STROKE ISKEMIK

Stroke

Adalah manifestasi klinik dari gangguan

fungsi otak, baik fokal maupun global, yang
berlangsung dengan cepat, gejala > 24 jam
atau meninggal, tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskuler.
Klasifikasi

Klinis:
1. T I A = Transient ischemic attacks
2. Stroke non hemoragik = Stroke iskemik:
* Thrombosis serebri
* Embolia serebri
3. Stroke hemoragik:
* Perdarahan intra-serebral (PIS)
* Perdarahan sub-arakhnoidal (PSA)
 Stadium.

T I A
 Stroke in evolution (progressing-stroke)
 Completed stroke : - Non-hemoragik
- Hemoragik
 TIA

 Serangan defisit neurologik yg bersifat temporer

akibat ggn. peredaran darah otak, timbul
mendadak, menghilang dgn cepat (<24 jam) tanpa
gejala sisa.
 Biasanya: 5 – 60 menit / gejala max. biasanya 2’
 T I A : - tipe karotid
- tipe vertebro-basiler
RIND

= Reversible Ischemic Neurologic Deficit

= T I A , tapi > 24 jam

Gejala TIA karotid:

 Amaurosis fugax
 Hemiparesis
 Hemi-hipastesi
 Afasia
Gejala TIA vertebrobasiler:

 Diplopia
 Vertigo
 Dysarthria
 Drop attacks
 Hemiparesis alternans
 Hemi-hipaestesi
 Ataxia
 dysphagia
 Etiologi:

1. Penyakit pembuluh darah:

- plaque atherosklerotik
- arteriosklerosis
- arteritis dll.
2. Kelainan darah:
- hypercoagulability
- embolism
 ETIOLOGI
3. Penurunan perfusi serebral:
- cardiac output ber(-)

- kompresi pemb.darah ekstra-kranial.

PROSEDUR DIAGNOSTIK.

 Lab.lengkap
 ECG
 Thorax photo
 EEG
 CT Scan
 Arteriografi
 TCD
 MRI
 dll
 DD :

1. Epilepsi
2. Cardiac disorders
3. Postural hypotension
4. Hypoglycaemia
5. Syncope
6. Migraine
7. SOL
8. Kel.psikiatris Dll.
Terapi:

1. Pengobatan terhadap faktor resiko

2. Pemberian obat2 anti thrombotik:
= Platelet inhibitor:
- aspirin - dipyridamole
- ticlopidine
- clopidogrel
= anti-coagulansia: - heparin
- coumadin
 Prognosis.

 Banyak penderita TIA dengan 1 atau beberapa kali

serangan sebelum stroke tanpa menjumpai dokter
 Resiko stroke paling tinggi pd. tahun pertama stlh.
TIA (10-25%)
 Tahun berikutnya 5%
 TIA faktor resiko mayor utk. Infark otak, juga
jantung.
 STROKE NON HEMORAGIK
= STROKE ISKHEMIK =
= INFARK SEREBRI =

Infark serebri terjadi bila suatu daerah diotak

mengalami iskhemia dan nekrosis, akibat -
berkurangnya aliran darah keotak sampai di-
bawah level kritis yang dibutuhkan untuk ke-
hidupan sel.
 Etiologi

 Thrombosis serebri

 Emboli serebri
 Thrombosis serebri.

 Sebagian
besar penderita atherosklerosis =
yg mempunyai faktor resiko yg
mempercepat  atherosklerosis.
* Penyebab lain:
- arteritis pemb. darah otak
- kelainan darah
- perfusi keotak menurun kritis.
 Emboli serebri.

Sumber emboli:
1. kardiovaskuler.
- plaque atherosklerotik pd.pemb.darah
otak yg besar
- sisa pemb.darah yg telah mengalami
oklusi
- trauma pemb.darah leher
 Mural thrombosis o.k. infark miokard,
aritmia kordis dan post operatif bedah
jantung.
 Peny. Valvula jantung spt. Peny. Jantung
rematik, prolaps mitral valve, endokarditis.
 CHD dgn. R to L shunt
Yang jarang: atrial myxoma,collagen
disease,kardiomiopati dan endocardial
fibrosis.
3 . Sistemik.
- emboli sepsis dari paru, abdomen dan
pelvis
- emboli lemak
- emboli udara
- sel metastase
- benda asing
 Gejala klinik

 Tergantung lokasi dan luasnya

infark.
 Sindroma klinik sesuai
dg.pemb.darah , daerah infark:
- hemiparesis - hemihipastesi
- disfasia-afasia - ggn.penglihatan
- diplopia - fasialis parese
- dll.
 Embolia serebri.

defisit
neurologik timbul
mendadak dan sekaligus
mencapai puncak
onset sewaktu aktif
 Thrombosis serebri

 defisitneurologik timbul mendadak, tapi

berkembang agak lebih lambat.
 onset sewaktu istirahat / bangun tidur
 Pengobatan.
Prinsip:
 memperbaiki CBF  mencegah perluasan
 Infark.
 = Pengobatan umum
= Pengobatan spesifik
= Rehabilitasi.
 Pengobatan umum

 Fungsi paru / jalan nafas

 Jantung & tekanan darah
 Cairan & elektrolit
 Kadar glukosa & temperatur
 Makanan
 Mencegah / pengobatan komplikasi a.l:
- edema serebri - seizure - pneumonia
- UTI - emboli paru / DVT
 Fisioterapi / speech therapi
Tekanan darah
- Kenaikan TD fase akut jangan diobati, akan
turun sendiri dalam beberapa hari, kecuali:
- TD sistol > 220 mm Hg
- TD diastol > 120 mm Hg
- Penurunan TD harus lebih rendah pada:
* setelah pemberian rt-PA < 185/110
* pada MI / CHF TD diturunkan lebih –
rendah
Temperatur

 Setiapdemam apapun penyebabnya

pada stroke akut harus diturunkan

 Temperatur
yang tinggi 
memperburuk outcome
 Hiperglikemia

 Hiperglikemia mengganggu daerah iskemik

penumbra  metabolisme anaerobic 
lactic acidosis lokal  infark bertambah
luas.
 Kontrol
KGD  memperbaiki outcome 
KGD harus dibawah 150 mg/dl ( studi
experimental)
 Pengobatan spesifik

Strategy :
= Reperfusion  memulihkan aliran
darah kedaerah iskhemik
= Neuroprotection  melindungi
jaringan
otak terhadap kerusakan akibat
iskhemi
 r CBF
KASKADE ISKEMIK
(ml/100g / menit) JARINGAN OTAK

50-60 Normal
Gangguan Biokimiawi
(sintesa protein)
35
Gangguan metab. Glukosa Laktoasidosis
(Glikolisis anaerobik)

20 “Ion Pump Failure”

Glutamate Release ,
Gangguan metab. Enersi  Ca influx,
Free radicals, dst
15
Gangguan fungsional “Electrical
(depolarisasi membran) Failure”
10 Kerusakan Histologis
(Pannekrosis) “Energy Failure”
Neuron, glia, Endotel
0-4
Reperfusi STRATEGI TERAPI Neuroproteksi
 “Core”
Iskhemia
Penumbra
Luxury perfusion
penumbra
core

1 hour 2 hour 3-4 hour 4-6 hour

Core =~1:1 ~ 2-3 : 1 ~ 4-5 : 1 ? 10-20 : 1

penumbra
Terapi thrombolitik.

 melarutkan clot dan memulihkan

sirkulasi  limitasi kerusakan otak
 perbaikan outcome
 rt-PA (recombinant tissue
plasminogen activator)
 Onset < 6 jam (therapeutic-window)
 rt-PA 3 jam, dilaporkan perbaikan
outcome - protokol yg ketat.
Antikoagulansia.

 Untuk embolia serebri  mencegah

embolisasi ulang
 A.l. heparin, warfarin
 Harus pengawasan pem.lab yg ketat.
ASPIRIN

Aspirin dapat diberikan pada fase

akut
pada pasien dengan CT Scan
perdarahan (-) antara 12 -24 jam
 memperbaiki outcoma
(berdasarkan 2 penelitian besar)
Neuroprotection

 Glutamat antagonist
 Calcium channel blocker
 Free radical scavenger
 GABA antagonist
 Opioid antagonist
 Na-channel blocker
 CDP-choline dll.
Pengobatan post stroke:

 Kontrol faktor resiko

 Pemberian obat2 anti-thrombotik
- aspirin - dipyridamole
- ticlopidine
- clopidogrel
 Pemberian antikoagulansia :
- warfarin
 Fisioterapi / rehabilitasi