
inisial 0,3-0,5 mcg/kg/min IV, sesuaikan dengan kecepatan tetesan
infus sampai target efek yang diharapkan tercapi dengan dosis ratarata 1-6 mcg/kg/min.

Fenildopam (Corlopam), sebuah short acting dopamine agonis (DA1)

pada

level

perifer,

dengan

durasi

pendek

dalam

bekerja.

Ini

meningkatkan aliran darah ginjal dan ekskresi sodium dan dapat

digunakan pada pasien dengan gejala gagal ginjal. Dosis inisial 0,003
mcg/kg/min IV secara progresif ditingkatkan sampai maksimal 1,6
mcg/kg/min.
-

Nicardipine dalam dosis bolus 5-15 mg/h IV dan dosis maintenance 3-5
mg/h dapat juga digunakan.

Nifedipine sublingual, clonidine, diazoxide, atau hydralazine intravena

tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang
tidak terkontrol dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi
cerebral dan renal.

KRISIS TIROID

1. LATAR BELAKANG
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang
waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik
yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis.
Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai
dengan hypotensi.

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.

Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa
laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid,
angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan

merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan
anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting
karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran
laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan
krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.
Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan
baik.

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

A. Anatomi
Kelenjar tiroid terdiri dari lobus kanan dan kiri dimana kedua lobus tersebut
dihubungkan oleh istmus. Kelenjar ini terdapat pada bagian inferior trakea dan beratnya
diperkirakan 15-20 gram. Lobus kanan biasanya lebih besar dan lebih vascular
dibandingkan lobus kiri. Kelenjar ini kaya akan pembuluh darah dengan aliran darah 4-6
ml/menit/gram. Pada keadaaan hipertiroid, aliran darah dapat meningkat sampai 1

liter/menit/gram sehingga dapat didengar menggunakan stetoskop yang disebut bruit.

Kelenjar tiroid mendapatkan persarafan adrenergik dan kolinergik yang berasal dari
ganglia servikal dan saraf vagus. Kedua system saraf ini mempengaruhi aliran darah pada
kelenjar tiroid yang akan mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid seperti TSH dan iodid.
Selain itu, serabut saraf adrenergik mencapai daerah folikel sehingga persarafan
adrenergik diduga mempengaruhi fungsi kelenjar tiroid secara langsung. Folikel atau acini
yang berisi koloid merupakan unit fungsional kelenjar tiroid. Dinding folikel dilapisi oleh
sel kuboid yang merupakan sel tiroid dengan ukuran bervariasi tergantung dari tingkat
stimulasi pada kelenjar. Sel akan berbentuk kolumner bila dalam keadaaan aktif, dan
berbentuk kuboid bila dalam keadaan tidak aktif. Setiap 20-40 folikel dibatasi oleh
jaringan ikat yang disebut septa yang akan membentuk lobulus. Di sekitar folikel terdapat
sel parafolikuler atau sel C yang menghasilkan hormon kalsitonin. Di dalam lumen folikel,
terdapat koloid dimana tiroglobulin yang merupakan suatu glikoprotein yang dihasilkan
oleh sel tiroid yang akan disimpan.
Kelenjar tiroid memelihara tingkat metabolisme dari sebagian besar sel dalam tubuh
dengan menghasilkan dua hormon tiroid di dalam sel folikelnya, yaitu triiodothyronin (T3)
dan tetraiodohyronin (T4) atau tirosin. Iodin (I2) memilki berat atom sebesar 127 dan
berat molekulnya 254. T4 memilki berat molekul sebesar 777 Dalton yang 508 didalamya
merupakan iodida. Hormon tiroid sangat penting dalam perkembangan saraf normal,
pertumbuhan tulang, dan pematangan seksual. Sel parafolikel yang disebut sel C berada di
dekat sel folikuler yang menghasilkan suatu hormon polipeptida, kalsitonin.
B. Fisiologi
Hormon tiroid adalah hormon amina yang disintesis dan dilepaskan dari kelenjar
tiroid. Hormon ini dibentuk ketika satu atau dua molekul iodin disatukan dengan
glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin, yang disintesis di kelenjar tiroid dan
mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodin ini disebut
iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis TH yang
bersirkulasi, disebut T3 dan T4. T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodin yang
dikandungnya (3 untuk T3 dan 4 untuk T4). Sebagian besar (90%) HT yang dilepaskan
dalam aliran darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih poten. Melalui hati dan
ginjal, kebanyakan T4 diubah menjadi T3. T3 dan T4 dibawa ke sel targetnya dalam darah
yang berikatan dengan protein plasma, namun masuk kesel sebagai hormon bebas. T3 dan
T4 secara kolektif disebut sebagai TH.

Sel target untuk TH adalah hampir semua sel tubuh. Efek primer TH adalah
menstimulasi laju metabolisme semua sel target dengan meningkatkan metabolisme
protein, lemak dan karbohidrat. TH juga tampak menstimulasi kecepatan pompa natriumkalium disel targetnya. Kedua fungsi bertujuan meningkatkan penggunaan energi oleh sel
sehingga meningkatkan laju metabolisme basal (BMR), membakar kalori, meningkatkan
panas oleh setiap sel.
Hormon tiroid juga meningkatkan sensitivitas sel target terhadap katekolamin
sehingga meningkatkan frekuensi jantung dan meningkatkan keresponsifan emosi. TH
meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan
kontaraksi otot rangka sehingga sering menyebabkan tremor halus. TH sangat penting
untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk
fungsi hormon pertumbuhan.
Ada 4 macam kontrol faal kelenjar tiroid :
TRH (Thyrotrophin relasing hormon) : Hormon ini disintesa dan dibuat di
hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop

hipofisis.
TSH (Thyroid Stimulating Hormone): Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit
(alfa dan beta). Sub unit alfa sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan
human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif.
Tetapi sub unit beta adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam
sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-receptor (TSH-r) dan
terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling,

proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

Umpan balik sekresi hormon. Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat
hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang
terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. Gangguan yodinasi tirosin dengan
pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi
karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan
mengurang.

Escape

ini

terganggu

pada

penyakit

tiroid

autoimun.

Efek metabolik hormon tiroid adalah:

1) Kalorigenik.
2) Termoregulasi.
3) Metabolisme protein: Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik.

4) Metabolisme karbohidrat: Bersifat diabetogenik, karena resorpsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosis farmakologis tinggi, dan degradasi insulin meningkat.
5) Metabolisme lipid: T4 mempercepat sintesis kolesterol,tetapi proses degradasi
kolesterol dan eksresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga
pada
6)

hiperfungsi

tiroid,

kadar

kolesterol

rendah.

Sebaliknya

pada

hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

Vitamin A: Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid.
7) Hormon ini penting untuk pertumbuhan saraf otak dan perifer, khususnya 3
tahun pertama kehidupan.
8) Lain-lain : Pengaruh hormon tiroid yang meninggi menyebabkan tonus traktus
gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik, sehingga sering terjadi diare.
9) Efek pada perkembangan janin: Sistem TSH dan hipofisis anterior mulai
berfungsi pada janin manusia di dalam 11 minggu.Sebagian T3 dan T4
maternal diinaktivasi pada plasenta. Dan sangat sedikit hormon bebas
mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung
pada sekresi tiroidnya sendiri.
10) Efek pada konsumsi oksigen dan produksi panas, T3 meningkatkan konsumsi
O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+ K+ ATPase dalam
semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
percepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada
hipertiroidisme
11) Efek Skeletal: Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang,
meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil
pembentukan tulang.
II.KRISIS TIROID
A. Defenisi
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat
mengancam jiwa, umumnya ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit Graves atau
Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus : infeksi, operasi,
trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti
tiroid, ketoasidosis, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskuler/strok, palpas tiroid terlalu
kuat.

B. Etiologi
Krisis tiroid dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau hipotalamus,
peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRF
karena umpan balik negatif HT terhadap pelepasan keduanya.
Krisis tiroid akibat malfungsi hipofisi memberikan gambaran kadar HT dan TSH yang
tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negatif dari HT dan TSH. Krisis tiroid akibat
malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi disertai TSH dan TRH yang
berlebihan.
1. Penyebab utama
a. Penyakit Grave
b. Toxic multinodular
c. Solitary toxic adenoma
2. Penyebab lain
a. Tiroiditis
b. Penyakit troboblastis
c. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
d. Pemakaian yodium yang berlebihan
e. Kanker pituitari
f. Obat-obatan seperti Amiodaron

C. Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone (TRH) yang
merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone
(TSH) dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya,
kelenjar ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi terutama
oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat
dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk
yang terikat pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat
sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon
tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.

Pada gambar di atas nampak TRH (Thyrotropin Releasing Hormone ) dari hipotalamus
menstimulasi kelenjar hipofisis untuk menyekresikan TSH (Thyroid Stimulating Hormone ).
TSH merangsang tiroid untuk memproduksi hormone ntiroid (T 3 dan T4). Kadar T3 dan T4
dalam darah menghambat sekresi TSH serta produksi hormone tiroid berikutnya melalui
mekanisme umpan balik. Pada kasus krisis tiroid adanya peningkatan pada produksi tiroid
diakibatkan oleh beberapa factor. Adanya perubahan pada sel sel pada kelenjar tiroid sendiri
atau adanya gangguan pada produksi TSH pada hipofisis anterior seperti adanya produksi
LATS (Long Acting Thyroid Stimulator) pada penyakit autoimun penyakit Graves, tumor
tiroid dengan hipersekresi serta sekunder karena sekresi berlebihan hipotalamus atau
hipofisis anterior, membawa penderita dengan gangguan tiroid ini mengalami kondisi
tirotoksikosis, dimana gejala tersebut berupa gejala akibat peningkatan metabolisme basal.
Meningkatnya metabolisme basal akan meningkatkan produksi panas yang menyebabkan
keringat berlebihan dan intoleransi panas. Meskipun nafsu makan dan asupan makanan
meningkat yang terjadi sebagai respon terhadap meningkatkan kebutuhan maetabolic namun
berat badan biasanya turun karena tubuh menggunakan bahan bakar jauh lebih cepat. Terjadi
penguraian netto simpanan karbohirat, lemak, dan protein. Berkurangnya protein protein otot
menyebabkan tubuh lemah. Berbagai kelainan kardiovaskuler dilaporkan disebabkan baik
oleh efek langsung dari kelenjar tiroid maupun interaksinya dengan katekolamin. Kecepatan
denyut dan kekuatan kontraksi dadapat meningkat sedemikian besar sehingga individu dapat
mengalami palpitasi (jantung berdebar - debar). Perburukan dari kondisi kondisi inilah yang
disebut dengan krisis tiroid. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam
merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak
sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. Gambaran klinis
berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya
pelepasan hormon tiroid (dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake
hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini sudah
terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian. Diduga bahwa
hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate,
dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin
maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan
untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid

yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar
hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain
yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang
sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan
reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid
terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar
plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan
mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari
sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi
mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai
tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi,
selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine
(RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap
hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek
simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan
katekolamin (Price, 2006).

D. Manifestasi klinis
a. Aktivitas atau istirahat
i. Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan
koordinasi, Kelelahan berat
ii. Tanda : Atrofi otot
b. Sirkulasi
i. Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)
ii. Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur,
Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat. Takikardia
saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis)
c. Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri / terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang, nyeri tekan abdomen, Diare,
Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria
jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare).
d. Integritas / Ego
i. Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
ii. Tanda : Ansietas peka rangsang
e. Makanan / Cairan
i. Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti diet :
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik
(tiazid).
ii. Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid
(peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula
darah), bau halitosis atau manis, bau buah (napas aseton).
f. Neurosensori
i. Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan
ii. Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap
lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks
tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut
dari DKA)
g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah meringis dengan
palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
i. Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
ii. Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan meningkat
E. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini :

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH akan memastikan
diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid.
1. TSH(Tiroid Stimulating Hormone)
2. Bebas T4 (tiroksin)
3. Bebas T3 (triiodotironin)
4. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrabunyi untuk memastikan pembesaran
kelenjar tiroid
5. Tiroid scan untuk melihat pembesaran kelenjar tiroid
6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum
7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan hiperglikemia
F. Komplikasi
Komplikasi Krisis tiroid yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik
(thyroid storm). Hal ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang
tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT dalam jumlah yang sangat besar yang
menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermia (sampai 106F), dan, apabila tidak
diobati, kematian.
Penyakit jantung Hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena
agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Krisis tiroid : mortalitas
G. Penatalaksanaan
1. Konservatif
Tata laksana penyakit Graves
a. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis
berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai
berikut :
1) Thioamide
2) Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
3) Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000
mg/hari
4) Potassium Iodide
5) Sodium Ipodate

6) Anion Inhibitor
b. Beta-adrenergic reseptor antagonist. Obat ini adalah untuk mengurangi gejalagejala hipotiroidisme. Contoh: Propanolol
2. Surgical
a. Radioaktif iodine.
Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang hiperaktif
b. Tiroidektomi.
Tindakan Pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang membesar
Perencanaan / Intervensi.
Dx. I :
a. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan nadi.
Rasional : Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
b. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
Rasional : Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung
atau iskemia
c. Auskultasi suara nafas. Perhatikan adanya suara yang tidak normal (seperti krekels)
Rasional : S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik
Dx. II :
a. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
Rasional : Nadi secara luas meningkat dan bahkan istirahat , takikardia mungkin
ditemukan
b. Ciptakan lingkungan yang tenang.
Rasional : Menurunkan stimulasi yang kemungkinan besar dapat menimbulkan
agitasi, hiperaktif, dan imsomnia
c. Sarankan pasien untuk mengurangi aktivitas
Rasional : Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme
Dx. III :
a. Catat adanya anoreksia, mual dan muntah.
Rasional : Peningkatan aktivitas adrenergic dapat menyebabkan gangguan sekresi
insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia

b. Pantau masukan makanan setiap hari, timbang berat badan setiap hari Rasional :
Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid
c. Kolaborasi untuk pemberian diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin.
Rasional : Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zat